1、1一、概况一、概况 二、分类二、分类三、病理三、病理四、发病机制四、发病机制五、临床表现五、临床表现六、诊断六、诊断七、治疗七、治疗2定义：定义：骨关节炎骨关节炎（OA）指由多种因素引）指由多种因素引起的以关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、起的以关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失为特征的一种慢性进行性退行性关脱失为特征的一种慢性进行性退行性关节病变。节病变。又称骨关节病、退行性骨关节又称骨关节病、退行性骨关节病、肥大性或增生性关节炎等病、肥大性或增生性关节炎等。3 一、概况概况1.是是增龄性疾病，大多于增龄性疾病，大多于50岁前后发岁前后发病。病。2.最终致残率为最终致残率为53%。3.多累及小关节和
2、负重关节如手、膝、脊柱（颈多累及小关节和负重关节如手、膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝等关节。椎和腰椎）、髋、踝等关节。4.临床特点临床特点:关节疼痛、变形和活动受限。关节疼痛、变形和活动受限。5.病理特点：为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬病理特点：为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。46.骨关节炎发病率较高骨关节炎发病率较高 据据 WHO统计，统计，50岁以上的人群中，岁以上的人群中，发病率为发病率为50%，60岁以上的人群为岁以上的人
3、群为80%我国的流行病学调查显示，人群患病我国的流行病学调查显示，人群患病率为率为9.6%；60岁以上人群中患病率可达岁以上人群中患病率可达50%，75岁的人群则达岁的人群则达80%，女性多于，女性多于男性，约有男性，约有1亿人患者。亿人患者。2007年我国的流行病学调查显示，全年我国的流行病学调查显示，全国国6大区大区40岁以上人群原发性岁以上人群原发性OA患病率患病率高达高达46.3%。5好发部位好发部位膝、髋、脊柱、手、足膝、髋、脊柱、手、足6关节疼、僵，长时间不活动后尤甚关节疼、僵，长时间不活动后尤甚膝屈曲、内翻畸形膝屈曲、内翻畸形78.发病因素发病因素1 1、高龄、高龄 软骨结构改变
4、、弹性下降，软骨细胞的合成功软骨结构改变、弹性下降，软骨细胞的合成功 能下降。能下降。2、机械负荷机械负荷 关节关节过度使用，肥胖，股四头肌力量薄弱，关过度使用，肥胖，股四头肌力量薄弱，关 节形状异常、松弛。节形状异常、松弛。3 3、人种人种4 4、女性、女性5、关节关节创伤创伤6、关节关节炎症炎症7、遗传因素遗传因素8 年年 龄龄 Felson 报告，报告，70岁以下和岁以下和80岁以上膝岁以上膝的的OA分别为分别为7.0和和11.2，放射学上可，放射学上可证实的膝证实的膝OA为为27.4和和43.7 Butter报告，报告，44岁以下、岁以下、4559岁、岁、60岁以上三组人群中岁以上三组
5、人群中X线诊断率为线诊断率为:6.2%、21.6、42.09 职职 业业 矿工：髋和脊柱矿工：髋和脊柱 拳击手：掌指关节拳击手：掌指关节 芭蕾舞演员：踝关节芭蕾舞演员：踝关节 篮球运动员：膝关节篮球运动员：膝关节 肥肥 胖胖 据报道肥胖患者的据报道肥胖患者的OA发病率为发病率为12-43，37岁时超重岁时超重20的男性，的男性，OA的发生率增加的发生率增加1.5倍，女性则增加倍，女性则增加2.1倍。倍。10 人人 种种 白人妇女手骨关节炎常见，南非黑人、白人妇女手骨关节炎常见，南非黑人、印度东部及中国人髋的印度东部及中国人髋的OA比欧洲人和美比欧洲人和美国人低，美国印地安人的国人低，美国印地安
