1、霍乱腹泻痢疾霍乱腹泻痢疾概述概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属我国法定传染病甲类（属我国法定传染病甲类（2个）传染病之一个）传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床特征：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及临床特征：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。竭等。霍乱腹泻痢疾2霍乱腹泻痢疾3 形态形态 G G弧菌，呈弧形或逗点状；末端弧菌，呈弧形或逗点状；末端鞭毛一根（长达菌体鞭毛一根（长达菌体5 5倍），穿梭运动（悬倍），穿梭运动（悬滴
2、），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体滴），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体抗原不同。抗原不同。病原学病原学霍乱腹泻痢疾4霍乱弧菌弯曲霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛菌体一端有一条鞭毛霍乱腹泻痢疾5粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列呈鱼群状排列霍乱腹泻痢疾6培养特性：vO1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。vO139血清型在无NaCl或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。病原学病原学霍乱腹泻痢疾7霍乱弧菌霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色碱性蛋白胨培养后革兰染色)霍乱腹泻痢疾8病原学病原学 型霍乱型霍乱:引起较轻的腹泻引起较轻的腹泻,但也可
3、但也可引起败血症引起败血症,感染中毒性休克感染中毒性休克,个别可引起伤口感染个别可引起伤口感染霍乱腹泻痢疾9毒素：三种毒素毒素：三种毒素 I I型毒素型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；的主要成分；IIII型毒素型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，在古典：为外毒素，即霍乱肠毒素，在古典型、埃尔托型和型、埃尔托型和O139O139型均产生，是致病人剧烈吐泻型均产生，是致病人剧烈吐泻的原因；有抗原性，可诱导产生中和抗体。的原因；有抗原性，可诱导产生中和抗体。IIIIII型毒素型毒素：耐热，易透析，在发病作用上意义：耐热，易透析，在发病作用上意义不大。不
4、大。病原学病原学霍乱腹泻痢疾10病原学病原学霍乱腹泻痢疾11霍乱腹泻痢疾12流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾13霍乱流行的历史和现在霍乱流行的历史和现在 自自1817年以来年以来,霍乱曾发生了七次大流行霍乱曾发生了七次大流行 1961年以来的第年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生次世界大流行是以埃尔托生 物型霍乱弧菌感染为主物型霍乱弧菌感染为主 1992年在印度年在印度,孟加拉等地发生的霍乱暴发流孟加拉等地发生的霍乱暴发流 行行,是非是非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌霍乱弧菌)所致所致 自此以后的霍乱流行也多为自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起霍乱弧菌引起流行病学流行病学霍乱
5、腹泻痢疾1420082008年以来我国霍乱的疫情报告年以来我国霍乱的疫情报告 2008年全年报告霍乱病例数年全年报告霍乱病例数168例例,无死亡病例无死亡病例 2009年全年报告霍乱病例数年全年报告霍乱病例数85例例,无死亡病例无死亡病例 2010年全年报告霍乱病例数年全年报告霍乱病例数157例例,无死亡病例无死亡病例,有疫情有疫情 报告的时间为报告的时间为5-10月月,报告病例数最多的是报告病例数最多的是9月月(70例例)和和 8月月(63例例)2011年到年到7月份止共报告霍乱病例数月份止共报告霍乱病例数17例例,无死亡病例无死亡病例,从从5月份以来均有病例报告月份以来均有病例报告,分别是
6、分别是5,6,6例例流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾15v The number of cholera cases reported to WHO continues to rise.v From 2004 to 2008,cases increased by 24%compared with the period from 2000 to 2004.v For 2008 alone,a total of 190 130 cases were notified from 56 countries,including 5143 deaths.v The true burden of the dise
7、ase is estimated to be 3-5 million cases and 100 000120 000 deaths annually.全球霍乱发病率近年呈上升趋势全球霍乱发病率近年呈上升趋势流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾16发病机制发病机制（Pathogenesis）霍乱腹泻痢疾17弧菌口胃小肠（定位），细菌繁殖 产生霍乱肠毒素（CT）亚单位 B 神经节苷脂 A 激活腺苷环化酶（AC）ATP cAMP 刺激肠粘膜隐窝细胞分泌NaCl 抑制肠粘膜对Na+的吸收 肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收 肠液超过肠管吸收能力 分泌性腹泻发病机制发病机制霍乱腹泻痢疾18病生与病理病生与病理霍乱
