1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心律失常电生理学基础心律失常电生理学基础及常见心电现象及常见心电现象青岛大学医学院附属医院青岛大学医学院附属医院 陈清启教授陈清启教授本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、心脏电生理学基础复习一、心脏电生理学基础复习 心脏的机能主要是泵血，从而推动血液循环。其所以有泵血功能，除心肌的形态结构外，还有以电活动为基础的兴奋机能和以机械活动为基础的收缩机能。心脏的兴奋机能以心肌细胞的电变化为基础，形成兴奋性、自律性、传导性等电生理特性，表现为兴
2、奋在心脏内的发生和传导，称为心脏电生理。近40多年来，由于电生理和微电极技术的发展，已从细胞、亚细胞或分子生物学水平作了比较深入的研究，使我们对心电图产生的基础有了比较明确的认识。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的生物电现象 1.心肌细胞生物电产生的基础 心肌细胞的生物电现象产生的基础是：细胞膜两侧带电离子不均匀分布(表1)；细胞膜在不同情况下对离子选择通透性的变化，造成选择性离子跨膜移动。而离子的跨膜移动主要受下列四种因素的控制：即细胞膜对离子的通透性；细胞膜内外的电位梯度(电位差)；细胞
3、膜内外离子的化学梯度(浓度差)；钠钾泵机能。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）静息电位静息电位 静息电位的产生：如用一台灵敏的电测量仪器的两个微电极-(图1)，见下一张幻灯片！本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图1 心肌细胞的膜电位（1）两个微电极都放置在细胞外，在电极之间没有电位差别，电位线在0水平。（2）将一个微电极插入细胞内，可以记录到细胞内外的电位差别，当细胞在静止期细胞内的电位为-90mV。（3）当细胞激动时，出现快速除极的上升相，与细胞外相比，细胞内的电
4、位高达+30mV。（4）这一时间代表复极的终末部分，逐渐回复到静止期的膜电位水平。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。静息电位的形成原理？静息电位的形成原理？钾平衡电位-浓差电势！由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同而引起。因为静息电位是K+外流所形成的平衡电位，主要取决于膜对K+的通透性和膜内外的K+的浓度差，故当细胞膜对K+的通透降低或细胞外K+度降低时，均可称静息电位减小。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(三)动作电位动作电位 动作
5、电位是指细胞兴奋时发生的短暂而剧烈的膜电位波动过程。包括除极化和复极化两个过程。心肌细胞的动作电位分为五期（图-2）。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系 （1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（四）心肌细胞及其电活动类型心肌细胞及其电活动类型 1.心肌细胞 2.心肌细胞膜上的离子通道 3.心肌细胞的电活动类型心肌细胞的电活动类型本文档所提供的信息
6、仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.心肌细胞的分类 心肌细胞的类型：1.根据心肌细胞的组织学特点、电生理特性的不同，可将其分为：工作细胞 自律细胞。2.根据心肌细胞生物电活动特征，特别是动作电位“0”时相除极化速度的不同及自律性的有无，可分为：快反应自律细胞、快反应非自律细胞、慢反应自律细胞 慢反应非自律细胞。3.根据解剖、组织学特点、生理特性及功能区别等，可综合分为六大类。优先起搏细胞；潜在起搏细胞；过渡型细胞；心房肌细胞；心室肌细胞；浦肯野细胞。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.
