1、有关休克主题讲座有关休克主题讲座 休休 克克 Shock2有关休克主题讲座在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤其是其是HMGB1HMGB1的重要作用，以及抗炎、中医药治疗的重要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。等方面。脓毒症专题除了基础机制研究外，还对脓毒症专题除了基础机制研究外，还对20122012脓毒脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提免疫功能紊乱和免疫调节进展为
2、新指南的制定提供参考。供参考。2015广州国际休克广州国际休克脓毒症大会脓毒症大会3有关休克主题讲座休克的基本概念休克的基本概念 因各种原因（因各种原因（如大出血、创伤、烧如大出血、创伤、烧 伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。严重障碍的全身性病理过程。4有关休克主题讲座面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速休克的主要表现休
3、克的主要表现5有关休克主题讲座主要表现 动脉压动脉压，脉压差，脉压差15mmHg 脉搏快而微弱脉搏快而微弱 中心静脉压（中心静脉压（CVP）面色苍白、四肢厥冷面色苍白、四肢厥冷 尿量尿量Cap前括约肌前括约肌微微V H1受体，收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）（肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制，抑制Ca2+内流，抑炎内流，抑炎 H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进，促进Ca2+内流，促炎内流，促炎 38有关休克主题讲座组胺组胺小动脉，小动脉，静脉扩张静脉扩张毛细血管壁毛细血管壁通透性增加通透性增加BP回心血量回心血量血液黏滞度血液黏滞度39有关休克主题讲座5-羟色
4、胺羟色胺缺氧缺氧儿茶酚胺儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺羟色胺静脉强烈收缩静脉强烈收缩毛细毛细血管血管壁通壁通透性透性增加增加血浆渗出血浆渗出血液浓缩血液浓缩血小板聚集血小板聚集休克休克40有关休克主题讲座 肾血流量肾血流量肾近球细胞肾近球细胞肾素肾素血管紧张素（血管紧张素（Ag）AgAg 转换酶转换酶Ag氨基肽酶氨基肽酶AgAng41有关休克主题讲座作用：作用：n收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮激肾上腺皮质分泌醛固酮n普通血管紧张素转换酶抑制剂：普通血管紧张素转换酶抑制剂：抑制抑制Ag Ag 加强激肽系统加强激肽系统
5、 如如:卡托普利卡托普利 阿利吉仑阿利吉仑(直接抑制肾素直接抑制肾素)、依普利酮、依普利酮(醛固酮醛固酮抑制剂抑制剂)Ang42有关休克主题讲座ETn生理条件下，生理条件下，ET浓度极低浓度极低n休克时，循环休克时，循环ET水平显著增高，与组织损水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关nET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高则有益于机体升高则有益于机体43有关休克主题讲座血管加压素血管加压素n有效血容量有效血容量n血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压n大出血大出血n疼痛疼痛n全身低血压全身低血压nA
6、ng释放释放血管加压素血管加压素抗利尿抗利尿缩血管缩血管44有关休克主题讲座ANPn利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用抑制肾素释放的作用n休克时血浆休克时血浆ANP水平显著提高水平显著提高nANP与肾素与肾素-血管紧张素系统、血管紧张素系统、ADH相互相互制约，可防止畸形肺损伤的发生制约，可防止畸形肺损伤的发生45有关休克主题讲座血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）n可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌促进腺体分泌n休克早期，休克早期，VIP的释放可能有利于增强的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加
7、心排血量，改善内脏心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血缺血n休克晚期，休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。再灌注损伤的发生。46有关休克主题讲座激肽激肽 扩血管、增加毛细血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶 激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原 缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶47有关休克主题讲座内源性阿片肽内源性阿片肽可降低血压，减少心排出量，减慢心率可降低血压，减少心排出量，减慢心率48有关休克主题讲座降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（CGRP）n内源性血管舒张剂内源性血管舒张剂
8、n可能参与低血压发生可能参与低血压发生n改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用护作用nCGRP进一步释放导致休克恶化进一步释放导致休克恶化49有关休克主题讲座PLA2 细胞膜磷脂细胞膜磷脂AA +PAFPGH2环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞中性粒细胞LTB4肥大细胞肥大细胞LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸的代谢50有关休克主题讲座血小板活化因子（PAF）来源：来源：巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、