6、人的OA比一般人的比一般人的发病率高。发病率高。性别性别 50岁以后女性患者明显多于男性。岁以后女性患者明显多于男性。11 区域、生活方式区域、生活方式中国的北方比南方的发病率明显高。中国的北方比南方的发病率明显高。12 二、分类二、分类 OAOA可分为原发性和继发性两类。原可分为原发性和继发性两类。原发性发性OAOA多发生于中老年，无明确的全身多发生于中老年，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。继发性的关系。继发性OAOA可发生于青壮年，可可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损
7、或先天性疾病等。反复的积累性劳损或先天性疾病等。13局限性：局限性：局限于某一部位局限于某一部位 如髋、膝、足、手、脊柱如髋、膝、足、手、脊柱全身性：全身性：三个以上的关节受累三个以上的关节受累原发性原发性继发性继发性-继发于其他疾病继发于其他疾病 症状性症状性-常伴关节炎症常伴关节炎症无症状性无症状性-仅有放射学改变，常无关节炎症仅有放射学改变，常无关节炎症分分 类类14三、病理三、病理 软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组织病变，如软骨变性破坏、软骨下骨硬化织病变，如软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、或囊性变、关节边缘骨质增生、
8、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力、代谢性骨赘形成等。无力、代谢性骨赘形成等。151 1、形态改变：、形态改变：软骨失去均一性、变薄、糜烂、凹软骨失去均一性、变薄、糜烂、凹陷、裂开、溃疡，陷、裂开、溃疡，软软骨下骨皮质裸露、骨下骨皮质裸露、骨赘、骨赘、骨囊肿骨囊肿。16关节改变关节改变17OA软骨破坏1819软骨细胞（占总体积的软骨细胞（占总体积的1-21-2）：产生细胞外基质）：产生细胞外基质细胞外基质（占总细胞外基质（占总体积的体积的98-9998-99）II I型胶原型胶原蛋白聚糖（占软骨蛋白聚糖（占软骨干重的干重的15-4015-40
9、）水（占湿重的水（占湿重的8080）核心蛋白核心蛋白硫酸软骨素硫酸软骨素硫酸角质素硫酸角质素寡糖侧链寡糖侧链正常软骨的结构及功能正常软骨的结构及功能20关节软骨的组织结构关节软骨的组织结构21关节软骨的组成软骨细胞(细胞成分)透明质酸胶原(II型)蛋白多糖 连接蛋白蛋白多糖聚合物(基质成分)细胞外大分子基质水22关节软骨的结构关节软骨关节软骨软骨细胞软骨细胞细胞周围区细胞周围区近细胞区近细胞区远远细胞区远远细胞区胶原纤维胶原纤维蛋白多糖聚合物蛋白多糖聚合物关节切面关节切面23 正常关节及关节软骨关节软骨关节囊滑膜软骨下骨正常关节及关节软骨24关节改变关节改变-软骨病变是关键（早期）关节面粗糙，
