1、霍乱主题知识宣教霍乱主题知识宣教 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病（病（0202或或2 2号病）。发病急，传播快，是号病）。发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲大部分地区腹泻的亚洲、非洲和拉丁美洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。我国传染重要原因。属国际检疫传染病。我国传染病防治法中列为甲类。病防治法中列为甲类。肠毒素（肠毒素（enterotoxinenterotoxin）为主要致病因素，）为主要致病因素，临床特征为：剧烈吐泻，严重脱水，肌肉临床特征为：剧烈吐泻，严重脱水，肌肉痉挛，循环衰竭。痉挛，循环衰竭。霍乱主题知识宣教2 人类认识霍乱可追
2、溯到人类认识霍乱可追溯到100100多年前，印度恒河多年前，印度恒河三角洲是古典型霍乱的发源地。三角洲是古典型霍乱的发源地。18171817年至年至19231923年的年的100100多年间，发生了多年间，发生了6 6次世界大流行。次世界大流行。2020世世纪纪3030年代以来，霍乱在欧、美得到有效控制，年代以来，霍乱在欧、美得到有效控制，从而使霍乱几乎成了亚洲、非洲和拉丁美洲部从而使霍乱几乎成了亚洲、非洲和拉丁美洲部分地区的地方性传染病。分地区的地方性传染病。18201820年（清嘉庆年（清嘉庆2525年）年）霍乱第一次世界大流行时传入我国，从此百余霍乱第一次世界大流行时传入我国，从此百余年
3、间历次大流行都未能幸免，大小流行不下百年间历次大流行都未能幸免，大小流行不下百次。次。霍乱主题知识宣教3 19051905年在埃及西奈半岛的埃尔托检年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站首次分离到溶血性霍乱弧菌，疫站首次分离到溶血性霍乱弧菌，命名为埃尔托生物型。该型始发于命名为埃尔托生物型。该型始发于印度尼西亚的苏拉威西岛，仅在局印度尼西亚的苏拉威西岛，仅在局部发生过几次小的流行，因此被认部发生过几次小的流行，因此被认为是为是“局限、静止的地方性腹泻局限、静止的地方性腹泻病病”。霍乱主题知识宣教4 自自19611961年起，该型霍乱从印尼向邻年起，该型霍乱从印尼向邻近国家和地区不断扩散蔓延，几年近国家
4、和地区不断扩散蔓延，几年间席卷了西太平洋、南中国海及南间席卷了西太平洋、南中国海及南亚次大陆的大部分国家和地区。亚次大陆的大部分国家和地区。20 20世纪世纪7070年代以来扩散至西亚、非洲、年代以来扩散至西亚、非洲、欧洲和拉丁美洲，欧洲和拉丁美洲，19911991年秘鲁发病年秘鲁发病1515万例，死亡万例，死亡10001000余人。余人。霍乱主题知识宣教5 虽然虽然19621962年年5 5月国际检疫委员会已决定对月国际检疫委员会已决定对本病实施严格的检疫措施，仍未能制止其本病实施严格的检疫措施，仍未能制止其传播和蔓延，前后波及五大洲传播和蔓延，前后波及五大洲100100多个国多个国家和地区
5、，是有史以来时间最长、范围最家和地区，是有史以来时间最长、范围最广的一次，称为第广的一次，称为第7 7次世界大流行。我国次世界大流行。我国也被波及，造成多次流行，经积极防治，也被波及，造成多次流行，经积极防治，疫情大幅下降。但疫情大幅下降。但19931993年有所回升，全国年有所回升，全国发病发病1100011000多例，死亡多例，死亡142142例。例。霍乱主题知识宣教6 19921992年印度、孟加拉国发生霍乱流行，年印度、孟加拉国发生霍乱流行，6 6个个月后报告病例月后报告病例1010万余人，死亡万余人，死亡20002000多人。经多人。经国际研究机构证实，本次流行是由霍乱弧菌国际研究机
