1、激素激素激素有什么作用激素有什么作用 整合机体稳态整合机体稳态 调节新陈代谢调节新陈代谢 维持生长发育维持生长发育 维持生殖过程维持生殖过程含氮激素含氮激素类固醇（甾体）类固醇（甾体）激素激素Adrenocortical Hormones垂体、下丘脑、内分泌器官垂体、下丘脑、内分泌器官肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素 盐皮质激素盐皮质激素 糖皮质激素糖皮质激素 性激素类性激素类 mineralocorticoids醛固酮醛固酮aldosterone去氧皮质酮去氧皮质酮desoxycorticosterone氢化可的松氢化可的松hydrocortisoneglucocorticoidsex horm
2、ones 肾上腺肾上腺n肾肾上腺位于肾脏上方，于腹膜后，左右各一，相上腺位于肾脏上方，于腹膜后，左右各一，相当于第一腰椎水平。右肾上腺呈三角形，左肾上当于第一腰椎水平。右肾上腺呈三角形，左肾上腺呈椭圆形或半月形，每一肾上腺重量约为腺呈椭圆形或半月形，每一肾上腺重量约为4g。n肾上腺分皮质和髓质两部分。肾上腺皮质细胞由肾上腺分皮质和髓质两部分。肾上腺皮质细胞由外至内可分为三带：球状带，束状带及网状带。外至内可分为三带：球状带，束状带及网状带。球状带较薄，主要分泌盐皮质激素（球状带较薄，主要分泌盐皮质激素（醛固酮醛固酮），），调节人体的水盐平衡；束状带最厚，网状带与髓调节人体的水盐平衡；束状带最厚
3、，网状带与髓质相接，束状带分泌糖皮质激素以皮质醇为主，质相接，束状带分泌糖皮质激素以皮质醇为主，参与糖、脂肪及蛋白质代谢的调节；网状带分泌参与糖、脂肪及蛋白质代谢的调节；网状带分泌性激素。由嗜铬细胞组成的肾上腺髓质可合成释性激素。由嗜铬细胞组成的肾上腺髓质可合成释放肾上腺素及去甲肾上腺素，但以肾上腺素为主。放肾上腺素及去甲肾上腺素，但以肾上腺素为主。肾上腺素及去甲肾上腺素通过与特异的肾上腺素肾上腺素及去甲肾上腺素通过与特异的肾上腺素能受体结合而对多处器官和组织发挥作用。能受体结合而对多处器官和组织发挥作用。n肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部分为髓质，占小部分。Adrenoco
4、rtical Hormones 肾上腺皮质：球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids,MC)束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids,GC)网状带：性激素(sex hormones)肾上腺皮质激素的合成和分泌受皮质激素的合成和分泌受下丘脑下丘脑-垂体垂体前叶前叶-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴(hypothalamo-pituitary-(hypothalamo-pituitary-adrenal axis,HPAaadrenal axis,HPAa)的调节。的调节。CRHCRH由下丘脑正中隆起部位的神经细胞分泌，由下丘脑正中隆起部位的神经细胞分泌，由垂体门静脉进入垂体
5、前叶，促进由垂体门静脉进入垂体前叶，促进ACTHACTH的合成和的合成和分泌。分泌。肾上腺皮质激素分泌的调节肾上腺皮质激素分泌的调节 正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜1212时血浓度最低，凌晨渐升高，上午时血浓度最低，凌晨渐升高，上午8-108-10时最高，此时最高，此节律性变化受节律性变化受ACTHACTH影响。影响。0108124162024t（h）CORTICOSTEROID BLOOD LEVELCORTICOSTEROID BLOOD LEVEL 受下丘脑视交叉上核生物钟的受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，控制，CRHCRH、ACTHACTH
6、和糖皮质激素呈和糖皮质激素呈昼夜节律性昼夜节律性(晨后高午后低晨后高午后低)分泌释分泌释放。放。这也许是这也许是1616时后易发生工时后易发生工作、交通事故的生理性因素。作、交通事故的生理性因素。糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律 糖皮质激素 盐皮质激素 性激素ORC OCH2OH1234567891011121314151617182021ABCDORC OCH2OH1234567891011121314151617182021ABCD糖皮质激素的化学结构糖皮质激素的化学结构A AB BD DC CD DC CB BA A盐皮质激素的化学结构盐皮质激素的化学结构糖皮质激素的结构改造糖皮