10、间隙变窄关节软骨表面纤毛变早期基质分子网络受损（水分增加，蛋白多糖减少）浅表撕裂硬化早期退行性变25软骨缺失，关节间隙变窄骨赘反应性滑膜炎纤毛变的软骨脱落撕裂到软骨下骨酶降解，关节软骨变薄软骨下骨硬化明显 关节改变-软骨病变是关键（中期）进展期退行性变26软骨下囊性变关节软骨缺失（骨面暴露）关节囊纤维化软骨下骨暴露软骨下软骨软骨下囊性变软骨下硬化 关节改变-软骨病变是关键（末期）终末期退行性变骨赘27OA软骨的组织病理软骨的组织病理28正常正常病理特点病理特点滑膜炎滑膜炎29膝膝OA软骨软骨病理特点病理特点血管翳血管翳30 2、生化改变、生化改变 水份含量明显减少。水份含量明显减少。I型胶原蛋
11、白增多。型胶原蛋白增多。胶原纤维变小，排列松弛紊乱。胶原纤维变小，排列松弛紊乱。蛋白聚糖含量减少。蛋白聚糖含量减少。透明质酸成分减少。透明质酸成分减少。硫酸角质素含量增加。硫酸角质素含量增加。4-硫酸软骨素减少。硫酸软骨素减少。31 3、代谢改变、代谢改变 软骨自身的酶合成和释放增加。软骨自身的酶合成和释放增加。溶酶体和能降解基质中大分子物的溶酶体和能降解基质中大分子物的其他酶类活性增加数倍，有的能降解其他酶类活性增加数倍，有的能降解核心蛋白，裂解透明质酸和核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软硫酸软骨素。骨素。32OAOA的病理学-小结小结骨质萎缩软骨细胞减少，脂肪退行性变和胶原纤维的改变软化灶
12、软骨粗糙不平表面剥落糜烂软骨下骨质暴露 脱落的碎片 滑膜炎症承受压力和磨损大的部位象牙样变，增厚外周承受压力小的部位骨赘（骨刺）骨质疏松临床症状过度使用理化因素炎症反应骨关节炎33 四、发病机制四、发病机制34分解分解因子因子合成合成因子因子抑制抑制因子因子IL-17NOIL-11IFN-TGF FGF调节软骨代谢的细胞因子调节软骨代谢的细胞因子35WTIL-1-IL-18不能引起敲除不能引起敲除IL-1基因的关节软骨发生破坏基因的关节软骨发生破坏Joosten LA,et al.Am J Pathol 2004;165:959967IL-18不能直接诱导关节软骨破坏，可能通过不能直接诱导关节
13、软骨破坏，可能通过IL-1间接诱导关节软骨间接诱导关节软骨破坏。破坏。36PG、NO诱导软骨细胞凋亡诱导软骨细胞凋亡37ControlH2O2IL-1 Scale bar,55 m38Lima DD,et al.Osteoarthritis and Cartilage 2001;9:712719机械负荷诱导软骨细胞凋亡机械负荷诱导软骨细胞凋亡39对照对照100对照对照400负荷负荷100负荷负荷400Lima DD,et al.Osteoarthritis and Cartilage 2001;9:71271940年龄增加促进软骨细胞凋亡年龄增加促进软骨细胞凋亡41Martin J,Buckw
14、alter JA.J Bone Joint Surg Am 2003;85A:106-10Hickery MS,et al.J Biol Chem 2003;278:5306353071年龄增加促进软骨细胞衰老年龄增加促进软骨细胞衰老42软骨的生物学研究显示，软骨细胞表面存软骨的生物学研究显示，软骨细胞表面存在机械感受器，能感受挤压、拉伸或其它物理在机械感受器，能感受挤压、拉伸或其它物理应力并产生相应的反应，进而导致炎症介质应力并产生相应的反应，进而导致炎症介质（包括细胞（包括细胞因子因子）表达上调。）表达上调。软骨下骨的成骨细胞可软骨下骨的成骨细胞可通过复杂的的分子通过复杂的的分子网络和生长