6、构证实，本次流行是由霍乱弧菌非非O O1 1群的一个新的血清型群的一个新的血清型-O-O139139所引起。流行所引起。流行还在继续，已波及泰国、巴基斯坦等国，英、还在继续，已波及泰国、巴基斯坦等国，英、美及我国边境也发生了输入性病例，其流行美及我国边境也发生了输入性病例，其流行趋势有取代埃尔托生物型的可能，有人称之趋势有取代埃尔托生物型的可能，有人称之为为“霍乱第霍乱第8 8次世界大流行次世界大流行”。霍乱主题知识宣教7【病原学病原学】霍乱主题知识宣教8 病原学病原学 霍乱弧菌（霍乱弧菌（vibrio choleraevibrio cholerae）O O1 1群分为古典生物型（群分为古典生
7、物型（classical classical biotypebiotype，CVCCVC）和埃尔托生物型）和埃尔托生物型（El-Tor biotypeEl-Tor biotype，EVCEVC），前者），前者曾称为曾称为“真性霍乱真性霍乱”，后者称为，后者称为“副霍乱副霍乱”，19621962年年5 5月第十五届月第十五届世界卫生大会决定一律称为世界卫生大会决定一律称为“霍乱霍乱”并同样处理。并同样处理。霍乱主题知识宣教9霍乱主题知识宣教10 病原学病原学 非非O O1 1群中群中O O139139 致病性较强，具有与致病性较强，具有与O O1 1 群相同群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻，的
8、毒素基因，能引起流行性腹泻，WHOWHO确定该确定该群与群与O O1 1群引起的霍乱同样对待。群引起的霍乱同样对待。O O139139感染者多数感染者多数是成人，显示以前感染是成人，显示以前感染O O1 1群并未产生交叉免疫群并未产生交叉免疫保护作用。众多学者对世界不同地区分离的霍保护作用。众多学者对世界不同地区分离的霍乱弧菌乱弧菌O O1 1群和群和O O139139进行分析，发现进行分析，发现O O139139与与EVCEVC结果结果相似。进一步测定两群的相似。进一步测定两群的CTCT序列也基本一致，序列也基本一致，说明两者在遗传上密切相关。说明两者在遗传上密切相关。霍乱主题知识宣教11
9、病原学病原学 有人认为有人认为O O139139是是EVCEVC发生了发生了O O抗原基因抗原基因重组所形成。重组所形成。ShanShan等从阿根廷分离等从阿根廷分离出的出的1 1株与株与EVCEVC有较大差异，提示有较大差异，提示O O139139 可能存在多个起源。可能存在多个起源。霍乱主题知识宣教12 病原学病原学 霍乱弧菌属弧菌科，革兰染色阴性，霍乱弧菌属弧菌科，革兰染色阴性，短小稍弯曲，呈弧型或逗点状。菌体短小稍弯曲，呈弧型或逗点状。菌体两端钝圆，末端有一根鞭毛，长约菌两端钝圆，末端有一根鞭毛，长约菌体体4-54-5倍，运动极为活跃。悬滴镜检倍，运动极为活跃。悬滴镜检呈穿梭状运动，涂
10、片染色见鱼群样排呈穿梭状运动，涂片染色见鱼群样排列。列。霍乱主题知识宣教13病原学病原学 霍乱弧菌有菌体（霍乱弧菌有菌体（O O）抗原和鞭毛（）抗原和鞭毛（H H）抗原，）抗原，有群和型特异性抗原，是分群和分型的基础之有群和型特异性抗原，是分群和分型的基础之一。一。O O1 1 群又分群又分A A、B B、C C 菌体抗原成分，借此菌体抗原成分，借此组合成不同血清型（亚型）。分群和分型与流组合成不同血清型（亚型）。分群和分型与流行病学有关。行病学有关。2002年索马里报告霍乱年索马里报告霍乱1191例，死亡例，死亡63例。莫例。莫桑比克桑比克2028例，死亡例，死亡17例。病原菌为小川型。例。
11、病原菌为小川型。布隆迪报告布隆迪报告749例，死亡例，死亡13例，刚果例，刚果2636例，例，死亡死亡67例。病原菌为例。病原菌为EVC。霍乱主题知识宣教14病原学病原学 霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生物型强于古典生物型，在河水、塘水、井水、物型强于古典生物型，在河水、塘水、井水、海水中可存活海水中可存活1-31-3周，当水中有藻类、甲壳类周，当水中有藻类、甲壳类生物时存活期延长。在鲜鱼、鲜肉和贝壳类生物时存活期延长。在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活食物上可存活1-21-2周，蔬菜、水果上可存活周，蔬菜、水果上可存活1 1周。存活时间随被污染的程度