8、腹泻痢疾19病生与病理病生与病理病理生理病理生理水和电解质紊乱，低钾血症水和电解质紊乱，低钾血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒病理解剖病理解剖 主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。霍乱腹泻痢疾20霍乱腹泻痢疾21 潜伏期潜伏期 1 13 3天（数小时天（数小时7 7天）天）多为突然起病多为突然起病，仅仅 少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）疾病特点疾病特点 无症状者多见无症状者多见 古典生物型与古典生物型与O O139139型霍乱弧菌症状较重型霍乱弧菌症状较
9、重 埃尔托型弧菌所致相对较轻埃尔托型弧菌所致相对较轻临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾22典型霍乱临床分三期：典型霍乱临床分三期：l 泻吐期：泻吐期：先泻后吐，一般无发热先泻后吐，一般无发热 腹泻腹泻 无腹痛，无里急重，无早期发热（无腹痛，无里急重，无早期发热（O O139139除外）除外）稀便稀便水样水样米泔水样（脱落上皮细胞米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日无胆汁粪便），无粪臭。次数每日1010余次余次 呕吐呕吐 在腹泻后，喷射状，次数不多，少有恶心。在腹泻后，喷射状，次数不多，少有恶心。临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾23临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾24临床表现临床表现霍乱腹泻
10、痢疾25临床表现临床表现 轻型轻型 中型中型 重型重型便次便次 102020次次意识意识 正常正常 淡漠淡漠 烦躁烦躁皮肤皮肤 正常正常 干燥缺乏弹性干燥缺乏弹性 干瘪干瘪肌痉挛肌痉挛 无无 有有 严重严重脉搏脉搏 正常正常 细速细速 弱而快弱而快血压血压 正常正常 7090mmHg 70mmHg7090mmHg 70mmHg或测不到或测不到24hr24hr尿量尿量 稍少稍少 500ml 200ml500ml 200ml或无尿或无尿 脱水程度脱水程度 10%10%（体重（体重%）干性霍乱干性霍乱:以休克首发以休克首发,吐泻不显著甚至缺如吐泻不显著甚至缺如,病情急剧发展迅猛病情急剧发展迅猛,多死
11、于循环衰竭多死于循环衰竭.临床分型临床分型霍乱腹泻痢疾26急性肾功能衰竭：多发于病后急性肾功能衰竭：多发于病后7-97-9天天低钾综合征及酸中毒低钾综合征及酸中毒急性肺水肿和急性心力衰竭急性肺水肿和急性心力衰竭 原因原因:代谢性酸中毒代谢性酸中毒 大量输注不含碱性液的盐水大量输注不含碱性液的盐水 输液过快输液过快并发症并发症临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾27霍乱腹泻痢疾28实验室检查实验室检查霍乱腹泻痢疾29霍乱腹泻痢疾30流行病学流行病学临床表现临床表现实验室检查：大便检查实验室检查：大便检查 涂片涂片：G G-弧菌，仅见少数白细胞弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片直接涂片见鱼群状排列见鱼群状排列
12、 悬滴及制动实验悬滴及制动实验：动力（：动力（+）培养培养：（：（+）碱性蛋白胨水培养基）碱性蛋白胨水培养基 诊断诊断霍乱腹泻痢疾31霍乱腹泻痢疾32 吐泻吐泻+粪培养阳性粪培养阳性 流行区有典型症状，粪培（流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝），但血清凝集抗体集抗体4 4倍以上增长倍以上增长 无症状但粪培养阳性，且粪培养前无症状但粪培养阳性，且粪培养前5 5天内，天内，有症状或有接触史有症状或有接触史 诊断标准诊断标准霍乱腹泻痢疾33疑似标准疑似标准霍乱腹泻痢疾34霍乱腹泻痢疾35治疗治疗按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并，并 隔日粪便培养隔日
13、粪便培养1次，连续次，连续3次阴性可解除隔离。次阴性可解除隔离。按病人呕吐情况给流质或禁食。按病人呕吐情况给流质或禁食。静脉或口服补液并纠正电解质。静脉或口服补液并纠正电解质。对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。霍乱腹泻痢疾36治疗治疗治疗霍乱的关键环节？治疗霍乱的关键环节？补充液体和电解质补充液体和电解质 补液原则（静脉及口服补液）补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量早期、快速、足量 先盐后糖，见尿补钾先盐后糖，见尿补钾 先快后慢，纠酸补钙先快后慢，纠酸补钙输液总量应包括：输液总量应包括：累积损失量累积损失量+继续损失量继续损失量+生理需
14、要量生理需要量霍乱腹泻痢疾371.静脉补液 种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液541液:生理盐水550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml,10%葡萄糖140ml 输液量及速度：脱水程度 补液量 速度 轻度失水 30004000 ml/d 510ml/min 12hr 100150 ml/kg/d(儿童）中度失水 40008000 ml/d 20003000ml/2hr 150200 ml/kg/d(儿童）继之510ml/min 累损+继损+生理/812h 重度失水 800012000 ml/d 4080ml/min 1/2hr 200250 ml/kg/d(儿童）20
