1、阿米巴病AmoebiasisAmebiasis1溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）哈氏内阿米巴（E.hartmanni）波列基内阿米巴（E.polecki）结肠内阿米巴（E.coli）齿龈内阿米巴（E.gingivalis）寄生于人口腔与肠道的阿米巴有：仅溶组织内阿米巴对人体具有致病性。2 阿米巴痢疾（肠阿米巴病）Amebic Dysentery 3病原学阿米巴痢疾:由溶组织内阿米巴侵袭结肠所致4溶组织内阿米巴滋养体包囊小滋养体（组织型滋养体）（组织型滋养体）大滋养体（肠腔型滋养体）肠腔型滋养体）病原学5n滋养体生存力：滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死亡，离体的滋养体室
2、温下可存活30min。即使进入消化道后也很快被胃酸杀灭，不具有感染性。6n 包囊生存力：抵抗力较强，条件合适可存活2个月，并能耐受各种消毒剂的作用。高温可杀灭，600C仅存活数分钟。7流行病学流行病学epidemiology（一）传染源 慢性患者 恢复期排包囊者 带虫者 因滋养体的抵抗力很弱，急性阿米巴痢疾患者对传播疾病的作用不大。重要的传染源流行病学流行病学8（二）传播途径:粪粪-口途径口途径 n大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、苍蝇、蟑螂等可携带包囊而传播疾病。n少数情况下，滋养体可直接侵入皮肤、黏膜而发病。9（三）人群易感性 n各年龄组人群普遍易感，以青壮年较多感染后抗体无保
3、护作用，重复感染常见。10(四）流行特征 n 夏秋季节多见。n 多呈散发，偶有水源性流行。n 发病率农村高于城市。n 地区分布，全球遍布，但以热带和亚热带地区 的发展中国家为高发区。11发病机制与病理包囊吞入 小滋养体 （小肠）胰蛋白酶 大滋养体（大肠内定植）包囊（排出体外）发病机制与病理1213滋养体伪足的机械运动溶组织酶的蛋白水解作用穿透大肠黏膜与黏膜下层溃疡形成“撞击与溶解”性损害：附着接触后细胞溶解吞噬细胞内降解14好发部位好发部位：肠阿米巴病最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠；乙状结肠、直肠等处次之；感染严重者可累及全结肠和小肠下段。肠外病变：肝脓肿多见，肺、脑、脾 脓肿偶见。15（一）
4、急性期1.散在、浅表的糜烂。2.特征性的口小底大的烧瓶样溃疡，特征性的口小底大的烧瓶样溃疡，基底为黏膜基层，腔内充满坏死物质，溃疡间黏膜完整。3.病变广泛，黏膜大片脱落坏死，感染时呈急性炎症反应。（二）慢性期组织破坏与愈合同时存在，肠壁增厚，肠腔狭窄。16临床表现潜伏期：4 d至数月不等，一般714d。临床表现临床分型临床分型无症状型无症状型普通型普通型暴发型暴发型慢性型慢性型17（一）普通型n 起病缓慢。n 腹痛以右下腹明显，腹泻 1d不超过10次，伴有里急后重。n大便常有脓血或黏液，有腐败腥臭。n体温和白细胞可正常。n数周至数月可缓解18（二）暴发型n起病急，以恶寒、高热开始。n腹泻1d可
5、超过10次，血水样、奇臭；里急后重和腹痛明显。n全身毒血症症状明显，易引起肠出血和肠穿孔。多见于体弱和营养不良者。可表现如急性菌痢样症状。19（三）无症状型n粪便中排包囊，但无临床症状。n机体抵抗力下降时，可转变为典型的阿米巴痢疾或阿米巴肝脓疡。20（四）慢性型n腹痛、腹胀、腹泻或与便秘交替出现。n全身症状可有不同程度的消瘦、贫血、维生素缺乏或神经衰弱症状。21（一）肠外并发症n阿米巴原虫可由肠道病灶经血流或直接蔓延播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、脑、泌尿生殖道或邻近皮肤，形成脓肿或溃疡，其中最常见的是肝脓疡。并发症22（二）肠道并发症1.肠出血。2.肠穿孔。3.阑尾炎。4.非痢疾性结肠病变。
6、23实验室检查（一）血象n外周血白细胞总数和分类正常，继发感染可增高，慢性者有轻度贫血。24（二）粪便检查 n大便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭，粪质较多，含血及黏液。n镜下可见活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体及大量凝集成团的红细胞、少量白细胞和夏科-雷登结晶。n慢性期患者可查获包囊。25（三）血清学检查 n 用已知病原检测患者血清中的抗体，阿米巴痢疾的阳性率为60%80%，阿米巴肝脓肿时阳性率可达90%以上，且痊愈后可持续数月至数年。26（四）分子生物学检查nDNA探针及PCR技术可检测粪便中的阿米巴包囊和滋养体，有助于诊断。27（五）乙状结肠镜检查n适用于粪检阴性而高度怀疑为慢性阿米巴痢疾的患