15、因子，与网络和生长因子，与软骨细胞相互影响共同调软骨细胞相互影响共同调节软骨和骨的降解及修节软骨和骨的降解及修复过程。复过程。近来研究近来研究还还表明，体内表明，体内脂肪脂肪组织还是一个组织还是一个内分泌器官，它可内分泌器官，它可通过产生的多种脂肪因子，通过产生的多种脂肪因子，诱导细胞凋亡和激活金属蛋白酶剂而引起软骨诱导细胞凋亡和激活金属蛋白酶剂而引起软骨破坏和软骨其质丢失。破坏和软骨其质丢失。430909年年0101月月Proe Natl Acad SciProe Natl Acad Sci报道报道美国美国ScrippsScripps研究所的科学家发现高迁移率研究所的科学家发现高迁移率族蛋白
16、族蛋白B2B2（HMGB2HMGB2）仅在关节软骨的表层表）仅在关节软骨的表层表达，使产生和维持软骨正常的软骨细胞存活，达，使产生和维持软骨正常的软骨细胞存活，其丢失会伴随表层软骨细胞的减少或消失，其丢失会伴随表层软骨细胞的减少或消失，导致软骨表层开始退化，骨关节炎形成。导致软骨表层开始退化，骨关节炎形成。44五、临床表现五、临床表现45461、OA的症状和体征 受累关节疼痛，肿胀，晨僵，关节积液及骨性肥受累关节疼痛，肿胀，晨僵，关节积液及骨性肥大，伴骨擦音，功能障碍或畸形大，伴骨擦音，功能障碍或畸形。47 不同部位的不同部位的OA 手手:常见远端指间关节受累常见远端指间关节受累。赫伯登结节：
17、关节伸。赫伯登结节：关节伸侧面的两侧骨膨大；布夏尔结节：近端指间关节伸侧侧面的两侧骨膨大；布夏尔结节：近端指间关节伸侧膨大。结节部位轻度红肿，疼痛，压痛。膨大。结节部位轻度红肿，疼痛，压痛。膝膝:膝关节受累最常见。疼痛，严重膝关节受累最常见。疼痛，严重时时出现膝内翻出现膝内翻或膝外翻畸形。或膝外翻畸形。髋髋:髋关节局部间断性钝痛，持续性疼痛。运动障髋关节局部间断性钝痛，持续性疼痛。运动障碍。碍。脊柱脊柱:颈椎受累常见。锥体，椎间盘增生，骨赘，颈椎受累常见。锥体，椎间盘增生，骨赘，局部疼痛和僵硬感。局部疼痛和僵硬感。足足:跖趾关节受累出现局部疼痛，压痛，拇外翻等跖趾关节受累出现局部疼痛，压痛，拇
18、外翻等畸形。畸形。48 2 2、实验室检查、实验室检查 血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎的患者可出现的患者可出现C C反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）和血细胞）和血细胞沉降率（沉降率（ESRESR）轻度升高。继发性）轻度升高。继发性OAOA患者患者可出现原发病的实验室检查异常。可出现原发病的实验室检查异常。49 滑液检查滑液检查1.量增多。量增多。2.蛋白质增多，乳酸脱氢酶增多。蛋白质增多，乳酸脱氢酶增多。3.WBC 8109/L以下（以淋巴细胞为主）。以下（以淋巴细胞为主）。4.胶原
19、酶、前列腺素、白介素胶原酶、前列腺素、白介素-1增加。增加。5.葡糖胺聚糖：滑液中增多，与葡糖胺聚糖：滑液中增多，与X线程度一致，经有线程度一致，经有效治疗后，葡糖胺聚糖下降，以此判断病情是否活动。效治疗后，葡糖胺聚糖下降，以此判断病情是否活动。6.透明质酸：主要是由滑膜衬里细胞的透明质酸：主要是由滑膜衬里细胞的B型细胞产生，型细胞产生，滑液中其浓度、分子量、粘性均降低，以此判断滑液中其浓度、分子量、粘性均降低，以此判断OA的预后。的预后。50 3 3、X X线检查线检查1.1.关节间隙狭窄，如在膝关节可小于关节间隙狭窄，如在膝关节可小于3mm3mm。2.2.关节面硬化、变形。关节面硬化、变形
