1、 婴幼儿腹泻1p腹泻病（diarrhea），是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。p6个月2岁婴幼儿发病率高。1岁以内占一半。p造成儿童营养不良、生长发育障碍甚至死亡的主要病因之一。2发展中国家5岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染急性呼吸道感染腹泻腹泻疟疾疟疾麻疹麻疹艾滋病艾滋病围产期疾患围产期疾患其它其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinical management of acute diarrheaWHO/UNICEF.Clinical management of acute diarrheaSources:The
2、world health report 2003,WHO,Geneva.3分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容4按病因分：感 染 性：病 毒、细 菌、真 菌、寄 生 虫 等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：2周 迁延性：2周至2个月 慢性：2个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水 及 电 解 质 改 变 或 全 身 症 状。重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。5分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容61.消化系统发育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活
3、性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。72.免疫系统发育不成熟消化道有三个防御系统消化道有三个防御系统肠道菌群肠道菌群肠道黏膜上皮肠道黏膜上皮肠道免疫系统肠道免疫系统8Sampson H.A.J Allergy Clin Immunol 2003;111:S540-7成熟肠道屏障成熟肠道屏障不成熟肠道屏障不成熟肠道屏障93.正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2 Treg cellsTTIL-10TGF-IFN-orIL-4正常菌群：可以调节肠道正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。先天的和获
4、得性免疫。104.婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。5.人工喂养 比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍 牛 乳 营 养 成 分 的 破 坏。乳具的消毒。11分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容12感染的动物感染的动物感染的人感染的人水水易感人群易感人群食物食物病原经粪口途径肠道内感染13From From KapikianKapikian AZ,AZ,ChanockChanock RM.Rotaviruses.In:Fields Virology 3rd ed.RM.Rotaviruses.In:Fields Vir
5、ology 3rd ed.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家发达国家细菌细菌不明原因不明原因轮状病毒轮状病毒杯状病毒杯状病毒轮状病毒轮状病毒大肠杆菌大肠杆菌寄生虫寄生虫其他细菌其他细菌腺病毒腺病毒杯状病毒杯状病毒星状病毒星状病毒腺病毒腺病毒星状病毒星状病毒不明原因不明原因欠发达国家欠发达国家引起流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布14非感染性因素：饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏。原发性或继发性双糖酶，主
6、要是乳糖酶缺乏或活性降低。气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。15分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容16“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。17病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降载体减
7、少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加水样腹泻 18产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子 肠毒素肠毒素 不耐热肠毒素不耐热肠毒素 Labile toxin,LT Labile toxin,LT 耐热肠毒素耐热肠毒素 stable toxin,ST stable toxin,ST 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶 细胞内细胞内ATP cAMPATP cAMP GTP cGMPGTP cGMP 抑制小肠绒
8、毛上皮细胞吸收抑制小肠绒毛上皮细胞吸收NaNa+、ClCl-和水，并促进和水，并促进ClCl-分泌分泌 肠液中肠液中NaNa+、ClCl-和水总量增多，超过结肠吸收限度和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻大量水样腹泻 激活激活激活激活肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例 19侵袭性细菌 在肠黏膜侵袭和繁殖 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收 腹泻 便中WBC,RBC大量增加 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制20食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染 发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸）胺
9、类 肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物 中毒症状 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机制 21分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容22按病程分类：p急性腹泻：连续病程2 周p迁延性腹泻：2周至2个月p慢性腹泻：2个月根据腹泻的严重程度：轻型腹泻 重型腹泻：脱水、代谢性酸中毒、低血钾、低血钙和低血镁23 脱水由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水:按脱水程度分：轻、中、重度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
10、按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。2425脱水程度及表现 轻度 中度 重度 失水量 50ml/kg 50100ml/kg 100120ml/kg（占体重）5%5%10%10%神志精神 精神稍差 萎靡 极萎靡 略 烦 躁 烦 躁 淡漠、昏睡昏迷 皮肤 皮肤略干 皮肤干燥苍白 皮肤发灰、发花 弹性稍差 弹性较差 干燥、弹性极差 黏膜 唇黏膜略干 唇干燥 唇极干 前囟眼窝 稍凹 明显凹陷 深度凹陷 眼泪 有泪 泪少 无泪 尿量 稍少 明显减少 极少或无 末梢循环 正常 四肢稍凉 四肢厥冷、脉弱、休克26等渗性脱水（isotonic dehydration）常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和Na等
