1、细胞内（细胞内（40%40%）细胞外细胞外血管内（血管内（5%）组织间（组织间（15%）（占成年体重（占成年体重60%60%）第1页/共68页l水的来源水的来源饮水饮水代谢产生的水代谢产生的水食物中水食物中水l水的排出水的排出肺、肾肺、肾皮肤皮肤l重要的激素：重要的激素：ADH 醛固酮醛固酮粪便粪便第2页/共68页l水平衡调节方式水平衡调节方式下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节抗利尿激素：渗透压调节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮：血容量调节醛固酮：血容量调节第3页/共68页 类 型水潴留水潴留脱脱 水水水水 肿肿水中毒水中毒高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低
2、渗性脱水低渗性脱水第4页/共68页概念：概念：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。过多，称为水肿。一、水一、水 肿肿液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。积水、心包积水等。第5页/共68页1 1、组织液的生成大于回流、组织液的生成大于回流（一）水肿发生的原因和机理（一）水肿发生的原因和机理第6页/共68页（5 5）淋巴回流受阻（1 1）毛细血管流体静压升高：炎性充血、静脉高压（心衰）炎性充血、静脉高压（心衰）（2 2）微血管壁通透性增高：炎症、变态反应炎症、变态反应（3 3）血浆胶体
3、渗透压降低：白蛋白含量降低白蛋白含量降低（4 4）组织液渗透压升高：血管壁通透性增高、组织细胞变性、坏死血管壁通透性增高、组织细胞变性、坏死营养，肝、肾功能等营养，肝、肾功能等第7页/共68页第8页/共68页2 2、体内外液体交换失平衡-钠、水潴留（1 1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变 （2 2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加 l远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADHADH增多增多l近曲小管重吸收增强：近曲小管重吸收增强：ANPANP（房钠肽）减少。（房钠肽）减少。ANPANP抑制近曲小管
4、重吸收抑制近曲小管重吸收l广泛的肾小球病变、有效循环血量减少广泛的肾小球病变、有效循环血量减少第9页/共68页（3 3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多注：注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、有效滤过压、肾血流量。有效滤过压、肾血流量。第10页/共68页（二）水肿的类型（二）水肿的类型特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。肿减轻。1 1、心性水肿发生的中心环节：心衰发生的中心环节：心衰第11页/共68页（1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋
5、白经肾丢失，如肾）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不全等炎、肾功能不全等2 2、肾性水肿、肾性水肿特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液（2）钠、水潴留发生的中心环节：低蛋白血症。如肾炎，肾小球滤过下降，而如肾炎，肾小球滤过下降，而肾小管对水、钠重吸收正常。肾小管对水、钠重吸收正常。第12页/共68页3 3、肝性水、肝性水肿肿指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。第13页/共68页4
6、 4、肺水肿、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。（1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤（2）肺毛细血管流体静压升高）肺毛细血管流体静压升高5 5、脑水肿、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。（1）毛细血管通透性升高）毛细血管通透性升高（2）细胞膜钠泵机能障碍）细胞膜钠泵机能障碍（3）脑脊液循环障碍）脑脊液循环障碍第14页/共68页6 6、淤血性水肿7 7、恶病质性水肿、恶病质性水肿（1 1）原因：）原因：慢性饥饿、慢性传染病