7、质激素的结构改造A Ad dr re en no oc co or rt ti ic ca al l H Ho or rm mo on ne es s根据来源不同：根据来源不同：天然天然 可的松、氢化可的松可的松、氢化可的松 人工合成人工合成根据半效期长短不同：根据半效期长短不同：短效：氢化可的松，可的松等短效：氢化可的松，可的松等（半效期（半效期12h12h）中效：泼尼松，曲安西龙等中效：泼尼松，曲安西龙等（半效期（半效期121236h36h）长效：倍他米松，地塞米松长效：倍他米松，地塞米松（半效期（半效期36h36h）一、糖一、糖皮质激素皮质激素 分类分类吸收：吸收：P.OP.O、注射均有
8、效，、注射均有效，P.OP.O作用可维持作用可维持 8-12h8-12h分布：分布：90%90%与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合80%80%与皮质激素运载蛋白（与皮质激素运载蛋白（CBGCBG）结合）结合10%10%与白蛋白结合与白蛋白结合肝、肾功能肝、肾功能 游离型游离型 易致不良反应易致不良反应代谢：肝代谢：肝可的松可的松泼尼松泼尼松肝肝氢化可的松氢化可的松泼尼松龙泼尼松龙起效起效与酶诱导剂合用时需加大与酶诱导剂合用时需加大GC用量用量排泄：肾排泄：肾肝功障碍者不宜用肝功障碍者不宜用可的可的松和泼尼松，松和泼尼松，可用可用氢化氢化可的松可的松和和泼尼松龙泼尼松龙体内过程体内过程表表1 1 常用
9、糖皮质激素类药物的比较常用糖皮质激素类药物的比较 糖皮质激素类药物，作用与剂量密切相关 在在生理剂量生理剂量下下主要影响物质代谢过程 超生理剂量超生理剂量下下有抗炎、免疫抑制和抗休 克等重要的药理作用，但超生理剂量会 对机体造成许多不良反应，这是由于其 对机体物质代谢的影响造成的。药理作用与机制药理作用与机制药理作用与机制药理作用与机制一、一、生理效应与对物质代谢的影响生理效应与对物质代谢的影响二、允许作用二、允许作用三、抗炎作用三、抗炎作用四、免疫抑制与抗过敏作用四、免疫抑制与抗过敏作用五、抗休克作用五、抗休克作用六、其他作用六、其他作用1 1、生生理理作作用用 1).1).糖代谢：糖代谢：
10、加速加速糖原异生糖原异生 降低外周组织对降低外周组织对G G、S S的摄取和利用的摄取和利用 2 2）.蛋白质代谢：蛋白质代谢：促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解 抑制合成抑制合成 影响生长发育、伤口愈合影响生长发育、伤口愈合负氮平衡负氮平衡血糖血糖3 3、脂肪代谢：分解、脂肪代谢：分解 合成合成 短期无明显影响，长期大剂量使用可激活脂酶，短期无明显影响，长期大剂量使用可激活脂酶，促使皮下脂肪分解、重新分布，血浆胆固醇促使皮下脂肪分解、重新分布，血浆胆固醇4 4）、核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢）、核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢 可诱导某种特殊
11、的可诱导某种特殊的mRNmRN合成，表达出抑制细胞膜转运合成，表达出抑制细胞膜转运 功能的蛋白质，从而使细胞合成代谢功能的蛋白质，从而使细胞合成代谢分解代谢分解代谢5 5）、水和电解质代谢：）、水和电解质代谢：影响较弱，但也有一定保钠排钾作用。影响较弱，但也有一定保钠排钾作用。长期大量应用形成向心性肥胖2.允许作用允许作用（permissive action）：）：GC对有些组织细胞虽无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用 如 儿茶酚胺的血管收缩作用 胰高血糖素的升血糖作用n对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）免疫等）n
12、炎症初期红、肿、热、痛症状减轻炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成n同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合阻碍创口愈合3.抗抗炎炎作作用用抗抗炎炎作作用用机机制制n基因效应n经典甾体激素作用原理：糖皮质激素受体介导.GCS与靶细胞胞浆内的G-R相结合后，影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素受体(GR)n 由约由约800个氨基酸构成个氨基酸构成n 其其C端与端与GCS结合；结合；n 中央两个锌指各结合中央两个锌指各结合4个半胱氨酸，为个半胱氨酸，为DNA
13、结合区结合区n N端的功能区端的功能区 1与与DNA结合后的转录性结合后的转录性基因转移活化及与其他转录因子结合有关基因转移活化及与其他转录因子结合有关n 激素结合功能区激素结合功能区 2与进入核内及形成二与进入核内及形成二聚体有关聚体有关ZnZn激素结合区激素结合区DNADNA结合区结合区免疫原区免疫原区HSP90HSP90等结合区等结合区NC糖皮质激素受体GR示意图激素结合区：可与激素特异性结合DNA结合区：能识别细胞核基因启动子中GCS-R结合位点（GC反 应成分，GRE或nGRE）与之结合，产生效应免疫原区：可能与特异基因的转录有关组组成成-两个分子的热休克蛋白 (Hsp90和Hsp7