7、心肌细胞膜上的离子通道 目前已发现心肌细胞膜上有10种以上的离子通道，主要有：钠通道 氯通道 钾通道 钙通道 T型钙通道 X通道等本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.心肌细胞的电活动类型心肌细胞的电活动类型 根据心肌细胞的电活动特性，分为：快反应细胞(纤维)慢反应细胞(纤维)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)快反应细胞(纤维)与快反应电位 1.概念：心 房、心室的普通肌细胞、结间束、房室束、房室束支和浦肯野纤维在电生理特性上，其动作电位“0”时相的上升速度较高，
8、因而能以每秒0.55m的速度传递激动，这些肌细胞(纤维)称为心脏的快反应细胞(纤维)，其动作电位呈快速除极化，称快反应电位。2.电生理特点：1)静息电位较大，均在-8090mV之间；2)阈电位相仿，在-6070mV水平；3)动作电位“0”时相上升速率较高，如浦肯野纤维可高达1000伏秒，且有明显的超射现象；4)动作电位的振幅较大，膜电位可由-8090mV迅速上升至+25+35mV；5)激动的传导速度快，每秒0.55.0m，且易向邻近细胞传布，一般不易受阻，故传导安全度较高；6)兴奋性和传导性的恢复较快，在复极尚未完全结束之前即可恢复。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；
9、如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)慢反应细胞(纤维)及慢反应电位 1.概念;窦房结、房室结、房室环、二尖瓣和三尖瓣的瓣叶，其动作电位“0”时相的上叶速率较低，以每秒0.010.1m的缓慢速度传导激动，称为慢反应细胞(纤维)，其动作电位称为慢反应电位。2.电生理特性不同 1)静息电位较低，在-6070mV水平；2)阈电位为-3040mV；3)动作电位“0”时相上升速率较低(13V/s)，幅度为4060mV，超射不明显；4)动作电位的幅度较低，膜电位仅可升至0+15mV；5)传导速度慢，只有5cm/s，易发生传导阻滞，安全度较低，易致心律失常；6)兴奋性和传导性的完全恢复很慢，要在复极结束
10、后稍长时间方能出现 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表-1 快、慢反应细胞的差别电生理特性 快反应细胞电位 慢反应细胞电位激活与失活 快 慢主要离子活动 Na+Ca2+阻滞其活动的药剂 河豚毒素 异搏停激活阈值 -6070mV 约-40mV静止膜电位或最大 舒张期电位 -8590mV -5070mV 传导激动速度 0.53m/s 0.010.1m/s“0”时相超射 +15+30mV 0+15mV“0”时相最高除极化速度 1001000V/s 110V/s动作电位幅度 100120mV 4055mV与心肌纤维类型关系 心房、心室肌及
11、传导组织 窦房结、房室 细胞、纤维 结心肌起搏细胞本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图2-4 快速反应和缓慢反应细胞兴奋性的恢复 阴影区域代表除极后的不应期，从（1）图可以看出，当细胞复极至-60mV时阈上刺激可激发出又一个动作电位，相反从（2）图可以看出其不应期较（1）图明显延长，直到已到达最大舒张期电位后很长时间，方能激发出另一个动作电位本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（五）自律心肌细胞膜电位及其形成机制自律心肌细胞膜电位及其形成机制 本文以浦肯野细胞和窦房结细胞为
12、代表介绍其膜电位及其形成机制。1.浦肯野细胞 浦肯野细胞“4”时相膜电位是不稳定的，而呈现自动除极化过程。其机制：原以为是由于“4”时相中K+外向电流所致。Noble等(1968)称这一逐渐减少的K+电流为iK2，也称起搏电流。近年来Difrancesco(1981)发现浦肯野细胞“4”时相自动除极化与一种Na+内向电流不断增强有关，并称这种Na+内向电流为Na+内向起搏电流(If)，同时证明Neble等所提出的iK2是实验伪差，并非一种离子电流。If与Na+内向电流不同，它在浦肯野细胞动作电位复极到-60mV时左开始激活，激活程度随复极化的进行而增大，至-100mV时充分激活，由于If逐渐增
13、大，使“4”时相中膜逐步除极化，当达到阈电位时，便产生一个自动兴奋。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.窦房结优先起搏细胞的膜电位及其形成机制 K+外流进行行衰减是其“4”时相自动除极的重要离子基础，If内向离子流和非特异性缓慢内向电流(Isi-2)均参与作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（六）心肌细胞的电生理特性心肌细胞的电生理特性 1.自律性自律性 2.兴奋性兴奋性 3.传导性传导性本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联