7、、大量蠕虫慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病。寄生等慢性消耗性疾病。（2 2）机理）机理血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少；白质含量明显减少；毛细血管壁通透性增高：毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。毛细血管壁。第15页/共68页8 8、炎性水肿机理：（1）毛细血管流体静压升高：淤血）毛细血管流体静压升高：淤血（2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质）毛细血管壁通透性升高：炎症介质（3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透
8、性升高、炎症局部组织分解代谢增强代谢增强第16页/共68页(三)水肿的病理变化1、体积增大、体积增大 2、紧张度增加，弹性减小、紧张度增加，弹性减小3、多贫血呈苍白色、多贫血呈苍白色4、切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出、切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出 第17页/共68页(四)水肿的结局及对机体的影响1、器官功能障碍、器官功能障碍2、组织营养障碍、组织营养障碍3、再生能力减弱、再生能力减弱第18页/共68页二二 、脱、脱 水水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水第19页/共68页（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水第20页/共68页1 1、原、原 因因l水源
9、断绝时，饮水不足又消耗过多。水源断绝时，饮水不足又消耗过多。l出汗和呼吸蒸发出汗和呼吸蒸发l低渗性尿液低渗性尿液排出过多排出过多l咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水长期在沙漠中跋涉长期在沙漠中跋涉服用过多速尿、甘露醇、服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等。高渗葡萄糖等。第21页/共68页2 2、病理生理变化及机制、病理生理变化及机制失水失钠失水失钠细胞外液细胞外液渗透压升高渗透压升高口渴口渴血钠浓度血钠浓度升高升高ADH增多增多尿量尿量下降下降细胞内水细胞内水外移外移脑细胞脑细胞脱水脱水细胞外液细胞外液容量下降容量下降血容量血容量下降下降血压下降血压下降脱水
10、热脱水热第22页/共68页3 3、特点、特点第23页/共68页（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水第24页/共68页1 1、原、原 因因第25页/共68页2 2、病理生理变化及机制、病理生理变化及机制失钠失水失钠失水细胞外液细胞外液渗透压降低渗透压降低血钠浓度血钠浓度降低降低ADH下降下降尿量尿量增多增多细胞外水细胞外水内移内移脑细胞脑细胞水肿水肿无渴感无渴感细胞外液细胞外液容量下降容量下降血容量血容量下降下降血压下降血压下降组织液组织液减少减少脱水征脱水征醛固酮醛固酮增多增多尿比重尿比重下降下降 皮肤弹性减退，眼皮肤弹性减退，眼窝凹陷。窝凹陷。第26页/共68页3 3、特点、特点第27页/共68
11、页（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水1 1、原 因第28页/共68页2 2、病理生理变化及机制、病理生理变化及机制水钠等比例水钠等比例丢失丢失细胞外液细胞外液容量下降容量下降血容量血容量下降下降血压下降血压下降组织间液组织间液减少减少脱水征脱水征ADH增多增多尿量下降尿量下降醛固酮醛固酮增多增多尿钠减少尿钠减少 皮肤弹性减退，眼皮肤弹性减退，眼窝凹陷。窝凹陷。脱水征脱水征第29页/共68页3 3、特点、特点发热，水蒸发，可转变发热，水蒸发，可转变为高渗性脱水。为高渗性脱水。只补水，未补钠，可转变只补水，未补钠，可转变为低渗性脱水。为低渗性脱水。第30页/共68页第31页/共68页 第32页/共6
12、8页脱水类型脱水类型等渗生理盐水等渗生理盐水5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液高渗性高渗性1 1份份2 2份份低渗性低渗性2 2份份1 1份份等渗性等渗性1 1份份1 1份份第33页/共68页第二节第二节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱正常细胞外液正常细胞外液PHPH值：值：7.357.357.457.45酸碱平衡紊乱的概念：酸碱平衡紊乱的概念：第34页/共68页（一）缓冲系统的调节一、酸碱平衡的调节一、酸碱平衡的调节l细胞外液缓冲系统细胞外液缓冲系统l细胞内液缓冲系统细胞内液缓冲系统l骨盐溶解液缓冲骨盐溶解液缓冲血液的缓冲作用强而迅速第35页/共68页(二)肺脏的调节调节肺泡调节肺泡通气量。作通气量。作