15、30ml/min 至休克纠正 补足累损+继损+生理治疗治疗霍乱腹泻痢疾38治疗治疗2.口服补液（口服补液（oral rehydration salt，ORS）对象：对象：轻型病人；重病人休克纠正后。轻型病人；重病人休克纠正后。配方配方:葡萄葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl 1.5g/1000ml 用法用法:成人成人750ml/h/初初6h，儿童，儿童250ml/h/初初6h，以后补足腹泻量的以后补足腹泻量的1.5倍。倍。霍乱腹泻痢疾39辅助措施 抗菌药物治疗及抑制肠粘膜分泌抗菌药物治疗及抑制肠粘膜分泌 氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以减少腹泻量氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以
16、减少腹泻量 思密达：抑制肠液过度分泌思密达：抑制肠液过度分泌治疗治疗霍乱腹泻痢疾40治疗治疗低钾低钾：休克休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性 药物多巴胺、间羟胺。药物多巴胺、间羟胺。心衰及肺水肿心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。：停输液、镇静、强心、利尿。肾衰肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容 量、高钾者可血透量、高钾者可血透霍乱腹泻痢疾41霍乱腹泻痢疾42预防预防管理传染源管理传染源：隔离病人，至症状消失后：隔离病人，至症状消失后6天，大天，大 便培养隔天便培养隔天1次，连续次，连续3次阴性；对
17、密切次阴性；对密切 接触者检疫接触者检疫5d;对对“疫点疫点”封锁。封锁。切断传染途径切断传染途径：管粪、管水、灭蝇、注意个人：管粪、管水、灭蝇、注意个人 饮水、饮食卫生。饮水、饮食卫生。保护易感人群保护易感人群：菌苗预防维持：菌苗预防维持3-6个月，个月，80%保保 护率。护率。霍乱腹泻痢疾43病例病例患者患者,男，男，40岁，农民，因腹泻、呕吐岁，农民，因腹泻、呕吐17小时急诊收住入院，家小时急诊收住入院，家人诉患者于人诉患者于1999年年8月月19日开始出现无明显诱因的腹泻，最初日开始出现无明显诱因的腹泻，最初为黄色稀便，后转为米泔样水便，为黄色稀便，后转为米泔样水便，10余次，并伴有呕
18、吐，呕出余次，并伴有呕吐，呕出胃内容物，后又转成清水样，渐出现精神恍惚，四肢发冷而送胃内容物，后又转成清水样，渐出现精神恍惚，四肢发冷而送入院。既往体健，无药物过敏史，无血吸虫疫水接触史，居住入院。既往体健，无药物过敏史，无血吸虫疫水接触史，居住地卫生条件差。查体：体温地卫生条件差。查体：体温36度，脉搏度，脉搏120次次/分，血压分，血压90/50mmHg,R24次次/分，急性病容，精神差，皮肤粘膜弹性较分，急性病容，精神差，皮肤粘膜弹性较差，四肢厥冷，眼窝下陷，心率差，四肢厥冷，眼窝下陷，心率120次次/分，腹软，无压痛及反分，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音较活跃，生理反射存在
19、，病理反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音较活跃，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：便常规：黄色粘液便，白细胞射未引出。实验室检查：便常规：黄色粘液便，白细胞6/HP,悬滴试验悬滴试验+；尿常规；尿常规 蛋白蛋白+，白细胞，白细胞+。血常规：白细胞。血常规：白细胞16X109/L，N0.81，L0.19，血红蛋白，血红蛋白140g，血生化：钾，血生化：钾4.6mmol/L，钠，钠144.9mmol/L，氯，氯104.7 mmol/L，钙，钙1.6 mmol/L。肾功能：尿素氮肾功能：尿素氮3.1 mmol/L，肌酐，肌酐134umol/L，二氧化碳结合，二氧化碳结合力力9mmol/L。大便培养
20、未见。大便培养未见102细菌细菌霍乱腹泻痢疾44 总结总结 霍乱是我国法定甲类传染病之一霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管近年来发病减少尽管近年来发病减少,但我国每年都有散发病例但我国每年都有散发病例.由于疾病传播速度快由于疾病传播速度快,应引起应引起 我们的高度重视我们的高度重视,特别是在夏秋季特别是在夏秋季,应早期发现应早期发现,及时隔离及时隔离,杜绝杜绝2代病例的出现代病例的出现 提高警惕提高警惕,在夏秋季节在夏秋季节,对腹泻病人必须逢泻必检对腹泻病人必须逢泻必检 搞好环境卫生和饮食卫生搞好环境卫生和饮食卫生,防止病从口入是预防本病的防止病从口入是预防本病的 关键关键,对腹泻病人逢泻必检
21、对腹泻病人逢泻必检,力争早期诊断力争早期诊断,及时隔离及时隔离,阻止阻止 疾病的传播和扩散疾病的传播和扩散 补充丢失的液体补充丢失的液体,维持循环的稳定和水电解质的平衡是治维持循环的稳定和水电解质的平衡是治 疗的关键疗的关键,抗菌治疗可缩短病程抗菌治疗可缩短病程霍乱腹泻痢疾45病毒性腹泻病毒性腹泻霍乱腹泻痢疾46概述概述病毒性腹泻，又称病毒性胃肠炎，是一组由多种病毒性腹泻，又称病毒性胃肠炎，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。病毒引起的急性肠道传染病。临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可表现为发热及全身不适等症排水样便或稀便
