1、霍乱病人的护理优选霍乱病人的护理霍乱自霍乱自18171817年迄今曾有过年迄今曾有过7 7次大流行；次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；始于始于19611961年的第七次大流行持续至年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主今，以埃尔托霍乱弧菌为主19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由OO139139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。界性大流行的趋向。1961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数2004年年1月月27日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送
2、到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗中国流行情况中国流行情况 18201820年霍乱传入我国年霍乱传入我国 我国自我国自1924192419481948年期间，几乎每年均有年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至1010余万，病死率也常达余万，病死率也常达3030以上。以上。19491949年后，我国未再出现古典型霍乱。年后，我国未再出现古典型霍乱。19611961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明我国采取积极防治措施，使霍
3、乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病本病。弧菌科弧菌属弧菌科弧菌属 如逗点状杆菌，有鞭毛如逗点状杆菌，有鞭毛,运动活跃运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动暗视野下可见穿梭状运动,粪便涂片染色粪便涂片染色呈鱼群状排列呈鱼群状排列.耐碱不耐酸耐碱不耐酸,在碱性肉汤或碱性蛋白胨在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好中生长良好,可发生自发突变。对干燥、可发生自发突变。对干燥、热、酸热、酸 及一些消毒剂敏感。及一些消毒剂敏感。霍乱弧菌霍乱弧菌革兰染色革兰染色鞭毛染色鞭毛染色 1.1.O O1 1群霍乱孤菌群霍乱孤菌:a.a.古典生物型古典生物型 b.b.埃尔
4、托生物型埃尔托生物型 2.2.不典型不典型O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:无致病性无致病性 3.3.非非O O1 1群霍乱孤菌：群霍乱孤菌：O O139139血清型是目前世界流行的主要型别血清型是目前世界流行的主要型别.霍乱孤菌的分类：霍乱孤菌的分类：(Vibrio Cholerae)Vibrio Cholerae)霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌2 2 传染源传染源 病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌5 514d14d，中、重型，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源病人排菌量大，
5、是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。带菌者。3.3.传播途径传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播4.4.易感人群易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感维持时间短，可再次感染染近年来流动人口在某些地区是主要发病近年来流动人口在某
6、些地区是主要发病人群。人群。5.5.流行特征流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7 79 9月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播6.6.发病机制发病机制发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力6.6.发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量
7、繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPATCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)(Choleragen)细胞内细胞内cAMPcAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也霍乱肠毒素（也称霍乱原，称霍乱原
8、，choleragen）在）在发病机制中起关发病机制中起关键作用。键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1 1个个A A亚单位和亚单位和5 5个个B B亚单位组成亚单位组成B B
9、亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GMGM1 1结合结合(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A A1
10、1、A A2 2片段片段A A1 1片段催化从片段催化从NADNAD转移出转移出ADPADPriboseribose至至GG蛋蛋白白(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制GG蛋白的蛋白的ADPADPriboseribose化
11、抑制其化抑制其GTPGTP酶活性酶活性ACAC持续活化，持续活化，ATPATP不断转变为不断转变为cAMPcAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.病理生理病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的酸氢盐浓度为血中浓度的2 25 5倍。见倍。见下表：下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、
12、酸剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/Lmmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分13513515151001004545正常血浆含量正常血浆含量136 136 1481483.8 3.8 5.05.098 98 10610624 24 3232病理生理病理生理 水和电解质紊乱：水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢
13、根腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭周围循环衰竭 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭病理解剖病理解剖严重脱水引起的改变：严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死变性及坏死（二）临床表现（二）临床表现 潜伏期潜伏期 ：l3d (l3d (数小时数小时7d)7d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与
14、古典生物型与OO139139型霍乱弧菌引起的霍乱型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现典型霍乱的临床表现病程分三期病程分三期 泻吐期泻吐期 脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 泻吐期（泻吐期（数小时或数小时或1-21-2天）天）腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭 大便量多次频大便量多次频 呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心