7、者。n2/3有症状的病例中可见大小不等的散在性溃疡，边缘整齐，周围有时可见一圈红晕，溃疡间黏膜正常，溃疡边缘部分涂片及活检可见滋养体。28诊断与鉴别诊断流行病学资料：是否来自疫区，有无不洁饮食史等。流行病学资料：是否来自疫区，有无不洁饮食史等。症状与体征：症状与体征：缓慢起病，中毒症状较轻，易复发，解果酱样大便，缓慢起病，中毒症状较轻，易复发，解果酱样大便，腹痛位于右下腹。腹痛位于右下腹。实验室检查：实验室检查：粪便或组织中找到病原体（溶组织内大滋养体）可粪便或组织中找到病原体（溶组织内大滋养体）可 确诊。确诊。仅找到小滋养体或包囊仅找到小滋养体或包囊可能是带虫伴有其他可能是带虫伴有其他 原因
8、原因 所致的腹泻。所致的腹泻。其他检查有乙状结肠镜、血清学、分子生物学等技术。其他检查有乙状结肠镜、血清学、分子生物学等技术。诊断性治疗：诊断性治疗：临床上高度怀疑本病，但无确诊依据时，可用特效、临床上高度怀疑本病，但无确诊依据时，可用特效、窄谱杀阿米巴药做诊断性治疗。窄谱杀阿米巴药做诊断性治疗。291.细菌性痢疾。2.血吸虫病。3.肠结核。4.结肠癌。5.慢性非特异性溃疡性结肠炎。诊断与鉴别诊断30表表.急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别急性细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别31治疗 treatment（一）支持治疗急性患者：卧床休息。给予高蛋白、低糖饮食，辅以足量维生素。如有失水，必要时应
9、静脉补液。肠道隔离。慢性患者：避免刺激性食物，注意维持营养。治疗32（二）病原治疗（二）病原治疗331.作用于肠腔内阿米巴的药物（1）5羟基喹啉羟基喹啉：如双碘喹啉、喹碘仿等，适用于慢 性阿米巴肠病及无症状带虫者。（2）二氯尼特二氯尼特：是目前最有效的杀包囊药，对轻型和 带包囊者疗效为80%90。（3）氯喹）氯喹：34 口服剂量，成人每日0.6g(基质)，连服2d后，改为每日0.3g，23周为1个疗程；小儿每日1015g/kg。352.作用于组织内阿米巴的药物（1）甲硝唑、替硝唑甲硝唑、替硝唑。（2）土根碱类：依米丁。依米丁。36土根碱类 依米丁依米丁：对滋养体有直接的杀灭作用，是目前所有抗阿
10、米巴药中作用最 强、疗效最快者。毒性大。治疗剂量与中毒剂量接近。373.间接作用于肠腔中阿米巴的药物主要是抗生素，如四环素族的土霉素和四环素最常用。38（三）（三）并发症的治疗并发症的治疗暴发型：常有细菌感染，应加用抗生素。大量肠出血：输血等。肠穿孔、腹膜炎：在甲硝唑和抗生素控制下进行手术治疗。39一、预后 一般良好二、预防1.排包囊者应予肠道隔离。2.注意个人卫生和饮水、饮食卫生。预后与预防40 阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿（肝阿米巴病）（肝阿米巴病）amebic liver abscess,hepatic amebiasis41阿米巴肝脓肿的临床特征：阿米巴肝脓肿的临床特征：长期不规则发热，全
11、身性消耗，肝脏肿大、压长期不规则发热，全身性消耗，肝脏肿大、压痛及白细胞增多。易引起胸部并发症。痛及白细胞增多。易引起胸部并发症。42发病机制与病理发病机制与病理肠壁组织肠壁组织内滋养体内滋养体门脉系统门脉系统肝肝 脏脏侵袭侵袭经血流经血流直接侵犯直接侵犯经淋巴系统经淋巴系统 30%40%的阿米巴肝脓肿患者既往可无肠阿的阿米巴肝脓肿患者既往可无肠阿米巴病的临床表现。米巴病的临床表现。43位位 置：置：右叶占绝大多数（右叶占绝大多数（70%90%），），左、右叶左、右叶 同时受累者同时受累者2%10%。大大 小：小：大小不一，粟粒大至大小不一，粟粒大至10 cm。数数 目：目：单个占单个占40%
12、70%。性别年龄差异：性别年龄差异：男男:女女89:1，2040岁成年男性多岁成年男性多 见，儿童偶发。见，儿童偶发。混合感染混合感染：13%13%23%23%合并细菌感染，以大肠埃希菌、合并细菌感染，以大肠埃希菌、链球菌链球菌和和 葡萄球菌最常见。葡萄球菌最常见。44脓肿病理：脓肿病理：中央为一大片坏死区，脓液为液化的肝组织，中央为一大片坏死区，脓液为液化的肝组织，呈呈巧克力酱样。巧克力酱样。45临床表现临床表现起病缓慢。起病缓慢。长期不规则低热。长期不规则低热。全身消耗。全身消耗。肝区疼痛，肝脏肿大、压肝区疼痛，肝脏肿大、压痛。痛。右侧反应性胸膜炎。右侧反应性胸膜炎。46 主要并发症为脓肿