22、，也可表现为发热及全身不适等症状，病程短，病死率低。状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。霍乱腹泻痢疾47v引起急性胃肠炎的病毒种类较多引起急性胃肠炎的病毒种类较多 轮状病毒（轮状病毒（rotavirus）诺沃克类病毒诺沃克类病毒(Norwsalk-like virus)嵌杯样病毒嵌杯样病毒(caliclvirus)肠腺病毒肠腺病毒(enteric adenovirus)星状病毒星状病毒(astrovirus)柯萨奇病毒柯萨奇病毒(coxsackie virus)冠状病毒冠状病毒(coronavirus)病原学病原学霍乱腹泻痢疾48一
23、、一、传染源传染源v患者与无症状带毒者是主要的传染源。患者与无症状带毒者是主要的传染源。二、二、传播途径传播途径v主要通过粪主要通过粪口或口口或口口传播，亦可能通过水源口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。传播。流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾49流行病学流行病学三、三、易感人群易感人群v轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体，轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体，主要感染主要感染6 6月龄至月龄至2 2岁的婴幼儿。岁的婴幼儿。6
24、6月龄以下婴儿因获月龄以下婴儿因获得母体被动免疫较少发病。成人轮状病毒则主要在青得母体被动免疫较少发病。成人轮状病毒则主要在青壮年中造成流行。壮年中造成流行。A A组：婴幼儿组：婴幼儿 B B组：成人组：成人四、四、流行病学特征流行病学特征v人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬季节（发病高峰在秋冬季节（1212月月2 2月）。月）。霍乱腹泻痢疾50发病机制与病理发病机制与病理v 病变部位主要位于十二指肠及空肠，轮状病毒病变部位主要位于十二
25、指肠及空肠，轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。v 正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。而造成渗透性腹泻。霍乱腹泻痢疾51临床表现临床表现一、普通轮状病毒
26、胃肠炎一、普通轮状病毒胃肠炎 潜伏期潜伏期1 13 3天天 病情差别较大，病情差别较大，6 62424月龄小儿症状重，而较大月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。v 起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性酸中毒。便，常伴轻或中度脱水及代谢性酸中毒。v 本病为自限性疾病，病程约本病为自限性疾病，病程约1 1周左右。但少数患周左右。但少数患儿病程可长达数月。儿病程可长达数月。霍乱腹泻痢疾
27、52临床表现临床表现二、成人轮状病毒胃肠炎二、成人轮状病毒胃肠炎 潜伏期潜伏期2 23 3天天v 起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日胀为主要症状。腹泻每日3 31010次不等，为次不等，为黄水样黄水样或或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。v 病程病程3 36 6天，偶可长达天，偶可长达1010天以上。天以上。v 少数患者可并发肠套叠、直肠出血，少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合溶血尿毒综合征征、脑炎及、脑炎及ReyeReye综合征综合征等。等。霍乱腹泻
28、痢疾53一、血常规：外周血WBC正常或稍低，中性粒细胞比率正常。二、大便常规：水样便，镜检无红细胞、白细胞及脓细胞。三、双份血清标本检测轮状病毒抗体，4倍以上升高者有辅助诊断价值。实验室检查实验室检查霍乱腹泻痢疾54一、一、流行病学资料：在秋冬季发生的水样腹泻，尤流行病学资料：在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能。其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能。二、二、临床资料：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病临床资料：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程呈自限性。程呈自限性。三、三、实验室资料：外周血象正常、大便常规无炎性实验室资料：外周血象正常、大便常规无炎性成份，双份血检测
29、轮状病毒抗体，成份，双份血检测轮状病毒抗体，4倍以上升倍以上升高者有诊断意义。高者有诊断意义。诊断依据诊断依据霍乱腹泻痢疾55 本病应与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍乱等本病应与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍乱等急性腹泻相鉴别。急性腹泻相鉴别。鉴别诊断鉴别诊断霍乱腹泻痢疾56v本病无特效疗法，以对症治疗为主。本病无特效疗法，以对症治疗为主。v急性腹泻期间宜进食易消化的流汁、半流汁，暂急性腹泻期间宜进食易消化的流汁、半流汁，暂停乳类及双糖类食物。停乳类及双糖类食物。v吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。v可根据症状轻重及脱水程度予以口服补液盐可根据症状轻重及脱水程度予以口服补液盐（O