15、 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热无发热 O139O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水虚脱期脱水虚脱期 脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml典型临床表现典型临床表现 剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。泻泻吐吐脱水虚脱脱水虚脱烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹
16、眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱脱水虚脱舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱脱水虚脱l循环衰竭循环衰竭血压下降血压下降 意识障碍意识障碍脱水虚脱期脱水虚脱期 代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常肠，心律失常 循环衰竭：低血容量性休克循环衰竭：低血容量性休克霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成病人可见粘液，镜检可见少许白细胞。2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚维
17、持血压期：2030mL/min急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差(A)Cholera toxin approaching target cell surface.5潜在并发症：电解质紊乱、中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml临床类型、治疗及时合理与预后密切相关O139血清型是目前世界流行的主要型别.脱水虚脱脱水虚脱恢复及反应期恢复及反应期 症状逐渐消失症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热反应性低热顺利恢复顺利恢复 2 临床分型 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型
18、型大便次数大便次数 1010次以下次以下 10-2010-20次次 2020次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%5%以下以下 5-10%10%5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可深凹，目不可闭闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不细速或摸不到到血压血压 正常正常 90-60mmHg 90
19、-60mmHg 60mmHg1.040“干性霍乱干性霍乱”（cholera siccacholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。很高。护理评估护理评估1 1流行病学资料流行病学资料：2 2身心状况：身心状况：（1 1）症状评估：）症状评估：（2 2）护理体检：）护理体检：（3 3）心理社会资料）心理社会资料：3 3辅助检查资料：辅助检查资料：血液检查；大便检血液检查；大便检查；尿液检查；血清学检查查；尿液检查；血清学检查。实验室检查实验室检查实验室检查 粪便检查 便常规：便常规：粘液
20、、少量红、白细胞 涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌 动力试验和制动试验：动力试验和制动试验：粪便悬滴检查 细菌培养：细菌培养：确诊依据并发症 急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸确定诊断标准 符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。疑似诊断标准 符合两项之一者：符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。鉴别诊断 其它弧菌性感染 大肠
21、杆菌肠炎 沙门菌肠炎 病毒性肠炎 急性菌痢预后 临床类型、治疗及时合理与预后密切相关 老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差治疗 治疗原则：治疗原则：严格隔离严格隔离 及时补液及时补液 辅以抗菌和对症治疗辅以抗菌和对症治疗严格隔离 按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离静脉补液 补液原则：补液原则：早期、迅速、足量，早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾纠酸补钙，见尿补钾 补液种类：补液种类：541541液（最适合），液（最适合），2 2：1 1液，林格乳酸钠溶液，腹
22、泻治疗液等液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等补液量：补液量：输液量输液量 ：根据失水程度。头：根据失水程度。头24h24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120静脉补液速度静脉补液速度 纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min4080mL/min 维持血压期：维持血压期：2030mL/min2030mL/min 纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/510mL/minmin 维持输液期：维持输液期：35 35mL/mL/minmi
23、n 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)口服补液口服补液 (ORS)(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 口服补液 提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用口服补液盐（口服补液盐（ORSORS）配方：）配方：葡萄糖葡萄糖20g20g 氯化钠氯化钠3.5g3.5g 碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5g 氯化钾氯化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL100
24、0mL可饮用水内可饮用水内抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗预防 控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用 口服基因
25、疫苗正在研究中。护理诊断及医护合作性问题护理诊断及医护合作性问题1 1腹泻腹泻 2 2呕吐呕吐 体液不足体液不足3 3焦虑、恐惧焦虑、恐惧4 4组织灌注不足组织灌注不足 5 5潜在并发症：电解质紊乱、潜在并发症：电解质紊乱、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭6 6有传播感染的危险有传播感染的危险护理目标护理目标 1 1.腹泻和呕吐减轻或消失。腹泻和呕吐减轻或消失。2 2.焦虑、恐惧减轻或消除。焦虑、恐惧减轻或消除。3 3.无体液及组织灌注不足。无体液及组织灌注不足。4 4.病人不传播感染。病人不传播感染。5 5.并发症得到及时发现和防止。并发症得到及时发现和防止。护理措施护理措施1 1消毒与隔离消毒与隔离：报告疫情；按消化：报告疫情；按消化 道严密隔离道严密隔离；严格消毒措施。严格消毒措施。2 2休息与体位休息与体位 ：3 3饮食与营养饮食与营养 ：4 4病情观察：病情观察：5 5液体治疗的护理液体治疗的护理：特别要注意。特别要注意。6 6心理护理：心理护理：7 7标本采集：标本采集：8 8预防和健康教育：预防和健康教育：前进前进