9、血小板、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性 趋化作用趋化作用 休克样变化休克样变化 激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花 51有关休克主题讲座各体液因子的相互作用 n多因子、各效应相互协同多因子、各效应相互协同 n生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克的表现不产生类似休克的表现n小剂量小剂量IL-1明显加强明显加强TNF的作用的作用 n一些因子影响到其他因子产生一些因子影响到其他因子产生 nTNF诱导诱导IL-1、
10、PAF等因子的合成等因子的合成nIL-1、PAF 也诱导也诱导TNF的合成的合成 n各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗各因子间关系不仅是简单的协同、拮抗 n各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络控网络 52有关休克主题讲座 三、器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭一、多器官功能障碍综合征一、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两
11、个以上的重要器间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。官功能衰竭。53有关休克主题讲座MODS认识的历史n二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。因素。n二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。染者在早期可幸存。n50和和60年代，严重创伤休克复苏后出现年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及及DIC等单器官系统衰竭等单器官系统衰竭(single organ failure，SOF)而致死，促进器官支持研究。而致死，促进器官支持研究。n60年代末和年代末和
12、70年代初，出现一种新的临床综合征，即年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害。能的相继损害。54有关休克主题讲座MODS认识的历史n1973年年Tilney报道：报道：18例腹主动脉瘤例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequen
13、tial system failure）。）。55有关休克主题讲座MODS认识的历史n1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初的文章，初步确立步确立MODS的概念。的概念。nBorder(1976)和和Eiseman(1977)分别将这一新的分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和和多器官衰竭多器官衰竭(MOF)。n1991年，年，ACCP和和SCCM共同倡议将共同倡议将MOF改为改为Mutiple organ dysfunction syndrom
14、e(MODS)56有关休克主题讲座一、MODS的发病经过与发病机制（一）一）MODS的发病经过与临床类型的发病经过与临床类型根据临床发病形式可将根据临床发病形式可将MODS分两类：分两类：速发单相型：速发单相型：明确的损伤直接引起明确的损伤直接引起迟发双相型：迟发双相型：并非损伤直接引起，并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果主要是机体异常反应的结果 病因病因MODS病因病因MODS57有关休克主题讲座虎杖苷对虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗可能有潜在的治疗,因为它抑制氧化应激因为它抑制氧化应激,抑制炎症反应抑制炎症反应,使凋亡变弱使凋亡变弱,防止线粒体功能障碍。防止线粒体功能障碍。Jou
15、rnal of Surgical Research Volume 198,Issue 1,September 2015,Pages 192199血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显著预测著预测MODS的发展。的发展。Polydatin:a new therapeutic agent against multiorgan dysfunctionThrombomodulin is a Strong Predictor of Multiorgan Dysfunction Syndrome in Patients With SepsisCLINICA
16、L AND APPLIED THROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5 页:469-474JUL 201558有关休克主题讲座n各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。质血症、高钾及代谢性酸中毒。n 早期：功能性肾衰早期：功能性肾衰n 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死坏死（一）休克肾一）休克肾shock kidney 59有关休克主题讲座休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性休克肾内毒
17、素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓60有关休克主题讲座在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中，肾充血与保留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。留皮质的氧化和灌注有关，但却降低髓质氧化和灌注。由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素。性肾损伤的一个因素。Cortical and Medullary Tissue Perfusion and Oxygena