12、、温度、湿度、周。存活时间随被污染的程度、温度、湿度、酸碱度、含盐量及有机物含量等不同而变化。酸碱度、含盐量及有机物含量等不同而变化。霍乱弧菌对热、干燥、日光、酸及一般消毒霍乱弧菌对热、干燥、日光、酸及一般消毒剂敏感，煮沸、暴晒、胃酸等均可将其杀灭。剂敏感，煮沸、暴晒、胃酸等均可将其杀灭。霍乱主题知识宣教15【流行病学流行病学】霍乱主题知识宣教16（一）传染源（一）传染源 病人和带菌者是主要传染源，近年来已注病人和带菌者是主要传染源，近年来已注意到水生动物作为传染源的可能性。病人患意到水生动物作为传染源的可能性。病人患病期间可连续排菌，一般病期间可连续排菌，一般5-75-7天，较重病人天，较重
13、病人排菌量大，粪便含菌可达排菌量大，粪便含菌可达10109 9/ml/ml，时间长达，时间长达2 2周。轻型病人和带菌者不易发现，得不到及周。轻型病人和带菌者不易发现，得不到及时隔离与治疗，也起重要传播作用。我国最时隔离与治疗，也起重要传播作用。我国最长带菌时间为长带菌时间为426426天，世界记录是马尼拉一天，世界记录是马尼拉一位家庭主妇，带菌时间长达位家庭主妇，带菌时间长达1010年。年。霍乱主题知识宣教17（二）传播途径（二）传播途径 粪粪-口途径，通过水、食物、生活接触、苍蝇口途径，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播。其中水的作用最为突出，原因有三：等传播。其中水的作用最为突出，原因有
14、三：水极易受到污染；弧菌在水中存活时间水极易受到污染；弧菌在水中存活时间较长；水洗食物造成食物污染。故霍乱常较长；水洗食物造成食物污染。故霍乱常先发生于沿海港口、江河沿岸等水网地区，先发生于沿海港口、江河沿岸等水网地区，再沿交通线传播，称为再沿交通线传播，称为“先沿海，后内地先沿海，后内地”，随现代化的交通工具可发生随现代化的交通工具可发生“远距离，跳跃远距离，跳跃式式”传播。传播。霍乱主题知识宣教18 （三）人群易感性（三）人群易感性 普遍易感，无年龄、性别和种族差异。普遍易感，无年龄、性别和种族差异。新疫区成人易感，老疫区儿童易感。由于新疫区成人易感，老疫区儿童易感。由于胃酸对弧菌具有强大
15、的杀灭作用，只有足胃酸对弧菌具有强大的杀灭作用，只有足够量的弧菌进入人体才能引起发病，故感够量的弧菌进入人体才能引起发病，故感染后约染后约75%75%为隐性感染，为隐性感染，25%25%为显性感染，为显性感染，重症仅占重症仅占1%1%左右。病后或感染后，人体可左右。病后或感染后，人体可产生抗菌抗体和抗毒抗体，获得一定程度产生抗菌抗体和抗毒抗体，获得一定程度的免疫力。的免疫力。霍乱主题知识宣教19（四）流行特点（四）流行特点霍乱主题知识宣教20 1 1地方性地方性 印度恒河三角洲一带是古典型霍乱印度恒河三角洲一带是古典型霍乱的地方性疫源地，被称为的地方性疫源地，被称为“人类霍人类霍乱的故乡乱的故
16、乡”，印度尼西亚的苏拉威，印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地，地，0 0139139起源于印度和孟加拉国。起源于印度和孟加拉国。霍乱主题知识宣教21 2 2外来性外来性 地区间、国际间的频繁交往，现代地区间、国际间的频繁交往，现代化交通工具的发展，可造成疾病的化交通工具的发展，可造成疾病的传入。传入。霍乱主题知识宣教22 3 3季节性季节性 热带地区全年均可发病，我国以夏热带地区全年均可发病，我国以夏秋季为流行季节。最早秋季为流行季节。最早4 4月，最迟月，最迟1212月，高峰月，高峰7-97-9月，和一般肠道传染病月，和一般肠道传染病相似。相似。
17、霍乱主题知识宣教23 4.4.周期性周期性 早期曾有早期曾有3-53-5年年1 1次的周期性流行，次的周期性流行，现已不复存在。现已不复存在。霍乱主题知识宣教24 5.复杂性复杂性病原体的变化，血清型的转换，病原体的变化，血清型的转换，流行方式的改变等。流行方式的改变等。霍乱主题知识宣教25【发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖】霍乱主题知识宣教26 发病机制发病机制 未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿过粘液层，依靠毒素协同的作用穿过粘液层，依靠毒素协同调节菌毛调节菌毛A A（TCPATCPA）和粘附因子