13、用快而有效，用快而有效，101030min30min发发挥最大作用。挥最大作用。第36页/共68页第37页/共68页（三）肾脏的调节1、碳酸氢钠重吸收第38页/共68页2、氨的排泄第39页/共68页（四）组织细胞的调节第40页/共68页二、类二、类 型型血浆血浆PHPH值值升升 高高碱中毒碱中毒呼吸性碱呼吸性碱中毒中毒代谢性碱代谢性碱中毒中毒降降 低低酸中毒酸中毒呼吸性酸呼吸性酸中毒中毒代谢性酸代谢性酸中毒中毒第41页/共68页第42页/共68页第43页/共68页（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒1 1、原因和机制（1 1）入酸增加：氯化铵、水杨酸氯化铵、水杨酸（2 2）产酸增加（是主要原因
14、）（3 3）排酸减少 肾功能障碍肾功能障碍乳 酸：瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧酮 病：糖尿病、酒精肝等分解脂肪糖尿病、酒精肝等分解脂肪第44页/共68页（5 5）高血钾）高血钾（4）碱性物质丧失过多）碱性物质丧失过多碱性肠液丢失碱性肠液丢失随血浆丢失随血浆丢失随尿丢失随尿丢失腹泻、肠手术引流腹泻、肠手术引流烧伤烧伤醛固酮减醛固酮减少、某些少、某些利尿性药利尿性药第45页/共68页经经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。由肺排出。2 2、机体的代偿调节（2）肺脏的代偿调节（1）血液的缓冲调节第46页/共68页（3）肾脏的代偿调节肾小
15、管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高性均升高第47页/共68页约有约有 60的的 氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。氢离子在细胞内被缓冲。引起血钾浓度升高。（4）组织细胞的代偿调节）组织细胞的代偿调节第48页/共68页血浆血浆PHPH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。经过上述代偿调节，如果能使经过上述代偿调节，如果能使代谢性酸中毒代谢性酸中毒血浆的缓冲血浆的缓冲呼吸的加快呼吸的加快细胞内外氢、钾细胞内外氢、钾离子交换离子交换肾排酸保碱肾排酸保碱即刻即刻发生发生1-3m发生发生2-4h后后发生发生
16、3-5天天发生发生代偿性代谢性酸中毒如果体内固定酸不断增加，碱储如果体内固定酸不断增加，碱储不断消耗，不断消耗，PH低于正常。低于正常。失代偿性代谢性酸中毒第49页/共68页lATPATP生成不足：生成不足：细胞内氧化酶活性降低细胞内氧化酶活性降低l一氨基丁酸增多：一氨基丁酸增多：血浆血浆pHpH降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高。降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高。临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。3 3、对机体的影响、对机体的影响（1 1）抑制中枢神经系统第50页/共68页（2 2）对心血管系统的影响）对心血管系统的影响
17、l微循环发生淤血性缺氧微循环发生淤血性缺氧血浆血浆PH值降低，可使毛细血管值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭前门开放，后门关闭”。l心肌收缩力降低心肌收缩力降低 ATP生成不足氢离子与钙离子竟争生成不足氢离子与钙离子竟争l继发性高血钾：继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常心脏传导受阻，心律失常第51页/共68页4 4、治疗原则、治疗原则（3 3）对骨骼系统的影响骨内磷酸钙释放入血骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢离子，引起幼畜以缓冲氢离子，引起幼畜生长迟缓和佝偻病，导致生长迟缓和佝偻病，导致成年动物骨软化症。成年动物骨软化症。（1）积极治疗原发病）积极治疗原发病找出发病原因，如制止腹泻、消除高热
18、、改善血液循环找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。等。第52页/共68页在纠正酸中毒的过程中注意点：在纠正酸中毒的过程中注意点：l可能出现低钾血症可能出现低钾血症l避免动物抽搐避免动物抽搐(2)(2)及时补充碱性药物碳酸氢钠和乳酸钠碳酸氢钠和乳酸钠酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会出现低钾血症出现低钾血症应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。l不可使不可使PHPH值过快地恢复正常。值过快地恢复正常。第53页/共68页（二）呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒l呼吸中枢抑制呼