18、tion in Experimental Septic Acute Kidney Injury.Critical care medicine 卷卷:43 期期:10 页页:e431-9 DOI:10.1097/CCM.0000000000001198 出版年出版年:2015-Oct61有关休克主题讲座（二）急性呼吸衰竭（二）急性呼吸衰竭休克肺休克肺 shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及形成及 肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡、机制：肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤弥散障弥散障碍和碍和 V/Q比例失调比例失调
19、3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。吸困难。62有关休克主题讲座 毛细毛细淋巴管淋巴管 休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管63有关休克主题讲座（三）心功能障碍三）心功能障碍1、早期：心功能无明显影响、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局 灶性出血灶性出血 和心内膜下出血。和心内膜下出血。64有关休克主题讲座机制：机制：n冠状动脉血流量减少冠状动脉血流量减少n酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱n心肌抑制因子心肌抑制因子MDF的作用的作用n心肌内心肌内DICn细菌毒素对心功能
20、的抑制细菌毒素对心功能的抑制65有关休克主题讲座在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（心静脉血氧饱和度（ScvO（2）。心室应变是）。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。）和乳酸有关系。Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen saturation and
21、serum lactate in patients with early severe sepsis and septic shock CRITICAL CARE卷卷:19DOI:10.1186/s13054-015-1014-6出版年出版年:AUG 31 201566有关休克主题讲座（四）脑功能障碍四）脑功能障碍 早期无明显影响，当下降到早期无明显影响，当下降到kPa以下或脑内以下或脑内DIC时，时，可引起严重脑功能障碍可引起严重脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血肝淤血缺血肝功能障碍肝功能障
22、碍肝解毒功能下降肝解毒功能下降 糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用 加重酸中毒加重酸中毒 内毒素血内毒素血症症67有关休克主题讲座四四 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭 68有关休克主题讲座 1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由 1）影响血管活性药物的疗效影响血管活性药物的疗效 2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力 3）引起高血钾）引起高血钾 2、扩充血
23、容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：补液的原则：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量渗量,输液监测：中心静脉压输液监测：中心静脉压 0.49-1.18kPa 休克休克1期：及时的补液就可纠正休克。期：及时的补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用69有关休克主题讲座q3、合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物扩血管药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低：在充分扩容的基础上使用
24、，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。休克。缩血管药物缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。q4、细胞损伤的防、细胞损伤的防 治治（1）极化液：葡萄糖）极化液：葡萄糖-胰岛素胰岛素-氯化钾（氯化钾（GIK）液）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保 护膜磷脂。护膜磷脂。（3）ATP-M
25、gCl2：促进细胞摄取：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂的使用、体液因子拮抗剂的使用q6、防止器官功能衰竭、防止器官功能衰竭 70有关休克主题讲座多巴胺多巴胺 2-5ug(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体 6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体 20 ug(kgmin)受体受体 71有关休克主题讲座 休克的研究进展休克的研究进展72有关休克主题讲座感染性休克感染性休克20012001年年RiversRivers通过随机对照临床试验通过随机对照临床试验(RCT)(RCT)研究发现，严重感染研究发现，严重感染与感染性休克患者在发病与感染性休克患者在发病6 h6 h内
26、完成目标性复苏治疗，内完成目标性复苏治疗，28d28d病死率降低了病死率降低了1616。通过对通过对5151例急诊感染性休克患者的随机对照临床试例急诊感染性休克患者的随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者不能降低患者9090天的死亡率。天的死亡率。Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock.N Engl J Med.2014 Oct 1.73有关休克主题讲座6h 集束化治疗：集束化治疗：早期液体复苏后仍然存在低血压，可使用血管活性药物