20、。3.3.关节边缘骨赘。关节边缘骨赘。4.4.部分关节内可见游离体（关节鼠）。部分关节内可见游离体（关节鼠）。5.5.软骨下囊性变，其边缘分界清楚。软骨下囊性变，其边缘分界清楚。6.6.骨变形或关节半脱位。骨变形或关节半脱位。7.7.或伴有不同程度的关节积液。或伴有不同程度的关节积液。8.8.末端指间关节：末端指间关节：HeberdenHeberden结节，关节软骨下骨硬化。结节，关节软骨下骨硬化。9.9.髋关节：臼上缘密度增大，间隙狭窄，骨赘及囊性变。髋关节：臼上缘密度增大，间隙狭窄，骨赘及囊性变。10.10.膝关节：各室的狭窄不一致，内侧明显，胫骨常向外移，膝关节：各室的狭窄不一致，内侧明
21、显，胫骨常向外移，内翻，骨赘形成。内翻，骨赘形成。51手手OAOA52手手OA53Heberden结节54膝膝OA髋髋OA55膝膝OA56髋髋OA57关节软骨下骨硬化58膝外翻59 4、MRI)检查检查 不仅能显示骨质病变，尤其能显示半月不仅能显示骨质病变，尤其能显示半月板、关节软骨、韧带及关节腔积液等病变板、关节软骨、韧带及关节腔积液等病变情况，情况，如：关节软骨病变，膝交叉韧带松如：关节软骨病变，膝交叉韧带松弛变细，半月板变性、撕裂，滑囊和纤维弛变细，半月板变性、撕裂，滑囊和纤维囊病变等，囊病变等，提高早期诊断率。提高早期诊断率。606162 六、诊断六、诊断 根据患者的症状、体征、根据患
22、者的症状、体征、X线表现线表现及实验室检查一般不难诊断及实验室检查一般不难诊断OA。63膝关节膝关节OA诊断标准（诊断标准（临床临床+X线）线）注：综合临床、实验室及注：综合临床、实验室及X线检查，符合线检查，符合1+2条或条或1+3+5+6条或条或1+4+5+6条，可诊断膝关节条，可诊断膝关节OA64 髋关节髋关节OA诊断标准诊断标准（临床（临床+X线）线）注：满足诊断标准注：满足诊断标准1+2+3条或条或1+3+4条，可诊断髋关节条，可诊断髋关节OA65 手关节手关节OA诊断标准（临床标准）诊断标准（临床标准）1，近一个月大多数时间有手关节疼痛、发酸、发僵，近一个月大多数时间有手关节疼痛、
23、发酸、发僵2，10个指间关节中，骨性膨大关节个指间关节中，骨性膨大关节2个个3，掌指关节肿胀，掌指关节肿胀2个个4，远端指间关节骨性膨大，远端指间关节骨性膨大2个个5，10个指间关节中，畸形关节个指间关节中，畸形关节1个个 满足满足1+2+3+4条或条或1+2+3+5条即可诊断条即可诊断注：注：10个指间关节为双侧第个指间关节为双侧第2、第、第3远端及近段指间远端及近段指间关节，双侧第关节，双侧第1腕掌关节腕掌关节66 OA X线片分级线片分级 （Kellgren和和Lawrence诊断标准）诊断标准）0级：级：正常。正常。I级：级：关节间隙可疑变窄，可能有骨赘。关节间隙可疑变窄，可能有骨赘。
24、II级：级：有明显的骨赘，关节间隙可疑变窄。有明显的骨赘，关节间隙可疑变窄。III级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，有硬化性改变。有硬化性改变。IV级：有大量骨赘，关节间隙明显变窄，级：有大量骨赘，关节间隙明显变窄，严重硬化性病变及明显畸形。严重硬化性病变及明显畸形。67放射学与临床诊断OA的比较68七、治疗七、治疗69 治疗目的治疗目的1、减轻症状减轻症状2、延缓关节结构改变延缓关节结构改变3、维持关节功能维持关节功能4、提高生活质量提高生活质量 1995年美国风湿病学会（）提出的治疗年美国风湿病学会（）提出的治疗的金字塔方案，的金字塔方案，2000年制