30、RS）或静脉补液以纠正和电解质紊乱。）或静脉补液以纠正和电解质紊乱。治疗治疗霍乱腹泻痢疾57一、一、及早发现和隔离病人。及早发现和隔离病人。二、对病人粪便应消毒处理，重视水源及食物卫生，二、对病人粪便应消毒处理，重视水源及食物卫生，餐具中进行消毒。餐具中进行消毒。三、婴儿室应有严格的消毒隔离制度，应提倡母乳三、婴儿室应有严格的消毒隔离制度，应提倡母乳喂养婴儿。喂养婴儿。四、对四、对6-24月龄幼儿口服含各型轮状病毒的减毒疫月龄幼儿口服含各型轮状病毒的减毒疫苗，可刺激局部产生苗，可刺激局部产生IgA抗体，为目前最为有效抗体，为目前最为有效的预防措施。的预防措施。预防预防霍乱腹泻痢疾58细菌性痢疾
31、细菌性痢疾(Bacillary ysentery)霍乱腹泻痢疾59由由志贺菌属细菌志贺菌属细菌引起的常见引起的常见肠道肠道传染传染病病以以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便脓血便为特征为特征以直肠以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化理变化概述概述霍乱腹泻痢疾60病原学病原学 痢疾杆菌为痢疾杆菌为肠杆菌科肠杆菌科志贺菌属志贺菌属(shigellashigella)，革兰阴革兰阴 性性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛 依据抗原结构不同，分为依据抗原结构不同，分为A A、B B、C
32、C、D D四群，即志四群，即志 贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及4343个血清型个血清型 国外自六十年代后期逐渐以国外自六十年代后期逐渐以D D群占优势，我国目前群占优势，我国目前仍仍 以以B B群群为主，为主，D D群次之，近年局部地区群次之，近年局部地区A A群有增多趋势群有增多趋势霍乱腹泻痢疾61痢疾杆菌对外界环境痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力有一定抵抗力，D D群群B B群群A A群群日光照射日光照射30 30、加热至、加热至60106010或或10011001分钟杀分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感灭。对酸及一般消毒剂均很敏感在蔬菜、瓜果及被污染物
33、品上可存活在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1 13 3周，但周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关病原学病原学霍乱腹泻痢疾62 各型志贺菌死亡裂解后释放各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素内毒素（脂多糖）（脂多糖）A A群及个别群及个别D D群可产生群可产生外毒素外毒素，该外毒素是神经毒素，具有，该外毒素是神经毒素，具有神经毒、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用神经毒、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用 痢疾杆菌对抗药物易产生痢疾杆菌对抗药物易产生耐药性耐药性 ，耐
34、药性产生是与染色，耐药性产生是与染色体基因突变和体基因突变和R R质粒（亦称质粒（亦称R R因子）在同属种间、异属种间因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关不断相互传递有关病原学病原学霍乱腹泻痢疾63R R质粒使细菌产生质粒使细菌产生特异酶特异酶,抗菌药物失效抗菌药物失效当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生以防耐药菌株产生 病原学病原学霍乱腹泻痢疾64传染源
35、：传染源包括传染源：传染源包括患者患者和和带菌者带菌者。患者中以急。患者中以急性非典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源性非典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源传播途径：粪传播途径：粪-口途径；痢疾杆菌随患者或带菌者口途径；痢疾杆菌随患者或带菌者的的粪便粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾65v人群易感性：人群易感性：普遍易感普遍易感。学龄前儿童患病多，与。学龄前儿童患病多，与有无良好卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力有无良好卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、
36、接触感染机会多有关，加之降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免患后无巩固免疫力疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫无交叉免疫重复感染或再感染而反复多次发病重复感染或再感染而反复多次发病流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾66v流行特征：流行特征：全年散发，夏秋多见全年散发，夏秋多见v气温条件适合痢菌生长繁殖气温条件适合痢菌生长繁殖v苍蝇多，传播媒介多苍蝇多，传播媒介多v天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品v胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能