14、系网站或本人删除。1.自律性自律性 自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律地发生兴奋的性能，它包括自动性和节律性两个方面。自动性即心肌自律细胞在脱离神经支配的情况下，通过其本身内在的变化而能自发兴奋的机能；节律性多指心肌细胞能有节律地发生兴奋的性能。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 正常情况下窦房结的自律性最高，每分钟能兴奋100次左右，向外依次逐渐降低，房室交界区每分钟兴奋50次，浦肯野纤维每分钟兴奋25次等。心脏内自律性最高的组织往往决
15、定整个心脏的兴奋节律，机制为：抢先占领或夺获；超速抑制。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)自律性的形成原理 “4”时相(舒张期)自动除极化。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)自律性高低的决定因素 主要决定于：见下图：“4”时相(舒张期)自动除极化的速度；最大舒张电位水平；阈电位水平，其中以“4”时相自动除极化速度最为重要。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图-3 心肌细胞自律性高低的决定因素（1）“
16、4”时相自动除极化的速度(2）最大舒张电位水平 （3）阈电位水平本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(4)影响正常自律性的因素 自主神经及其介质；电解质及其拮抗剂；酸硷平衡；缺血、缺氧；其他如温度、甲状腺素等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.兴奋性兴奋性 兴奋是指细胞受外来刺激或由内在变化而发生的膜除极化现象。一般所说的“兴奋”是指膜发生全面除极化而形成动作电位的“扩布性兴奋”，亦称“冲动”或“激动”。兴奋性(Excitability)是指心肌细胞对适当刺激能发生兴奋
17、，即产生动作电位的特性。正常情况下，心脏内的窦房结是通过本身内在变化而发生兴奋，其余部位则是由于窦房结传导的兴奋作为刺激而发生兴奋。刺激的作用在于使膜部分除极化而达到一种临界水平阈电位(心室肌细胞约为-70mV)。当达到阈电位时，膜的快通道激活开放，Na+迅速内流，使膜全面除极化而发生兴奋。凡能使膜达到阈电位而发生兴奋的最小刺激，称为“阈刺激”，可以作为衡量兴奋性的指标。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)兴奋性的周期变化 细胞兴奋后，其兴奋性发生一系列变化，这种变化在快反应细胞是“电位依从性”的，在慢反应细胞是“时间依从性”的
18、。现以快反应心室肌细胞为例，根据心肌应激的不同表现，分为下列时期(图2-8)。绝对不应期；有效不应期；相对不应期；易颤期；超常期；正常应激期；全不应期。一般来说，动作电位和不应期是平行的，且与心率有关。心率加快，不应期缩短，心率减慢，不应期随之延长。有效不应期缩短，期前兴奋和兴奋折返发生的机会增多，易于形成心律失常。有效不应期延长，期前兴奋和兴奋折返的发生机会减少，而且期前兴奋即使发生，因其发生的膜电位增大，传导加快，可以消除传导阻滞和兴奋折返，制止心律失常的发生。因此，在动作电位时间内有效不应期相对延长有抗心律失常作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处
19、，请联系网站或本人删除。图-4心肌兴奋性的成分分期ARP绝对不应期 SNP超常期 ERP有效不应期 RRP相对不应期 TRP全不应期 NEP正常应激期 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图-5 心肌兴奋性的周期变化本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)兴奋性的决定因素 心肌细胞的兴奋性决定于：静息电位水平、阈电位水平 离子通道的性状 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。影响兴奋性的因素 （1）静息电位的水平（2
20、）阈电位水平本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。图-6 影响兴奋性的因素 （1）静息电位的水平 （2）阈电位水平 (3)影响兴奋性的因素 自主神经及其性质 膜反应性血钾浓度影响 血Ca2+的影响钠离子影响。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.传导性传导性 传导性(Conductivity)是指兴奋或动作电位细胞膜不断向外扩布的特性。是由于已兴奋部位的心肌细胞膜内外两侧电位暂时倒转，内正外负，而相邻心肌细胞仍处于内负外正的静息电位，这样在已兴奋区和静息区之间出现了电位差，而
21、产生电荷移动，形成局部电流。局部电流使邻接静息区的膜除极化，当除极化达到阈电位水平时，便产生动作电位，这样的过程在膜上连续发生，兴奋沿细胞膜传导。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心脏传导系统和心肌组织都有传导性，但其传导性或传导速度都有很大差别：心房肌传导速度为1000mm/s，希氏束为10001500mm/s。心肌细胞的传导速度取决于：心肌细胞的形态、结构和反应特征。直径粗，横断面积大，传导速度快，反之则慢。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。与传导有关的因素有：（1）