14、0)；-抑制性蛋白作作用用-维持受体的折叠状态，利于GC与GR结合；-避免GR未活化时与靶基 因DNA发生反应GRGR未活化时与大分子蛋白质复合物结合未活化时与大分子蛋白质复合物结合糖皮质激素对基因转录的影响糖皮质激素对基因转录的影响诱导炎症抑制蛋白脂皮素诱导炎症抑制蛋白脂皮素1 1的生成的生成-正性影响正性影响诱导其他多种炎症抑制蛋白的合成诱导其他多种炎症抑制蛋白的合成-正性影响正性影响抑制某些酶抑制某些酶(NOS、COX2)的基因表达的基因表达-负性影响负性影响GCs基因效应抗炎具体表现为基因效应抗炎具体表现为 对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响 抑制细胞因子和粘附分子的表达-负性影响 诱导炎
15、症细胞凋亡PLA2一GCS脂皮素花生四烯酸LTPGPAF 炎症反应磷脂COXLOGC抗炎作用机制总结抗炎作用机制总结 GCS与靶细胞胞浆内GCS受体(GR)结合,使HSP90释放,GR活化,GCS-GR复合物进入核内与DNA上的糖皮质激素反应元件(nGRE或+GRE)结合,通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节,如对细胞因子,炎症介质及NO合成酶的影响.炎症介质主要参与急性炎症过程,细胞因子在炎症发生发展及后期炎症的增生粘连中起作用.故糖皮质激素对急性和慢性炎症都有强大作用.4、免疫抑制与抗过敏作用、免疫抑制与抗过敏作用巨巨噬噬细细胞胞抗原抗原B细胞细胞T细胞细胞免疫母细胞免疫母细胞免
16、疫母细胞免疫母细胞浆细胞浆细胞致敏小淋巴细致敏小淋巴细胞胞抗体抗体体液体液免疫免疫抗原抗原抗原抗原细胞细胞免疫免疫补体补体抗原破坏抗原破坏直接杀伤直接杀伤释放淋巴毒素释放淋巴毒素炎症因子炎症因子抗原所在细胞破坏抗原所在细胞破坏异体器官移植的排斥异体器官移植的排斥反应反应GCsGCs对免疫应答反应基本过程的影响对免疫应答反应基本过程的影响一GCs一GCs一GCs一GCs（小小）一GCs（大）（大）感应阶段感应阶段增殖分化增殖分化 阶阶 段段效应效应 阶阶 段段机制：诱导淋巴细胞DNA降解影响淋巴细胞的物质代谢诱导淋巴细胞凋亡抑制核转录因子NF-B活性1、免疫抑制作用免疫抑制作用仅在淋巴组织中，具
17、有GC特异性减少葡萄糖氨基酸以及核苷的跨膜转运，抑制淋巴细胞中DNA、RNA和蛋白质的合成，减少ATP生成量。NF-B过度激活可导致多种炎性细胞因子的生成。GCS可抑制NF-B与DNA的结合，阻断其调控作用；另外通过增加NF-B抑制蛋白IB基因转录，抑制NF-B活性。减轻过敏症状2 2、抗过敏作用、抗过敏作用-作用于免疫过程中多个环节,小剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫，种属差异n大剂量的GC已广泛用于各种严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。5、抗休克作用、抗休克作用休克发生时的血流动力学过程休克发生时的血流动力学过程 毒素毒素血管痉挛血管痉挛心肌收缩力心肌收缩力微循环微循环血流动力学紊
18、乱血流动力学紊乱休克休克溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂心肌抑制因子心肌抑制因子MDFMDF缩血管活性物质缩血管活性物质GCGC抗休克作用机制抗休克作用机制毒素血管痉挛心肌收缩力微循环血流动力学紊乱休克缩血管活性物质心肌抑制因子MDF抑制炎性因子的产生，降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常，改善休克状态溶酶体增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；提高机体对细菌内毒素耐受力稳定溶酶体膜，减少MDF和缩血管活性物质的形成。1.1.退热作用退热作用六、其他作用六、其他作用2.2.血液和造血系统血液和造血系统 骨髓造血机能 大剂量可使血小板、红细胞及中大剂量可使
19、血小板、红细胞及中性白细胞数增多；但却降低中性性白细胞数增多；但却降低中性白细胞功能。此外，可使血液中白细胞功能。此外，可使血液中淋巴细胞减少。淋巴细胞减少。3.3.中枢神经系统中枢神经系统 兴奋性可诱发精神失常、癫痫可诱发精神失常、癫痫 大剂量可致儿童惊厥大剂量可致儿童惊厥 4.4.消化系统消化系统 消化5.5.骨骼骨骼 骨质疏松CaCa2+2+的吸收的吸收 成骨细胞，成骨细胞，破破骨细胞数量、且功能骨细胞数量、且功能.骨质疏松是骨质疏松是应用应用GCsGCs必须停药的重要指征之一。必须停药的重要指征之一。6.6.心血管系统心血管系统 高血压胃酸、胃蛋白酶分泌，胃酸、胃蛋白酶分泌，胃粘液，胃