18、的）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量繁殖，产生外毒素性质的霍乱肠毒繁殖，产生外毒素性质的霍乱肠毒素素-霍乱原（霍乱原（choleragencholeragen），引起），引起肠液过度分泌。肠液过度分泌。霍乱主题知识宣教27 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 A A B B 细胞外细胞外 +=GM1=GM1=细胞内细胞内 AC AC ATPcAMP ATPcAMP28 发病机制发病机制 cAMPcAMP为为“第第2 2信使信使”，不断传递信，不断传递信息，使细胞持续分泌水和电解质，息，使细胞持续分泌水和电解质，同时抑制对钠的吸收，造成剧烈的同时抑制对钠的吸收，造成剧烈
19、的水样腹泻。水样腹泻。霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等出现周围循环衰竭，心、脑、肾等重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。霍乱主题知识宣教29 病理解剖病理解剖 主要是严重脱水引起的一系列改变。主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。大，死于尿毒症者尤甚。霍乱主
20、题知识宣教30【临床表现临床表现】潜伏期一般潜伏期一般1-31-3天，多数不超过天，多数不超过5 5天，天，最短数小时，最长最短数小时，最长7 7天。典型病人突天。典型病人突然起病，少数病人发病前然起病，少数病人发病前1-21-2天可有天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。典型病程可分三期：状。典型病程可分三期：霍乱主题知识宣教311 1泻吐期泻吐期 以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无是清水样、黄水样、
21、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35%35%的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。质相仿。O O139139所致者可见发热、腹痛及菌血症所致者可见发热、腹痛及菌血症等。本期持续数小时至等。本期持续数小时至2 2天。天。霍乱主题知识宣教322.2.脱水虚脱期脱水虚脱期 严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解严重泻吐造成水
22、、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状舟状”。皮肤湿冷，。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手洗衣工手”。此时脱水。此时脱水已达体重已达体重10%10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下
23、降，肾供血不足出现少尿或无尿，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到3 3天。天。霍乱主题知识宣教33霍乱主题知识宣教34霍乱主题知识宣教35霍乱主题知识宣教36霍乱主题知识宣教37霍乱主题知识宣教38 3.3.反应及恢复期反应及恢复期 脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加，血压回升。约增加，血压回升。约1/31/3的病人出现的病人出现发热反应，体温发热反应，体温3838左右，儿童多见。左右，儿童多见。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。一般一般1-31-