19、吸中枢抑制1 1、原因和机制（1 1）二氧化碳排出障碍：颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。第54页/共68页l胸廓和肺部疾病胸廓和肺部疾病l呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹l呼吸道堵塞呼吸道堵塞喉头粘膜水肿异物堵塞气管食道严重阻塞压迫气管气胸肺脏呼吸面积减少如肺炎、肺水肿、肺肉变等。如肺炎、肺水肿、肺肉变等。有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。第55页/共68页。2 2、机体的代偿性调节，。，。（1 1）血
20、液的缓冲调节）血液的缓冲调节（2 2）二氧化碳吸入过多畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。呼吸系统肾脏代偿作用减弱或失代偿作用减弱或失去意义去意义与代谢性酸中毒时代与代谢性酸中毒时代偿调节作用相同。偿调节作用相同。主要由血浆蛋白缓冲对和主要由血浆蛋白缓冲对和磷酸盐缓冲对缓冲。磷酸盐缓冲对缓冲。第56页/共68页（2 2）组织细胞的代偿调节：）组织细胞的代偿调节：通过上述代偿反应代偿性呼吸性代偿性呼吸性酸中毒酸中毒失代偿性呼吸性失代偿性呼吸性酸中毒酸中毒第57页/共68页3 3、对机体的影响、对机体的影响与代谢性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液与代谢
21、性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒时脑脊液PHPH值下降更快，更显著。因为：值下降更快，更显著。因为：lCOCO2 2为脂溶性为脂溶性l脑脊液内缓冲物质比血液少脑脊液内缓冲物质比血液少NaHCONaHCO3 3是水溶性是水溶性自由透过自由透过不易透过第58页/共68页4 4、治疗原则、治疗原则以治疗原发病为主以治疗原发病为主，如排除通气障碍的原因，治疗肺部患以改如排除通气障碍的原因，治疗肺部患以改善肺的通气能力。善肺的通气能力。酸中毒严重时，可应用碱性药酸中毒严重时，可应用碱性药。通气功能障碍时不能用，因为通气功能障碍时不能用，因为 有加重呼吸性酸中毒的危险。有加重呼吸性酸中毒的危险。lP P CO
22、CO2 2分压增高分压增高中枢神经系统麻痹，脑血管扩张，发生脑充血、水肿、中枢神经系统麻痹，脑血管扩张，发生脑充血、水肿、颅内压上升。颅内压上升。第59页/共68页l水的来源水的来源饮水饮水代谢产生的水代谢产生的水食物中水食物中水l水的排出水的排出肺、肾肺、肾皮肤皮肤l重要的激素：重要的激素：ADH 醛固酮醛固酮粪便粪便第60页/共68页l水平衡调节方式水平衡调节方式下丘脑下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节抗利尿激素：渗透压调节肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮：血容量调节醛固酮：血容量调节第61页/共68页第62页/共68页4 4、肺水肿、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多
23、量体液时称为肺水肿。在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。（1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤（2）肺毛细血管流体静压升高）肺毛细血管流体静压升高5 5、脑水肿、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。（1）毛细血管通透性升高）毛细血管通透性升高（2）细胞膜钠泵机能障碍）细胞膜钠泵机能障碍（3）脑脊液循环障碍）脑脊液循环障碍第63页/共68页(四)水肿的结局及对机体的影响1、器官功能障碍、器官功能障碍2、组织营养障碍、组织营养障碍3、再生能力减弱、再生能力减弱第64页/共68页3 3
24、、特点、特点发热，水蒸发，可转变发热，水蒸发，可转变为高渗性脱水。为高渗性脱水。只补水，未补钠，可转变只补水，未补钠，可转变为低渗性脱水。为低渗性脱水。第65页/共68页第二节第二节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱正常细胞外液正常细胞外液PHPH值：值：7.357.357.457.45酸碱平衡紊乱的概念：酸碱平衡紊乱的概念：第66页/共68页（2 2）对心血管系统的影响）对心血管系统的影响l微循环发生淤血性缺氧微循环发生淤血性缺氧血浆血浆PH值降低，可使毛细血管值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭前门开放，后门关闭”。l心肌收缩力降低心肌收缩力降低 ATP生成不足氢离子与钙离子竟争生成不足氢离子与钙离子竟争l继发性高血钾：继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常心脏传导受阻，心律失常第67页/共68页谢谢您的欣赏！第68页/共68页