20、粘液，大剂量可诱发或加重溃疡大剂量可诱发或加重溃疡血管对活性物质的反应性血管对活性物质的反应性血管壁肾上腺受体的表达血管壁肾上腺受体的表达临床应用临床应用 严重急性感染：严重急性感染：伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。伤寒，败血症等。先用足量有效的抗菌药，后用激素。先用足量有效的抗菌药，后用激素。带状疱疹等一般病毒感染不用。带状疱疹等一般病毒感染不用。但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为了缓解症但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为了缓解症状，可考虑应用。状，可考虑应用。防止某些炎症的后遗症：防止某些炎
21、症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性瓣膜病、，损伤性关节炎，烧结脑、脑炎、心包炎、风湿性瓣膜病、，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。过敏性疾病过敏性疾病 一般应用肾上腺受体激动药、抗组胺药。但病情严重或无效时，可应用GCS作为辅助治疗。4.自自身身免免疫疫性性疾疾病、病、过过敏敏性性疾疾病病及及排排异异反反应应多发性皮肌炎 自身免疫性疾病自身免疫性疾病多发性皮肌炎，GCS为首选综合疗法，不宜单用 器官移植排斥反应：器官移植排斥反应：是主要药物，抑制免疫反应有助于缓解症状 与环孢霉素等合用n感染中毒性：抗生素+GC(大剂
22、量、早、短时）n过敏性：次选，可与首选药肾上腺素合用n心源性：病因治疗+GCn低血容量性；扩容不佳+GC（大剂量）抗抗休休克克治治疗疗n对对急急性性淋淋巴巴细细胞胞性性白白血血病，病，尤尤其其是是儿儿童，童，有有较较好好的的疗疗效；效；n对对再再生生障障碍碍性性贫贫血、血、粒粒细细胞胞缺缺乏乏症症和和血血小小板板减减少少症症也也有有效效 ；n停停药药后后易易复复发发血液病血液病n皮肤病：皮肤病：-接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣 -肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；n眼科疾病：眼科疾病：-局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和局
23、部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和 虹膜炎，能迅速奏效虹膜炎，能迅速奏效 -对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需 全身或球后给药全身或球后给药 -禁用于角膜溃疡。禁用于角膜溃疡。局部应用局部应用替代疗法替代疗法n肾上腺皮质功能不全症 (艾迪生病)Addicsons diseasen脑垂体前叶功能减退症n肾上腺次全切除术用法与疗程用法与疗程治疗方案治疗方案n 大剂量突击疗法大剂量突击疗法 n用于严重的中毒性感染和各种休克。用于严重的中毒性感染和各种休克。n氢化可的松首剂静滴氢化可的松首剂静滴200300mg，日剂量，日剂量可达可达1克以上，疗程不超过克以
24、上，疗程不超过3天。天。n一般剂量长期疗法一般剂量长期疗法n免疫性疾病免疫性疾病、肾病综合征、顽固性支气管哮、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴白血喘、中心视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴白血病等。一般用泼尼松口服病等。一般用泼尼松口服1020mg每天每天3次，次，产生疗效后，逐渐减量至最小维持量，维持产生疗效后，逐渐减量至最小维持量，维持数月。数月。用法与疗程治疗方案n小剂量替代疗法小剂量替代疗法n 垂体前叶、肾上腺皮质功能垂体前叶、肾上腺皮质功能减退，阿狄森氏病，肾上减退，阿狄森氏病，肾上腺皮质全切手术后，补充治疗。腺皮质全切手术后，补充治疗。n一般用维持量，可的松一般
25、用维持量，可的松12.525mg/日，或氢化可的松日，或氢化可的松1020 mg/日，口服。日，口服。n隔日疗法隔日疗法n由于皮质激素分泌有昼夜节律（上午由于皮质激素分泌有昼夜节律（上午810时为分泌高时为分泌高峰，午夜峰，午夜12时为低潮），用药可随节律进行，即在长时为低潮），用药可随节律进行，即在长期疗法中，对某些慢性病可采用隔日一次给药法，将期疗法中，对某些慢性病可采用隔日一次给药法，将一日或二日的总量在隔日早晨一日或二日的总量在隔日早晨1次给予。这样对肾上腺次给予。这样对肾上腺皮质的抑制较小。本法多采用中效制剂如泼尼松或泼皮质的抑制较小。本法多采用中效制剂如泼尼松或泼尼松龙。尼松龙。隔