22、动作电位0位相除极速度 0位相除极速度愈大，电位上升的幅度愈大，使周围未除极部分达以阈电位所需的时间愈短，传导速度愈快；反之则慢。（2）动作电位振幅 振幅愈高，传导速度愈快。（3）阈电位水平 阈电位水平降低，由静息电位上升于阈电位所需时间缩短，加上降极开始膜电位大，动作电位幅度及0位盯上升速度也大，故传导快，反之则减慢。（4）静息膜电位水平 静息膜电位水平负值增大，传导速度增快，反之则减慢。（本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（5）4相除极速度 如4相降极速度过快，则膜电位速变小，影响传导功能。由这机理传导延缓或中断，称为4相传导阻
23、滞。（6）2相、3相持续时间 如2相、3相持续时间过长，则膜电位持续在低水平，可导致传导延缓或中断，称为3相传导阻滞。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。“3”时相及”4”时相传导阻滞行成机制的图解 （1）“3”时相传导阻滞 (2）“4”时相传导阻滞本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。当心肌缺血、缺氧、损伤、电解质紊乱、洋地黄等药物中毒、感染、代谢障碍、植物神经功能紊乱、心肌纤维化以及先天性或获得性解剖异常等时，可造成异常传导现象，如:递减性传导隐匿性传导单向阻滞折近激动双径
24、路传导旁路传导传出阻滞分层阻滞文氏现象超常传导等，而引起复杂性心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(七七)影响心肌细胞电生理特性的因素影响心肌细胞电生理特性的因素 1.自主神经及其化学性质自主神经及其化学性质 2电解质电解质本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.自主神经及其化学性质自主神经及其化学性质 （1）副交感神经的作用 (2)交感神经与儿茶酚胺的作用本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1）副交感神
25、经的作用 当迷走神经兴奋时，其节后神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，导致心率减慢(负性变时作用)，传导减慢（负性变传导性作用）等抑制效应。乙酰胆碱发生抑制性效应的主要机制是能明显提高细胞膜上K+通道的通透性，促进K+的外向流动，本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。具体作用为：由于增加了细胞膜上K+通道的通透性，使静息状态下细胞内K+的外向流动增加，静息电位绝对值增大，结果静息电位与阈电位之间的距离增大，心肌兴奋性下降；由于K+外流增加，而抑制了Ca2+内流,从而使窦房结等自律细胞的“4”时相自动除极速度
26、减慢，同时由于膜的K+通透增大，使最大舒张电位绝对值变大，因而舒张期自动除极达到阈电位而发生兴奋的时间延长，结果自律性下降；复极过程中细胞内K+外流增加将使复极加速，结果动作电位缩短，不应期也相应缩短；迷走神经，特别是左侧迷走神经能抑制房室交界部位的传导性，使其传导减慢，而容易发生传导阻滞。由于房室交界区属慢反应细胞，而迷走神经和乙酰胆碱可抑制慢通道，使Ca2+内流减慢，因而使慢反应动作电位的“0”时相上升速度变慢，从而使兴奋的传导速度降低。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)交感神经与儿茶酚胺的作用 交感神经其末梢释放去甲肾上
27、腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体结合，通过使通道蛋白质磷酸化的作用来改变细胞膜上离子通道的通透性和其他细胞功能，使心肌细胞出现兴奋效应，即心率加快(正性变时作用)和传导加速(正性变传导性作用)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。具体作用为:使膜反应性增大(即膜反应曲线左移)，促进Na+内流，使心肌兴奋性增高；促进复极相K+外流和Ca2+内流而加使复极过程，缩短动作电位时间，使有效不应期缩短。这样可以保证在交感神经作用下，心率明显增快时，心缩期也变短，而不仅仅是舒张期缩短，以保证心率在一定范围内增快时仍有足够的充盈时间而维持心输出
28、量不致降低；加强自律细胞舒张期超极化激活的非特异性内向电流(If)，使其自动除极速度加快，自律性增加；加强慢反应自律细胞“0”时相除极时Ca2+内流，从而增加动作电位”0”时相除极速度与幅度，加快房室交界区的传导。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2电解质电解质(1)钾离子对心肌电生理的影响(2)钙离子对心肌电生理特性的影响(3)钠离子对心肌细胞电生理的影响本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)钾离子对心肌电生理的影响 K+是心肌细胞内的主要阳离子，是影响心肌电生理最重