27、维持MAP65MMHg；液体复苏仍然持续低血压者，或初始血乳酸浓度4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治疗：集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药物治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药物;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg 晶体液。2012 国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南74有关休克主题讲座 与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏行液体复苏能进一步提高患者能进一步提高患者 6h 6h 复
28、苏成功率，改善患者血乳酸、肌复苏成功率，改善患者血乳酸、肌酐及酐及 APACHEII APACHEII 评分，缩短患者住评分，缩短患者住 ICU ICU 时间。时间。浙江中西医结合杂志 2014 年第 8 期通过对通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增长死亡率增长5.3%，NE使用延使用延迟迟2h，28天死亡率明显上升。天死亡率明显上升。Early versus delayed administration of norepinephrine in patients w
29、ith septic shock,Crit Care.2014 Oct 3;18(5):53275有关休克主题讲座通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢，并且去肾上腺素临床效果明显优于多巴胺。上腺素临床效果明显优于多巴胺。Comparison of clinical effect of dopamine and nor epinephrine in the treatment of
30、 septic shock PAKISTAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES 卷:28 期:4 页:1461-1464 增刊:S 出版年:JUL 2015 76有关休克主题讲座通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后的改善情况均优于对照组，并且病情改善时间以及住院时间均优于对照组。所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可减少患者出现器质性疾病的发生几率，在临床应用中有良好效果。中 西 医 结 合 心 血 管 病 杂 志2015 年 3 月 第 3
31、卷第 7 期 乌司他汀是从人体尿液中分离出的糖蛋白，在临床治疗中有广泛的生物活性。乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效观察观察77有关休克主题讲座u目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗向治疗(EGDT)在内的集束化在内的集束化(bundle)管理模式，管理模式，EGDTEGDT并并被写入被写入“2008“2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南年严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。u20122012年年2 2月月6 6日，在美国日，在美国HoustonHouston危重症年会上对感染性休危重症年
32、会上对感染性休克指南予以了再次更新克指南予以了再次更新(Uptate of The Surviving Sepsis Campaign Guidelines.Pre Phil Dellinger.)u20132013年年3 3月月1 1日日-3-3日，国际休克日，国际休克 脓毒症高峰论坛，对最新脓毒症高峰论坛，对最新20122012国际脓毒症指南进行首次国内会议解读国际脓毒症指南进行首次国内会议解读。u20152015广州国际休克广州国际休克脓毒症大会对脓毒症大会对20122012脓毒症指南以来脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析临床救治的经验进行高度总结和分析78有关休克主题讲座感
33、染性休克的液体复苏：液体正平衡和感染性休克的液体复苏：液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加相关。中心静脉压升高与病死率增加相关。20112011年年1212月月 美国美国MedscapeMedscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一医学网站重症医学专栏中被关注度排第一79有关休克主题讲座l血管外肺水（血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，减少累积的）：指导液体疗法，减少累积的液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。液体负荷、机械通气时间，改善患者预后。Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2006l腹内压（腹内压（IAP）：）：IAP12mmHg定义为腹腔
34、高压（定义为腹腔高压（IAH）IAP增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现增加的液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。液体负平衡。Ann Intensive Care,2011新手段检测液体复苏：新手段检测液体复苏：80有关休克主题讲座n 全心舒张末期容积指数全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在更直接、更准确地反映血容量即前负荷，正常范围在680800ml/m2。n脉搏指示连续心排血量监测脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流动力学监测和容量管理。：血流动力学监