26、隔日日疗疗法法药药动动学学特特性性比比较较隔隔日日疗疗法法药药动动学学特特性性比比较较 1.长期大量应用引起：长期大量应用引起：(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征（库欣综合征，cushing syndrome）(2)诱发或加重感染 (3)诱发或加重溃疡、穿孔 (4)高血压、动脉粥样硬化 (5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育障碍，致畸胎 (6)精神失常不不良良反反应应满月脸满月脸水牛背水牛背向心性肥胖向心性肥胖皮肤变薄皮肤变薄高血压高血压(有时有有时有)上下肢消瘦上下肢消瘦 欣快欣快 (有时出现抑郁或情绪不有时出现抑郁或情绪不稳定及其它精神症状稳定及其它精神症状)易于感染易于感染创伤不易愈合
27、创伤不易愈合还有：负氮平衡还有：负氮平衡,骨质疏松骨质疏松,食欲增食欲增加加,低血钾低血钾,高血高血压倾向压倾向,消化性溃消化性溃疡疡停药反应医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全 腺垂体分泌功能要腺垂体分泌功能要3 5个个 月才恢复月才恢复;肾上腺对肾上腺对ACTH起反应需起反应需6 9 个月，长者要个月，长者要12年才能年才能 恢复，个体差异大。恢复，个体差异大。n长期应用长期应用GCs 下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统抑肾上腺皮质系统抑制制ACTH 分泌分泌 肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能；*此时停药此时停药：外源性减少、内源性不足：外源性减少、内源性不足医源性肾医源性肾上
28、腺皮质功能不全；恶心、呕吐、肌无力、低血上腺皮质功能不全；恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等。糖、低血压等。*注意：注意：不要突然停药，不要突然停药，尽量降低每日维持量尽量降低每日维持量或采用隔日给药，或采用隔日给药，停药数月后至停药数月后至1年内年内遇应激情遇应激情况要给予足量的况要给予足量的GC。反跳现象及停药症状反跳现象及停药症状 “反跳现象反跳现象”：长期用药因减量太快或是突然停：长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重：对激素的依赖性及病药所致原发病复发或加重：对激素的依赖性及病情尚未控制。情尚未控制。“停药症状停药症状”，出现原来没有的症状肌痛、乏，出现原来没有的症状肌
29、痛、乏力、发热、情绪低沉等。力、发热、情绪低沉等。【禁忌证】、角膜溃疡、角膜溃疡胃肠吻合术后胃肠吻合术后;盐盐皮皮质质激激素素 醛固酮醛固酮去氧皮质酮去氧皮质酮对维持正常的水、电解质代谢起重要对维持正常的水、电解质代谢起重要作用作用 临床上常与氢化可的松等合用治临床上常与氢化可的松等合用治疗慢性肾上腺皮质功能减退症疗慢性肾上腺皮质功能减退症促促 皮皮 质质 激激 素素 及及 皮皮 质质 激激 素素 抑抑 制制 药药 促促 皮皮 质质 激激 素：素：ACTH 1.防皮质功能不全。防皮质功能不全。2.诊断腺垂体一皮质功能水平诊断腺垂体一皮质功能水平 有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷
30、、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 短短负负反反馈馈？下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴 ACTHACTH的作用的作用 腺垂体分泌的腺垂体分泌的ACTHACTH与肾与肾上腺皮质细胞膜上的受体结上腺皮质细胞膜上的受体结合，通过合，通过cAMPcAMP第二信使模式第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。促进糖皮质激素合成与分泌。ACTHACTH不但刺激糖皮质激不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。网状带细胞的生长发育。ACTHACTH也具有促进黑素细也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。胞产生黑色素的作用。ACTHACTH对对CRHCRH的分泌有负反的分泌有负反馈调节作用。馈调节作用。皮质激素抑制药 米米托托坦：坦：Mitotane 能能选选择择性性作作用用于于束束状状带带及及网网状状带，带，使使其其萎萎缩、缩、坏坏死死 用用于于不不可可切切除除的的皮皮质质癌、癌、复复发发癌癌及及术术后后的的辅辅助助治治疗疗