25、定的治疗指南以及年制定的治疗指南以及欧洲风湿病学会联盟（）欧洲风湿病学会联盟（）制定的制定的治疗指治疗指南南，2007年年中华医学会中华医学会制定的治疗指南制定的治疗指南 非药物治疗、药物治疗、手术治疗非药物治疗、药物治疗、手术治疗70治疗的金字塔方案关节内激素/透明质酸/冲洗 外科治疗处方NSAIDs非处方NSAIDs对乙酰氨基酚病人教育，物理教育，减肥、锻炼、辅助器械局部镇痛药711、病人教育：保持乐观情绪，自我调理，减轻体重，医疗体育，户外锻炼。2、物理治疗：包括热疗、水疗、超声波、按摩、牵引、经皮神经电刺激（TENS）等。3、辅助器械等 选择合适的鞋袜，采用手杖、拐杖、助行器等。一、非
26、药物治疗72病人教育有益活动无益活动无益活动73二、药物治疗7475 控制症状的药物控制症状的药物，也称为非特异性药物也称为非特异性药物 -NSAIDsNSAIDs：具有抗炎、止痛、解热等功能的非具有抗炎、止痛、解热等功能的非类固醇药物，主要药物包括双氯芬酸等。类固醇药物，主要药物包括双氯芬酸等。-止痛剂：对乙酰氨基酚（扑热息痛），弱阿止痛剂：对乙酰氨基酚（扑热息痛），弱阿片类片类（可待因、曲马多、羟考酮可待因、曲马多、羟考酮）。-局部治疗：局部治疗：1 1，外用，外用可使用非甾体抗炎药（可使用非甾体抗炎药（NSAIDs）的乳胶剂、膏剂、贴剂和非的乳胶剂、膏剂、贴剂和非NSAIDs擦剂（辣擦剂
27、（辣椒碱等）椒碱等）。2 2，关节腔内注射药物，如，关节腔内注射药物，如糖皮质激素糖皮质激素。，76 控制症状的药物控制症状的药物使用原则使用原则1、轻度关节疼痛、轻度关节疼痛首选对乙酰氨基酚：较少副作用，价廉，可长期口服。首选对乙酰氨基酚：较少副作用，价廉，可长期口服。2、中重度关节疼痛、中重度关节疼痛（1）选择性环氧合酶）选择性环氧合酶2（COX-2）抑制剂：镇痛作用抑制剂：镇痛作用较强，胃肠道不良反应轻。较强，胃肠道不良反应轻。（2）非选择性）非选择性NSAIDs：对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚和选择性和选择性COX-2抑制剂无效，而且无抑制剂无效，而且无NSAIDs胃肠道不良反应的危险胃肠道
28、不良反应的危险因素时使用，同时服用一个胃肠保护药物有可能减轻胃因素时使用，同时服用一个胃肠保护药物有可能减轻胃肠道的损伤。肠道的损伤。（3）可联合使用局部药物与口服）可联合使用局部药物与口服NSAIDs。773、对乙酰氨基酚疗效欠佳的患者可加用或改、对乙酰氨基酚疗效欠佳的患者可加用或改用最小有效剂量用最小有效剂量NSAIDs。有胃肠不良反应的。有胃肠不良反应的患者，可选用非选择性患者，可选用非选择性NSAIDs加胃保护剂或加胃保护剂或选择性选择性抑制剂。抑制剂。4、弱弱阿片类药物：单独使用或与对乙酰氨基阿片类药物：单独使用或与对乙酰氨基酚合用，对酚合用，对NSAIDs无效无效和或耐受性差和或耐