29、要的离子。细胞内外的钾浓度差是形成静息电位的基础。K+主要通过静息电位而影响心脏的电生理和兴奋机能。心脏内组织以心房肌对钾最敏感，希氏浦肯野系统次之，窦房结最不敏感。心肌细胞的K+外流弥散决定于跨膜电化梯度所形成的K+电导和K+通透，并受内向整流作用所形成膜阻力的调整。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1）高钾 在细胞内钾浓度未变，而细胞外液或血液中钾浓度升高(即高血钾)时，可使膜内外的钾浓度差减小，致使外向电化梯度降低，因而膜静息电位绝对值变小，高钾对心肌细胞电生理特性的影响主要是以上两种效应作为基础的，具体表现为:本文档所提供的
30、信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(a)对兴奋性的影响 高钾对兴奋性的影响与血钾增高的程度有关。当血钾轻度增高(57mmol/L)时，由于静息电位轻度减小而和阈电位的差距缩短可使引起兴奋所需的阈刺激减小，即兴奋性增高。但当血钾浓度显著升高(大于79mmol/L)时，由于静息电位过小，使Na+内流的电梯度不足，兴奋性降低。严重者可使Na+通道完全失活，而丧失兴奋性。因此，在血钾升高过程中，心脏的兴奋性可出现先升高尔后降低的双向性变化。但若血钾迅速升高，则膜电位很快减小，以致Na+通道失活，可随即引起兴奋性的降低或消失。此外，细胞外K+浓度的升高，可
31、增加心肌细胞膜对K+的通透性，使K+外流加速，尤以舒张期为著，故可使复极化“3”时相加速，因而使动作电位期时间和有效不应期缩短。动作电位的这种变化反映在心电图上，即显示为T波变得狭窄而高耸和Q-T间期缩短。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(b)对自律性的影响 高钾由于使舒张期K+通透增大，故可加强K+外流而相对减弱了Na+内流的作用，从而使“4”时相除极化速度减慢，自律性降低。高钾对快反应自律细胞的自律性有明显的降低作用，但对慢反应自律细胞(如窦房结等)的自律性影响不大。其原因是由于该部位有丰富的交感神经支配，交感神经对心肌电生理
32、特性的影响与高钾是相拮抗的，因而可增强对高钾的耐受性。高血钾对正常窦性起搏点的自律性几乎无影响，而对异位起搏点的自律性有显著抑制作用，可使心脏在正常起搏点控制下更有效地制止异位节律。而且高血钾抑制异位起搏点自律性作用是在降低传导性和缩短不应期等不良反应之前产生，因此，钾盐所形成的高血钾可以治疗异位起搏点自律性增高所形成的心律失常 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(c)对传导性的影响 高钾由于使静息电位降低而引起Na+通道的部分失活，可导致动作电位“0”时相上升的幅度和速度均降低，因而使兴奋的扩布减慢，传导性降低。因此，在高血钾时心
33、房内、房室交界区和心室内均可发生传导延缓或阻滞。房内传导减慢可导致P波增宽而幅度降低；在有窦房阻滞时，可表现为P波消失；房室交界区传导减慢则表现为P-R间期延长；室内传导障碍可表现为R波降低，QRS波群增宽等。由于高钾一方面可使传导性降低，另一方面又有缩短不应期的作用，故易引起兴奋折返而导致心律失常，严重者甚至可引起心室颤动。血钾过高时还可因浦肯纤维和心室肌之间的外周传导阻滞而形成心室停搏。心室颤动和心室停搏是血钾过高导致死亡的主要原因。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2)低钾 在细胞内钾浓度未变，而细胞外呈低钾(低血钾)时，则由
34、于膜内外的钾浓度差增大，而K+外向电化梯度增高，按照Nernst公式，在膜内外钾浓度差加大时，应使静息电位增大。但实际上观察不到静息电位的明显增大，特别是当细胞外钾浓度降至3mmol/L以下时，静息电位反而随之减小。这种理论和实际相矛盾的现象，有人认为可能和低钾时心肌细胞膜对钾的通透性降低，膜的复极化不全或细胞内钾的丢失等因素有关。总之，细胞外高钾和较显著的低钾都有使静息电位降低的作用，因而，二者对心肌细胞的电生理特性的影响有一致的方面，但低钾因外向电化梯度的增高和内向整流作用及其所形成的膜阻力增大，膜的K+通透性降低，故二者对心肌电生理特性的影响也有不一致的方面。本文档所提供的信息仅供参考之
35、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(a)对兴奋性的影响 低钾可致心肌细胞兴奋性增高，其原因为：低钾可使静息电位轻度减小和阈电位的差距缩小，而使兴奋性增高；低钾有降低膜对钾的通透性，使钾外流减慢，因而使复极化“3”时相特别是复极化末期部分显著延长，这样第2次兴奋便可在第1次兴奋的复极化尚未完毕，膜电位较低时发生，所以其和阈电位的差距亦较小，而使兴奋性增高。此外，低钾时，由于对Ca2+内流的抑制作用减小，Ca2+内流加速，因而动作电位的复极”2”时相缩短，但由于低钾使膜的K+通透性降低，K+外流减慢，因而使复极化“3”时相延长。综上所述，在低钾情况，复极化的前期加