11、比例丢失，血Na在130150 mmol/L之间。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。1272低渗性脱水（hypotonic dehydration）：细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）细胞外液明显减少血容量明显减少 休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿特点：特点：在失水量相同情况下，在失水量相同情况下，脱水症较重。脱水症较重。28细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿 细胞内脱水 循环障碍症状不明显细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破
12、裂出 血，脑血栓。高渗性脱水（hypertonic dehydration）：常由医源性引起，失Na+150mmol/L 329代谢性酸中毒吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积30 补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与腹泻继续丢失 脱水纠正前不出现低钾脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少低钾血症血清K+3.5mmol/L，神经肌肉兴奋性降低。正常血清
13、钾：3.55.5 mmol/L31低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释,酸中毒纠正后，离子钙减少脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩,酸中毒时离子钙增多血清 Ca2+1.75mmol/L(7mg/dl)低钙血症 Mg2+0.6mmol/L(1.5mg/dl)低镁血症临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。32分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容33轮状病毒肠炎p病原体：人类轮状病毒（HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于6个月2岁婴幼p症状：起病急；常 伴 发 热 和 上 呼
14、吸 道 感 染 症 状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。p大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量白细胞。p脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电解质紊乱。p并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、心肌受累等。p预后：自限性疾病，病程38天。p病毒抗原检测：感染后13天既有病毒从大便排出，最长可达6天，可检测出病毒抗原。34诺如病毒性肠炎p全年散发，爆发高峰为11月次年2月。p潜伏期1236小时，急性起病。p首发症状多为阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻。全身症状有畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛。可有呼吸道症状。p可以发生脱水及酸中毒、低钾。p自限性，以散发为主，在人群聚集地可爆发流行。症状持续127
15、2小时。粪便及血象无特殊。35产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检 无白细胞；脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱；预后：自限性疾病，自然病程 37 天。36侵袭性细菌引起的肠炎p包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌p全年发病，多见于夏季。潜伏期长短不一。p起病急，高热可发生高热惊厥p腹泻频繁，大便呈黏液状，带脓血，有腥臭。37p常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。p可有严重的中毒症状如意识改变及休克p大便有大量WBC及数量不等的RBC，大便培养可找到相应的致病菌。p空肠弯曲菌易误诊为
16、阑尾炎，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎。与格林巴利综合征有关38出血性大肠杆菌肠炎p为小儿肠道的出血性炎症，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味；大便镜检有大量RBC，常无WBC。p 伴痉挛性腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜，确诊需依据粪便培养做特异血凝试验，现多用PCR法检测。39抗生素诱发的肠炎p长期应用广谱抗生素：可使肠道菌群失调，肠道 内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌大量繁殖而引起肠炎。p营养不良、免疫功能低下，长期应用肾上腺皮质激素者更易发病。p婴幼儿病情多较重。401.金黄色葡萄
17、球菌肠炎p多继发于使用大量抗生素后p病程和症状与菌群失调的程度有关p发热、呕吐、腹泻、不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克p大便暗绿色，量多带粘液，少数为血便p大便镜检有大量脓细胞和成簇的G+球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性.412.假膜性小肠结肠炎p难辨梭状芽胞杆菌引起。p用药1周内或迟至停药后46周发病。p可见于外科手术后，或患有肠梗阻、肠套叠、巨结肠等病的体弱患者。p肠毒素和细胞毒素致病，表现为轻重不等的腹泻。p有假膜排出，为坏死毒素致肠黏膜坏死所形成的假膜。42p大便带血，脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状，甚至休克。p结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组
18、织培养法检测细胞毒素。433.真菌性肠炎p多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见p常并发于其他感染，或肠道菌群失调时p病程迁延，常伴鹅口疮p大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣细块（菌落）p大便镜检有真菌孢子和菌丝44迁延性、慢性腹泻p病因复杂:感染、食物过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等均可引起。p以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：45p胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。p肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化