35、测和容量管理。GEDI、ELWI比比CVP更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。更能指导脓毒性休克患者的液体复苏。Role of central venous pressure,global end diastolic volume index and extravascular lung water index in evaluating fluid resuscitation in patients with septic shock。J South Med Univ,2014,34(9):1334-1336n左心室整体长轴应力（左心室整体长轴应力（GLSGLS）可以帮助高危感染性休克重症患者
36、的早期）可以帮助高危感染性休克重症患者的早期识别。识别。Intensive Care Medicine October 2015,Volume 41,Issue 10,pp 1791-179981有关休克主题讲座心源性休克心源性休克4.药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴药物治疗：常用的药物有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，酚丁胺等，ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态。克低血压状态。最新研究提示，血管加压素在维持循环稳定和改善最新研究提示，血管加压素在维持循环稳定和改善终末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素。
37、最近终末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素。最近研发的研发的L一单甲基精氨酸一单甲基精氨酸(L-NMMA)是一种非特异性一是一种非特异性一氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良反应和药物直接导致的死亡，其用于心源性休克有不良反应和药物直接导致的死亡，其用于心源性休克的治疗已取得良好疗效。的治疗已取得良好疗效。国际心血管病杂志国际心血管病杂志 200983有关休克主题讲座急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展 心血管病学进展心血管病学进展,2013,34(3):320-324治疗原则：治疗原则：
38、n 建立和维持满足重要器官关注水平的血压，减少和降建立和维持满足重要器官关注水平的血压，减少和降低肺充血程度；低肺充血程度；n 快速恢复梗死相关动脉的血供；快速恢复梗死相关动脉的血供；n 常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、肝素等；n 进行血流动力学检测，导尿管精确测量尿量，心导管进行血流动力学检测，导尿管精确测量尿量，心导管对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补液及给药。液及给药。84有关休克主题讲座与药物治疗相比，早期与药物治疗相比，早期体外膜肺氧合（体外膜肺氧合（ECMO）改善左心室
39、舒张功能，并可改善收缩性功能。如改善左心室舒张功能，并可改善收缩性功能。如果没有血运重建，果没有血运重建，ECMO不能降低心肌梗死面积，不能降低心肌梗死面积，但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影响响 Heart Vessels(2015)30:669674DOI 10.1007/s00380-014-0564-xMyocardial protection of early extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)support for acute myocardial infarction with ca
40、rdiogenic shock in pigs 85有关休克主题讲座参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更明显且副作用小，明显且副作用小，表明参附注射液可能通过提表明参附注射液可能通过提高心排血量和灌注压，高心排血量和灌注压，增加周围组织血流灌注增加周围组织血流灌注和氧供，改善和纠正缺氧和无氧代谢。和氧供，改善和纠正缺氧和无氧代谢。中国中医急症中国中医急症 2015 年年 9 月第月第 24 卷第卷第 9 期期 参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克休克 60 例疗效观察例疗效观察86有关休克主题讲座常
41、用治疗手段常用治疗手段1、血管再通治疗、血管再通治疗1.1 PCI(经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗)：在血管条件允许的情况下对急性心肌梗：在血管条件允许的情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行死合并心源性休克患者进行PCI 和冠状动脉旁路移植术和冠状动脉旁路移植术(CABG)是是A 类的指征，鼓励对多支病变患者进行多支血管类的指征，鼓励对多支病变患者进行多支血管PCI 治疗，但并不鼓励对治疗，但并不鼓励对血流动力学稳定的患者进行多支血管血流动力学稳定的患者进行多支血管PCI 治疗。治疗。1.2 CABG(冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术)：急诊：急诊CABG 是严重是严重3
42、支病变和左主干病支病变和左主干病变的首选治疗措施。变的首选治疗措施。2、药物治疗、药物治疗2.1 儿茶酚胺类药物：收缩压儿茶酚胺类药物：收缩压 90 mm Hg，则可考虑使用多巴胺进行升，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺压治疗。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。当患者的血压恢复到素替代。当患者的血压恢复到90 mm Hg，则可考虑使用多巴酚丁胺。，则可考虑使用多巴酚丁胺。2.2 左西孟旦：一种钙离子增敏剂。能改善心脏泵血功能，增加心脏输出，左西孟旦：一种钙离子增敏剂。能改善心脏泵血功能，增加心脏输出，同时扩张血管