24、3天自行消退。天自行消退。霍乱主题知识宣教39 4.临床分型临床分型 根据病人脱水程度、便次、血压、根据病人脱水程度、便次、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重三型，脉搏、尿量等分为轻、中、重三型，具体分型见教材。此外尚有一种罕具体分型见教材。此外尚有一种罕见的特殊类型，称见的特殊类型，称“中毒性霍乱中毒性霍乱”或或“干性霍乱干性霍乱”。起病急骤，不待。起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。霍乱主题知识宣教40【实验室检查实验室检查】霍乱主题知识宣教41（一）血液检查（一）血液检查 脱水使血液浓缩，血红蛋白及红脱水使血液浓缩，血红蛋白
25、及红细胞增高，白细胞细胞增高，白细胞101010109 9/L/L以上，以上，分类中性粒细胞和大单核细胞增多。分类中性粒细胞和大单核细胞增多。血钾、钠、氯化物正常或降低，碳血钾、钠、氯化物正常或降低，碳酸氢根下降（酸氢根下降（15mmol/L15mmol/L）。）。霍乱主题知识宣教42（二）尿液检查（二）尿液检查 多呈酸性，尿比重增高多呈酸性，尿比重增高（1.0251.025），可见少许蛋），可见少许蛋白，红、白细胞及管型。白，红、白细胞及管型。霍乱主题知识宣教43（三）粪便检查（三）粪便检查 霍乱主题知识宣教44 1.1.常规检查常规检查可有粘液和少量红、白细胞，可有粘液和少量红、白细胞，一
26、般无脓细胞。一般无脓细胞。霍乱主题知识宣教45 2 2直接检查弧菌直接检查弧菌 又称又称“悬滴镜检悬滴镜检”，可见穿梭运，可见穿梭运动的弧菌，加入特异性抗血清则被动的弧菌，加入特异性抗血清则被抑制。涂片染色发现抑制。涂片染色发现“鱼群状鱼群状”革革兰染色阴性弧菌。兰染色阴性弧菌。霍乱主题知识宣教46 3 3细菌培养细菌培养 可鉴定菌群和型。细菌学检查影可鉴定菌群和型。细菌学检查影响因素：间歇排菌，分布不均，响因素：间歇排菌，分布不均，采样时间，检测技术。采样时间，检测技术。霍乱主题知识宣教47 4 4血清学检查血清学检查 病后病后5 5天可出现抗菌抗体，天可出现抗菌抗体，10-1510-15天
27、天达高峰。抗毒抗体出现较晚，达高峰。抗毒抗体出现较晚，4 4周达周达高峰。血清凝集试验高峰。血清凝集试验1 1：100100为阳性。为阳性。双份血清抗体滴度双份血清抗体滴度4 4倍以上升高有倍以上升高有（追溯性）诊断意义。（追溯性）诊断意义。霍乱主题知识宣教48 5 5分子生物学检查分子生物学检查 DNADNA探针和探针和PCRPCR技术。技术。霍乱主题知识宣教49 【并发症并发症】急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肺水肿急性肺水肿低钾综合征低钾综合征霍乱主题知识宣教50【诊诊 断断】全国会议诊断标准：全国会议诊断标准：疫区内，泻吐症状，便培养阳性，可以确诊。疫区内，泻吐症状，便培养阳性，可以确
28、诊。疫区内，泻吐症状，便培养阴性，亦可诊断。疫区内，泻吐症状，便培养阴性，亦可诊断。疫区内，轻度腹泻，有密切接触史，同样处理。疫区内，轻度腹泻，有密切接触史，同样处理。疫区内，轻度腹泻，无密切接触史，密切观察。疫区内，轻度腹泻，无密切接触史，密切观察。非疫区，典型症状，先按非疫区，典型症状，先按“疑似病例疑似病例”处理。处理。离开疫区不满离开疫区不满5 5天出现腹泻症状者，亦按天出现腹泻症状者，亦按“疑似疑似病例病例”处理。处理。确诊需细菌学或血清学依据。确诊需细菌学或血清学依据。霍乱主题知识宣教51【鉴别诊断鉴别诊断】霍乱主题知识宣教52 2.2.急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾发热、腹痛、里急