29、受性差的严的严重关节炎疼痛，或有肾功减退者。重关节炎疼痛，或有肾功减退者。78NSAIDs 治疗危险因素的评估治疗危险因素的评估79长期接受治疗者减少长期接受治疗者减少NSAID/NSAID/选择性选择性COX-2COX-2抑制剂不良反应的策略抑制剂不良反应的策略 (括号内为推荐级别)低胃肠道风险低胃肠道风险高胃肠道风险高胃肠道风险高心血管风高心血管风险险布洛芬或萘普生布洛芬或萘普生分别联合氯吡格分别联合氯吡格雷雷(5)布洛芬或萘普生分别联合质子泵布洛芬或萘普生分别联合质子泵抑制剂和氯吡格雷抑制剂和氯吡格雷(5)低心血管风低心血管风险险布洛芬或萘普生布洛芬或萘普生(2b,2a)布洛芬或萘普生或
30、双氯芬酸分别布洛芬或萘普生或双氯芬酸分别联合质子泵抑制剂联合质子泵抑制剂(2b,2a)或或可能单用塞来昔布可能单用塞来昔布(3,2)(括号内为推荐级别括号内为推荐级别)80 常用于治疗常用于治疗OAOA的的NSAIDsNSAIDs甲酸类甲酸类 乙酰水杨酸乙酰水杨酸（阿司匹林）（阿司匹林）乙酸类乙酸类 吲哚美辛（消炎痛）、舒林酸、吲哚美辛（消炎痛）、舒林酸、阿西美辛阿西美辛丙酸类丙酸类 布洛芬、萘普生、洛索洛芬布洛芬、萘普生、洛索洛芬 苯乙酸类苯乙酸类 双氯芬酸（双氯灭痛）双氯芬酸（双氯灭痛）昔康类昔康类 吡罗昔康（炎痛喜康）、美洛昔康吡罗昔康（炎痛喜康）、美洛昔康磺酰苯胺类磺酰苯胺类 尼美舒利
31、尼美舒利特异性环氧化酶特异性环氧化酶-2抑制剂抑制剂 塞来昔布（西乐葆）塞来昔布（西乐葆）、其他镇痛药物其他镇痛药物 可待因、曲马多、羟考酮可待因、曲马多、羟考酮 81 关节腔内注射糖皮质激素关节腔内注射糖皮质激素82也称为治疗也称为治疗OAOA的特异性药物的特异性药物1 1、抑制软骨分解、抑制软骨分解1.11.1、硫酸氨基葡萄糖、硫酸氨基葡萄糖(glucosamine sulfate)(glucosamine sulfate)1.21.2、硫酸软骨素、硫酸软骨素(chondroitin sulfate)(chondroitin sulfate)1.31.3、透明质酸、透明质酸(Hyaluro
32、nan)(Hyaluronan)1.41.4、骨保护素骨保护素2 2、刺激、刺激软骨合成软骨合成2.12.1、胰岛素样生长因子、胰岛素样生长因子-1-1（IGF-1IGF-1）2.22.2、转化、转化生长因子生长因子-1(TGF-1)1(TGF-1)改善病情药物及软骨保护剂833、抑制骨吸收、抑制骨吸收3.1、基质金属蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂3.2、降钙素和二磷盐、降钙素和二磷盐4、刺激骨形成、刺激骨形成-甲状旁腺素甲状旁腺素 5、双醋瑞因、双醋瑞因(diacerein)6、IL-1受体阻滞剂受体阻滞剂-阿那白滞素阿那白滞素(anakinra)7、非皂化鳄梨豆、非皂化鳄梨豆8、四环素
33、类抗生素四环素类抗生素多西环素多西环素9、其他、其他-基因治疗基因治疗84三、外科治疗三、外科治疗85非手术治疗非手术治疗手术治疗手术治疗非药物治疗非药物治疗药物治疗药物治疗病人教育病人教育自我保健自我保健心理辅导心理辅导减肥减肥关节活动度训练关节活动度训练肌力强化训练肌力强化训练辅助支具辅助支具物理疗法物理疗法职业疗法职业疗法针刺疗法针刺疗法口服口服止痛药止痛药NSAIDs弱阿片类弱阿片类改善病情药物改善病情药物及软骨保护剂及软骨保护剂外用外用关节内注射关节内注射激素激素透明质酸透明质酸关节清理术关节清理术关节镜关节镜截骨术截骨术软骨移植术软骨移植术软骨细胞移植术软骨细胞移植术人工关节置换术人工关节置换术干细胞干细胞人工软骨人工软骨基质基质生长因子生长因子基因治疗基因治疗868788