36、速而后期减慢，结果使有效不应期缩短而动作电位时间延长。反映在心电图上，为ST段缩短、压低及T波增宽和压低，并在末期出现U波，使Q-T间期延长。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(b)对自律性的影响 细胞外低钾可使舒张期K+通透性降低，因而使K+外流迅速减小，相对加快了持续性Na+内流的作用，而使“4”时相自动除极化的速度加快，自律性增高。一般认为，低钾对快反应自律细胞的自律性增高明显，而对慢反应自律性细胞的自律性影响较小，故低钾时易引起异位性心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网
37、站或本人删除。(c)对传导性的影响 低钾可使膜电位减小，因而导致动作电位“0”时除极化速度和幅度减小，使兴奋的扩布减慢，传导性降低。反映在心电图上，可有轻度的P-R间期延长和QRS波群增宽等变化。低血钾时因心脏的兴奋性增高，复极化末期的超常期延长和异位起搏点的自律性增高，因而容易发生心律失常。同时，低血钾又可使传导减慢和有效不应期缩短而容易发生折返性心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)钙离子对心肌电生理特性的影响 细胞外钙在心肌细胞膜上对Na+内流弥散有竞争性抑制作用，亦即膜屏障作用。钙离子主要影响Na+和Ca2+的内
38、流，因此，主要影响动作电位过程，对静息电位无明显作用。钙离子对心肌电生理特性的影响则是以上述效应作为基础的。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1)高钙本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(a)对兴奋性的影响 细胞外钙或血钙浓度升高，通过上述膜屏障作用抑制Na+内流，使除极过程不易发生而导致阈电位上移(负值减小)，从而引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。此外，细胞外高钙可加快Ca2+内流，使平台期缩短和复极过程加速，因而使有效不应期和动作电位时间均缩短。高钙使复极化加速机制
39、尚不十分明确，一般认为可能是内流钙的增多使复极化的钾电导增强所致。高钙对动作电位的影响，反映在心电图上，表现为S-T波缩短和T波增高，Q-T间期缩短(主要由于S-T段缩短所致)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(b)对自律性的影响 细胞外钙或血钙增高时，由于抑制了快反应自律细胞的Na+内流(膜屏障作用)，而使K+外流(ik2)相对加速，使“4”时相自动除极的速度相对降低。此外，高钙还可使阈电位水平上移。“4”时相除极化速度降低和阈电位水平上移，这两种变化均可使快反应自律细胞的自律性降低。高钙对慢反应自律细胞的自律性可有不同的影响。
40、在细胞外钙中等程度增高时，因促进了Ca2+内流，使慢反应自律细胞的“4”时相自动除极化速度增加，自律性增高。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(c)对传导性的影响 细胞外高钙时，使Na+内流减慢(膜屏障作用)，使“0”时相除极化速度降低，再加上阈电位水平上移，而使兴奋扩布的速度减慢，故传导性减慢。反映在心电图上表现为P-R间期延长和QRS综合波增宽。由于高钙具有使传导性降低和不应期缩短的作用，因此极易发生兴奋折返而引起心律失常。此外，高钙还对毛地黄类引起的心律失常有加重作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿
41、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2)低钙 (a)对兴奋性的影响 细胞外低钙时对钠内流的屏障作用减弱，使阈电位下移(负度增大)，引起兴奋所需的阈刺激减小，兴奋性增高。同时低钙还使动作电位“2”时相的钙内流减慢而时间延长，因而使动作电位和有效不应期延长。反应在心电图上表现为ST段延长、T波压低和QT间期延长(主要由于ST段延长所致)。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(b)对自律性的影响 细胞外低钙，由于膜屏障作用减小，使钠内流加速。在快反应自律细胞中，钠内流的加速可以相对超过钾外流的作用，而使“4”时相自动除极化加快，再加上低钙
42、引起的阈电位下移，故低钙可使自律性增高。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(c)对传导性的影响 由于钠内流的加速，可使“0”时相除极化速度加快，再加上阈电位下移，两者均可使兴奋的扩布加快，传导性增高。心电图上表现为QRS综合波时间缩短。低血钙时，由于传导加速和有效不应期缩短，可以阻断折返兴奋，因而有抗心律失常的作用。实验证明，钙螯合剂依地酸钠(Na2-EDTA)所形成的低血钙也有同样的效果，因而可用以治疗毛地黄中毒等所引起的心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3