29、后重，脓血便发热、腹痛、里急后重，脓血便。霍乱主题知识宣教54 3 3大肠杆菌性肠炎大肠杆菌性肠炎 主要是产毒性和致病性大肠杆菌，主要是产毒性和致病性大肠杆菌，还有侵袭性、出血性等。发热、恶还有侵袭性、出血性等。发热、恶心呕吐、腹痛剧烈，水样便，次数心呕吐、腹痛剧烈，水样便，次数较多，严重者可出现脱水，婴幼儿较多，严重者可出现脱水，婴幼儿易危及生命。易危及生命。霍乱主题知识宣教55 4 4病毒性肠炎病毒性肠炎 旧称旧称“秋季腹泻秋季腹泻”，常由轮状病毒，常由轮状病毒引起，多见于婴幼儿。发热及中毒引起，多见于婴幼儿。发热及中毒症状轻，便次不多，腹痛较少，稀症状轻，便次不多，腹痛较少，稀便或稀水便
30、，部分患者可伴有上呼便或稀水便，部分患者可伴有上呼吸道感染症状。成人病后常有吸道感染症状。成人病后常有1-21-2周周乏力，便中可查到轮状病毒及其抗乏力，便中可查到轮状病毒及其抗体。体。霍乱主题知识宣教56【治治 疗疗】霍乱主题知识宣教57（一）强制管理（一）强制管理 严格按甲类传染病处理，及时严格按甲类传染病处理，及时隔离，上报疫情，彻底消毒。隔离，上报疫情，彻底消毒。霍乱主题知识宣教58（二）（二）补液治疗补液治疗 治疗本病的关键。治疗本病的关键。原则：先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，原则：先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。见尿补钾。补什么？（等渗脱水）生理盐水，补什么？（等渗脱水）生
31、理盐水，541541液，液，2 2：1 1液，液，3 3：2 2：1 1、4 4：3 3：2 2液。液。补多少？（丢失量）轻度，中度，重度。补多少？（丢失量）轻度，中度，重度。怎么补？口服（怎么补？口服（1 1：1.51.5），静脉。，静脉。霍乱主题知识宣教59（三）抗菌药物（三）抗菌药物 作为补液的辅助治疗。常用喹诺酮作为补液的辅助治疗。常用喹诺酮类和大环内酯类。类和大环内酯类。霍乱主题知识宣教60 （四）（四）对症治疗对症治疗 中毒性休克中毒性休克 急性肺水肿急性肺水肿 低钾综合征低钾综合征 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭霍乱主题知识宣教61【预预 后后】早年病死率达早年病死率达20%-30
32、%20%-30%，个别地区，个别地区50%50%，近年控制在，近年控制在1%-2%1%-2%。老人、小。老人、小儿及有并发症者预后较差，早期死儿及有并发症者预后较差，早期死于循环衰竭，晚期死于尿毒症。于循环衰竭，晚期死于尿毒症。霍乱主题知识宣教62【预预 防防】控制传染源控制传染源 “五早一就五早一就”早发现，早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治疗，早诊断，早报告，早隔离，早治疗，就地处理。必要时预防用药。就地处理。必要时预防用药。切断传播途径切断传播途径 “三管一灭三管一灭”管理管理水源，管理饮食，管理粪便，消灭苍水源，管理饮食，管理粪便，消灭苍蝇。蝇。提高人群免疫力提高人群免疫力 主动或被
33、动免疫。主动或被动免疫。霍乱主题知识宣教63 口服灭活菌苗口服灭活菌苗 人类研究人类研究100多年，多年，20世纪世纪80年代年代才取得较大进展。能刺激肠粘膜产才取得较大进展。能刺激肠粘膜产生免疫应答，半年内保护率生免疫应答，半年内保护率85%，三年三年50%，安全可靠。但保护性不，安全可靠。但保护性不强，持续时间短，多次接种费用较强，持续时间短，多次接种费用较高，儿童效果较差。高，儿童效果较差。霍乱主题知识宣教64 基因工程减毒活疫苗基因工程减毒活疫苗 具有较好的免疫原性和保护性，具有较好的免疫原性和保护性，8天后即可产生保护作用。但仍具有天后即可产生保护作用。但仍具有一定毒性，少数人可发生腹泻，有一定毒性，少数人可发生腹泻，有待于改进。待于改进。霍乱主题知识宣教65 基因工程加法疫苗基因工程加法疫苗 将重组将重组DNA片段插入质粒，得到片段插入质粒，得到候选株候选株CH25，后者可诱导产生抗体，后者可诱导产生抗体，有望预防有望预防O139感染，安全性需进一步感染，安全性需进一步验证。验证。霍乱主题知识宣教66