37、力下降）。液被稀释，抵御痢菌能力下降）。v部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行流行病学流行病学霍乱腹泻痢疾67v发病机理 痢疾杆菌痢疾杆菌 胃胃 胃酸杀灭胃酸杀灭 未被杀灭的细菌未被杀灭的细菌 肠道肠道正常人肠道菌群对正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌肠粘膜表面可分泌特异性特异性IgA阻止细菌阻止细菌吸附侵袭吸附侵袭机抵抗力机抵抗力病原菌数量多时病原菌数量多时？发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻痢疾68痢菌痢菌 菌毛贴附、侵入菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁结肠粘膜上皮细胞内繁殖殖 邻近上皮细胞邻近上皮
38、细胞 基底膜基底膜 固有层固有层继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应局部炎症反应 全身毒血症全身毒血症大部分细菌在固有层被单核大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见菌血症实属少见发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻痢疾69v当固有层下小血管循环障碍当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠
39、蠕动增加刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等里急后重、粘脓血便等v感染感染A A群菌群菌 释放释放 外毒素外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样水样腹泻及神经系统症状腹泻及神经系统症状明显明显发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻痢疾70v中毒型菌痢：中毒型菌痢：是机体对大量病原菌毒素产生的是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现现感染性休克、感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，、脑水肿及中枢性呼吸
40、衰竭，甚至多脏器功能衰竭（甚至多脏器功能衰竭（MOF）。发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻痢疾71v慢性菌痢慢性菌痢1 1、急性期治疗不及时、不彻底、急性期治疗不及时、不彻底2 2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关养不良等因素有关发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻痢疾72发病机理与病理变化发病机理与病理变化急性期菌痢：累及整个结肠，以急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠乙状结肠与直肠为为显著，呈弥漫性纤维蛋白显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症渗出性炎症：充血、水肿、：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状
41、出血，肠腔充满粘脓出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡表浅溃疡，重症病，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变霍乱腹泻痢疾73慢性期菌痢：可有轻充血和水肿，粘膜苍白增厚慢性期菌痢：可有轻充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性呈凹陷性疤痕疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见 发病机理与病理变化发病机理与病理变化霍乱腹泻
42、痢疾74v 潜伏期：一般为潜伏期：一般为1 13 3天（数小时至天（数小时至7 7天）。病前天）。病前多有多有不洁饮食史不洁饮食史。v 急性菌痢急性菌痢 ：普通型、轻型、重型、中毒性菌痢：普通型、轻型、重型、中毒性菌痢（休克型，脑型，混合型）（休克型，脑型，混合型）v 慢性痢疾：病程大于慢性痢疾：病程大于2 2月，迁延型多见月，迁延型多见临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾75临床表现临床表现 急性典型：急性典型：起病急起病急，畏寒、发热畏寒、发热，多为，多为38383939以以上，伴头昏、头痛、恶心等上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状全身中毒症状及及腹痛、腹腹痛、腹泻泻，粘液脓血便粘液脓血便，伴，
43、伴里急后重里急后重。左下腹压痛明显，可。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右触及痉挛的肠索。病程约一周左右 少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢霍乱腹泻痢疾76急性非典型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹急性非典型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日泻次数少，