43、)钠离子对心肌细胞电生理的影响 钠离子是细胞外的主要阳离子，同时钠内流又是形成动作电位和产生兴奋的基础，因此从理论上讲，它对心肌电生理特性有重要影响。但实际上，心肌对钠离子的变化并不敏感，只有当细胞外钠或血钠的浓度发生非常大的变化时，才会影响心肌的电生理特性和心脏的功能。而临床上一般很少会发生这样大的变化，所以钠离子对心肌电生理特性的影响不如钾离子和钙离子重要。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1)高钠 细胞外高钠，加大了膜内外的钠浓度差，因而可使钠内流加速，而使动作电位“0”时相除极速度加快，幅度增高，故可提高心肌细胞的兴奋性、自
44、律性和传导速度。因此临床上在高血钾造成房室和心室内传导阻滞时，静脉注射氯化钠或乳酸钠，可以改善心脏的兴奋传导。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2)低钠 细胞外低钠时，细胞内外钠浓度差减小，钠内流减慢，动作电位“0”时相除极速度减慢，幅度减小，故可降低心肌细胞的兴奋性、自律性和传导速度。上述作用在显著低钠时出现，在一般的低钠时并无重要作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、心律失常的电生理基础心律失常的电生理基础 心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现，根据其形
45、成机制分为三类，即:激动产生异常、激动传导异常 激动产生与传导均异常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）激动产生异常（一）激动产生异常 激动产生异常(abnornal impulse generation)指心脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律失常的机制可分为三类，即：正常自律性机制引起的心律失常 异常自律机制引起的心律失常 触发活动机制引起的心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.正常自律机制引起的心律失常 正常自律机制引起的心律失常是指心脏自律细
46、胞在最大复极电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形成的心律失常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1）慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织自律变化所呈现的心律失常有窦性节律的改变(窦性心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏，这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或心律”，多数情况
47、下为交界区逸搏或心律。在较罕见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞，形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸搏或心律。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房结时，它可主动、提前发出激动而抢在窦房结激动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高所造成。本文档所提供的信息仅供参考之
48、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.异常自律机制引起的心律失常 异常自律机制是指以不同于自律组织“4”时相自动除极化的正常离子机制引起的自律活动。据研究，本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿
49、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。从人体心脏手术中取出的病变心房和梗死区的心室组织，在膜电位-6050mV时，可见到自律活动。某些病理状态下，当膜电位由于部分除极化而绝对值显著减小时，膜电位不稳定，在无明显外来刺激作用下，倾向于产生自发的膜电位振荡(又称除极诱发的膜电位振荡)。当振荡除极化达阈电位时，就产生一个新的动作电位，此即异常自律活动。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。自发膜电位振荡的离子基础是细胞膜部分除极化而膜电位降低，快钠通道失活，快钠内向电流消失，而慢钙通道激活，形成慢电流。因此，自发膜电位振荡的除极过程是Ca2+
50、内流引起的。异常自律活动可受到细胞内外钙浓度的影响，细胞外钙浓度增高时，钙内流加速，异常自律活动增强；反之，细胞外钙浓度降低，或应用钙通道阻断剂如异搏定等，可抑制异常自律活动。I类抗心律失常药如奎尼丁、利多卡因等，主要影响Na+通道，对正常的自律活动有抑制作用，但对异常自律活动则无作用。窦房结冲动对异常自律活动没有超速抑制作用，故一旦出现窦性间歇，这种异位起搏点便立即夺获而主宰心脏节律。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。异常自律活动不仅可出现于潜在的起搏组织，而且对非自律组织如心房肌、心室肌也可出现异常自律活动。各种原因引起的部分除