13、向周围脏器穿破及继主要并发症为脓肿向周围脏器穿破及继发细菌感染发细菌感染并发症并发症47实验室检查实验室检查1.血象：早期增加，后期轻度减少。可有贫血。血象：早期增加，后期轻度减少。可有贫血。2.粪便：少数可查到滋养体。粪便：少数可查到滋养体。3.肝功能：肝功能：ALP增高最常见，转氨酶可轻度升高增高最常见，转氨酶可轻度升高。4.血清学检查：血清学检查：特异性较高，阳性率特异性较高，阳性率 90%。5.影像学检查（影像学检查（B超、超、X线、线、CT、MRI）有助于判断）有助于判断脓肿大小及位置，但无法定性。脓肿大小及位置，但无法定性。6.肝穿刺引流：肝穿刺引流：既是确诊的重要手段，也是重要的
14、治既是确诊的重要手段，也是重要的治疗措施。疗措施。48诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1.发热，肝脏肿大，右上腹压痛，白细胞增高。2.胸部X线检查可见右膈肌抬高、运动受限，甚至发生胸膜炎。3.从压痛最明显处穿刺能抽出牛奶咖啡样脓液，并能从脓汁中找到阿米巴滋养体。49 阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿细菌性肝脓肿 病病 史史 约半数有肠阿米巴病史约半数有肠阿米巴病史 多数有近期腹部化脓性感染或败血症史多数有近期腹部化脓性感染或败血症史症状体征症状体征 多数起病缓慢，肝肿大及局多数起病缓慢，肝肿大及局 起病急，毒血症状显著，黄疸多见，肝起病急，毒血症状显著，黄疸多见，肝 限性压痛较明显，单发右
15、叶限性压痛较明显，单发右叶 肿大不明显，无局限性压痛，脓肿为肿大不明显，无局限性压痛，脓肿为 脓肿多见，常见胸膜反脓肿多见，常见胸膜反 应。应。多发性、形小，胸膜反应少见多发性、形小，胸膜反应少见 黄疸少见黄疸少见脓液特征脓液特征 量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黄白色，或有臭味，含大量脓细量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黄白色，或有臭味，含大量脓细 为坏死肝组织。极少脓细胞，胞，细菌培养常有化脓菌生长为坏死肝组织。极少脓细胞，胞，细菌培养常有化脓菌生长 可能找到阿米巴滋养体，细可能找到阿米巴滋养体，细 菌培养偶见阳性菌培养偶见阳性 阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别
16、50治治 疗疗（一）（一）一般治疗一般治疗 同肠阿米巴病。同肠阿米巴病。51（二）（二）抗阿米巴治疗抗阿米巴治疗1.甲硝唑：甲硝唑：首选首选 。0.60.8 3/d，10d。必要时可延长。必要时可延长疗程至疗程至34周。周。2.氯喹氯喹：本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米巴病有较好的疗效。巴病有较好的疗效。3.依米丁：依米丁：疗效虽较好，但有心脏毒性，不作为首选药疗效虽较好，但有心脏毒性，不作为首选药物。物。为根除肠阿米巴慢性感染，使用上述药物后，均应继为根除肠阿米巴慢性感染，使用上述药物后，均应继以一个疗程的二氯尼特或双碘喹啉等肠腔型滋养体杀以一
17、个疗程的二氯尼特或双碘喹啉等肠腔型滋养体杀灭剂。灭剂。521.1.肝穿刺引流肝穿刺引流：对较大的脓肿，在应用抗阿米巴药对较大的脓肿，在应用抗阿米巴药物治疗的同时，应穿刺引流，以加速愈合。物治疗的同时，应穿刺引流，以加速愈合。每每35d 1次，至脓液转稀、脓腔缩小、体温降次，至脓液转稀、脓腔缩小、体温降至正常为止。至正常为止。穿刺后脓腔内可注入甲硝唑、依米丁等，对继穿刺后脓腔内可注入甲硝唑、依米丁等，对继发细菌感染者，可注入抗生素。发细菌感染者，可注入抗生素。（三）肝脓肿引流532.手术引流手术引流适应证：适应证：1）经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者。）经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者。2）左叶肝脓肿，穿刺引流有损伤邻近脏器危险）左叶肝脓肿，穿刺引流有损伤邻近脏器危险或脓肿位置过深，穿刺危险较大者。或脓肿位置过深，穿刺危险较大者。3）继发细菌感染，药物治疗不能控制者。）继发细菌感染，药物治疗不能控制者。4）穿破入腹腔或邻近脏器，引流不畅者。）穿破入腹腔或邻近脏器，引流不畅者。5）多发性脓肿，）多发性脓肿，致穿刺引流困难或失败者。致穿刺引流困难或失败者。外科治疗的同时，仍应加强抗阿米巴药物治疗。外科治疗的同时，仍应加强抗阿米巴药物治疗。54