19、吸收不良p肠动力的改变。46p小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。p 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。p 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受。47如果腹泻如果腹泻 +营养不良营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：4 倍48p 内容内容p分类p易感因素p病因p发病机制p临床表现p几种常见类型肠炎的临床特点p诊断及鉴别诊断p治疗p预防49诊断和鉴别诊断p临床诊断：诊断依据：发病季节、病史（包括喂养史和流行 病学资料）、临床表
20、现和大便性状.根据病程：急性、慢性及迁延性.根据病情：轻型与重型.50大便无或偶见少量白细胞者p为侵袭性细菌以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内、外感染或喂养不当)引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，应与下列疾病鉴别 生理性腹泻 导致小肠消化吸收功能障碍的疾病511.生理性腹泻p多见于6个月以内婴儿p外观虚胖，常有湿疹p生后不久即出现腹泻，食欲好，不影响生长发育p近年来发现:可能为乳糖不耐受的一种特殊类型p添加辅食后大便即逐渐转为正常。522.导致小肠消化吸收功能障碍的疾病p乳糖酶缺乏 p葡萄糖-半乳糖吸收不良，p失氯性腹泻 p原发性胆酸吸收不良 p过敏性腹泻等.p可根据各病特点
21、进行粪便酸度、还原糖试验等检查方法加以鉴别。53大便有较多的白细胞者p表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别，必要时应进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测，尚需与下列疾病鉴别。p细菌性痢疾p坏死性肠炎541.细菌性痢疾p常有流行病学接触史p起病急，全身症状重。可以感染性休克。p便次多，量少，排脓血便伴里急后重p大便镜检有较多脓细胞、RBC和吞噬细胞p大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊552.坏死性肠炎p中毒症状较严重p腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热p大便呈暗红色，赤豆汤样血便，有腥臭味 p常伴休克。p腹部X线片：小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁
22、积气等。56分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点诊断及鉴别诊断治疗预防内容57治疗原则p调整饮食p预防和纠正水、电解质及酸碱平衡失衡p合理用药p加强护理p预防并发症58不同时期的腹泻病治疗重点p急性腹泻：多注意维持水、电解质平衡及抗感染 p 迁延及慢性腹泻：则应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法问题。p治疗不当往往会得到事倍功半、或适得其反的结果。59p急性腹泻的治疗急性腹泻的治疗601.饮食疗法p营养需要量增加 腹泻时进食和吸收减少 肠粘膜损伤的恢复 发热时代谢旺盛 侵袭性肠炎丢失蛋白等p如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育p应强
23、调继续饮食.但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。61p母乳喂养儿继续哺乳，暂停辅食p人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。p有严重呕吐者可暂时禁食46小时(不禁水)，待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。p病毒性肠炎多有继发性双糖酶缺乏，去乳糖饮食以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食，并每日加餐1次，共2周622.纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡（液体疗法）p合理的液体疗法是降低腹泻病死率的关键 口服补液（ORS）静脉补液。633.合理用药-控制感染p水样便腹泻患者多为病毒(约占70)及非
24、侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和粘膜保护剂。p如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿(免疫功能低下)应选用抗生素治疗。64p粘液、脓血便患者(约占30)，针对病原选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。p大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门感染常选用抗革兰氏阴性杆菌的以及大环内酯类抗生素等。p金葡肠炎、伪膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素。可选用苯唑西林钠、万古霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。65抗生素的选用原则p侵袭性肠炎、肠毒素性肠炎宜选用有效抗菌素p病毒性肠炎不用抗生素p抗生素
25、诱发的肠炎：停用原使用的抗生素，针对病原重新选用有效抗生素66微生态疗法p有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，有利于控制腹泻。p常用双岐杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽胞杆菌、蜡样芽胞杆菌制剂。67肠粘膜保护剂p能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能；与肠道粘液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉（思密达或必奇）。68抗分泌治疗p脑啡肽酶抑制剂消旋卡多曲可以通过加强内源性脑啡肽来抑制肠道水、电解质的分泌，治疗分泌性腹泻。69避免用止泻剂p如洛哌丁胺(易蒙停)，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险
26、的。70补锌治疗p对于急性腹泻患儿，每日补元素锌20mg（6个月），6个月每日补锌10mg，疗程10-14天。71迁延性和慢性腹泻治疗p因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。p积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免顽固的肠道菌群失调。p预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。72内容p分类p易感因素p病因p发病机制p临床表现p几种常见类型肠炎的临床特点p诊断及鉴别诊断p治疗p预防73预防p合理喂养 提倡母乳喂养，及时添加辅食品，避免夏季断奶。人工喂养者应根据具体情况选样合适的代乳品。p对于生理性腹泻的婴儿不应给予不适当的药物治疗，或者由于小儿便次多而怀疑其消化能力，不按时添加辅食。p养成良好的卫生习惯，注意乳品的保存和奶具、食具、便器、玩具和设备的定期消毒。74p食欲不振和发热初期应减少奶或其他食品摄人量。p气候变化时，避免过热或受凉，居室要通风p感染性腹泻患儿:集体机构如有流行，应积极治疗患儿，做好消毒隔离工作，防止交叉感染75p谢谢！谢谢！76