43、。左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良好的效果。好的效果。87有关休克主题讲座3、机械辅助治疗、机械辅助治疗3.1 主动脉球囊反搏主动脉球囊反搏(IABP)：能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血：能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血流，增强主要器官的血液灌注，并且能降低流，增强主要器官的血液灌注，并且能降低SIRS 和脑钠肽。但和脑钠肽。但IABP 只能产生暂时性的血流动力学改善，对于已进行血管再通治疗的急性心只能产生暂时性的血流动力学改善，对于已进行血管再通治疗的急性心肌梗死合并肌梗死合并CS 患者，使用患者，使用
44、IABP 并不能降低并不能降低30 d 病死率，故学术界认病死率，故学术界认为指南中使用为指南中使用IABP 治疗治疗CS 的观念需要修改和转变。但在美国和欧洲的的观念需要修改和转变。但在美国和欧洲的指南中，指南中，IABP 目前仍是作为目前仍是作为B 和和C 类治疗推荐手段。类治疗推荐手段。3.2 左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效的患者，相比左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效的患者，相比IABP 它能它能够提供一个更好的血流动力学改善。够提供一个更好的血流动力学改善。3.2.1 Tandem HeartTM系统：利用体外低速离心泵供能，通过房间隔穿刺，系统：利用体外低速离心泵供
45、能，通过房间隔穿刺，将左房中动脉化的血液通过导管运送至股静脉，再将股静脉的血液转送将左房中动脉化的血液通过导管运送至股静脉，再将股静脉的血液转送至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供3.5 4.0 L/min 的血流。的血流。3.2.2 Impella 2.5/5.0系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供2.5 L/min 或或5.0 L/min 血流。血流。88有关休克主题讲座失血性休克失血性休克n基本原则
46、：先行限制性液体复苏基本原则：先行限制性液体复苏n治疗方案：在复苏及液体治疗的早期主要应用晶体液，治疗方案：在复苏及液体治疗的早期主要应用晶体液，晶体液对改善血流动力学维持时间短，随后应补充胶体晶体液对改善血流动力学维持时间短，随后应补充胶体液，晶液，晶:胶体比为胶体比为2:1。胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀。胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉（粉（HES）。当血红蛋白）。当血红蛋白70g/L 时可考虑输注红细胞悬。时可考虑输注红细胞悬。n治疗中的监测：包括一般情况和生命体征的监测和有创治疗中的监测：包括一般情况和生命体征的监测和有创血流动力学监测，如中心静脉压（血流动力学监测，如中心静脉压（C
47、VP）、肺动脉楔压）、肺动脉楔压（PAWP）和心输出量（）和心输出量（CO）的监测。）的监测。中国实用外科杂志，中国实用外科杂志，2011，789有关休克主题讲座对于活动性出血未控制的失血性休克患者，对于活动性出血未控制的失血性休克患者，早期采用限制早期采用限制性液体复苏，性液体复苏，出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识出血控制后再进行积极容量复苏已成为共识。对于经积极手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血对于经积极手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风险的低血容量性休克患者的液体复苏目标定为平均动脉风险的低血容量性休克患者的液体复苏目标定为平均动脉压压 55 65 mm Hg，收缩压收缩
48、压 95 mm Hg，可缩短，可缩短 ICU 住住 院院 时时 间间 和和 达达 液液 体体 负负 平平 衡衡 时时 间，间，降降 低低 再再 出出 血、血、MODS 和和 ARDS 发生率。发生率。中国全科医学中国全科医学 2015年年4月月 第第18卷卷 第第11期期有潜在再出血风险低血容量性休克患者的有潜在再出血风险低血容量性休克患者的液体复苏目标研究液体复苏目标研究90有关休克主题讲座n联合使用高渗盐水联合使用高渗盐水（HSS）、林格氏液、林格氏液（LRS）、低分子、低分子羟乙基淀粉溶液羟乙基淀粉溶液（HES)能有效改善失血性休克早期的低血能有效改善失血性休克早期的低血压状态。及时纠正
49、低血压能明显减轻炎症反应及氧化损伤。压状态。及时纠正低血压能明显减轻炎症反应及氧化损伤。PLoS One.2013 Jun 21;8(6)Effect of Hypotensive Resuscitation with a Novel Combination of Fluids in a Rabbit Model of Uncontrolled Hemorrhagic Shock91有关休克主题讲座因此，本研究强调了因此，本研究强调了GSK-3活性的重要性及突出活性的重要性及突出了它在调节失血性休克导致微血管通透性增高的了它在调节失血性休克导致微血管通透性增高的作用。其结果表明通过以作用。其结
50、果表明通过以GSK-3为靶向对失血性为靶向对失血性休克引起的微血管通透性增高有潜在的治疗作用。休克引起的微血管通透性增高有潜在的治疗作用。Glycogen synthase kinase 3 inhibitor protects against microvascular hyperpermeability following hemorrhagic shockJournal of Trauma and Acute Care Surgery Issue:Volume 79(4),October 2015,p 60961692有关休克主题讲座n常用穴位：水沟穴、内关穴、合谷穴、足三里常用穴位：水