44、每日3 35 5次，粘液多，一般无肉眼脓次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为血便，无里急后重。病程一般为4 45 5日日 临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾77v急性中毒型：此型多见于急性中毒型：此型多见于2 27 7岁健壮儿童，起病岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高高热起病热起病，肠道症状不明显肠道症状不明显(注意与乙脑区别）注意与乙脑区别）依其临床表现分为三种临床类型依其临床表现分为三种临床类型临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾78休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性感染性休克休克
45、为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。脉搏细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍出现意识障碍临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾79临床表现临床表现脑型（呼吸衰竭型）：早期剧烈头痛、频繁呕吐，脑型（呼吸衰竭型）：早期剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压略升典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压略升高，呼吸与脉搏略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意高，呼吸与脉搏略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为识障碍，为颅内压
46、增高颅内压增高、脑水肿脑水肿早期临床表现。晚期早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失至昏迷。进入昏迷后一切反射消失 霍乱腹泻痢疾80混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的
47、一种临床类型，的一种临床类型，病死率极高病死率极高（90%90%以上）。该型以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（等多脏器功能损害与衰竭（MOFMOF）临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾81v慢性痢疾：慢性痢疾：病情迁延不愈超过病情迁延不愈超过2 2个月以上个月以上者称作慢性菌痢，多者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，常因饮食不当、受凉、过劳或抵抗力下降有关，常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三
48、型：依据临床表现分为以下三型：临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾82急性发作型：急性发作型：有慢性菌痢有慢性菌痢病史或复发史病史或复发史，有腹痛腹泻及脓血便，有腹痛腹泻及脓血便，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染，发热及全身毒血症状不明显。泻细菌的感染，发热及全身毒血症状不明显。临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾83迁延型：迁延型：发生率约发生率约10%10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈迁延不愈，亦，亦可腹泻与便泌交替出现。可腹泻与便泌交
49、替出现。临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾84隐匿型：隐匿型：此型发生率约此型发生率约2 23%3%，一年内有，一年内有菌痢史菌痢史，临床症临床症状消失状消失2 2个月以上，但粪培养可检出痢菌个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具此型在流行病学上具有重要意义。有重要意义。临床表现临床表现霍乱腹泻痢疾85并发症并发症痢疾杆菌败血症：主要见于营养不良儿童或免疫痢疾杆菌败血症：主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高，及功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。时应用有效抗生素
50、可降低病死率。溶血性尿毒综合征：此为严重的一种并发症。可溶血性尿毒综合征：此为严重的一种并发症。可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现有关。常因突然出现血红蛋白尿血红蛋白尿（尿呈酱油色）而（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。激素治疗有效。霍乱腹泻痢疾86v关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病程关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2 2周周左右，累及大关
