1、 1.1.掌握呼吸衰竭的概念掌握呼吸衰竭的概念 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.4.掌握机械通气的应用指征掌握机械通气的应用指征学习本课程的目的学习本课程的目的概概 述述内呼吸外呼吸运输概概 述述概概 述述n肺的功能肺的功能n外呼吸外呼吸n通气与换气通气与换气n防御防御n特异性与非特异性特异性与非特异性n滤过滤过n代谢代谢n表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质大气大气肺泡肺泡通气通气血液血液换气换气肺的防御功能肺
2、的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）1.1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。颗粒大小影响。进入呼吸道的颗粒靠粘液进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除；纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由进入肺泡的颗粒由3 3个途径清除：个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。2.2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。气体的清除：喷嚏、咳嗽。55m,m,沉积在上呼吸道沉积在上呼吸道1 15 5mm，沉积在小气道沉积在小气道0.10.11 1mm，沉积在肺泡沉积在肺泡0.10.1mm，基本随
3、呼气排出基本随呼气排出肺的防御功能肺的防御功能特异性防御机制特异性防御机制-免疫反应。免疫反应。肺是重要的免疫系统。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、淋巴组织、IgAIgA、IgGIgG、免疫反应细胞等。、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；抗原量少，引起局部免疫反应；抗原量大，引起全身免疫反应。抗原量大，引起全身免疫反应。免疫反应免疫反应MMT抗原信息抗原信息淋巴因子淋巴因子吸引、激活吸引、激活抗原抗原肺的滤过功能肺的滤过功能体动脉体动脉肺循环肺循环上腔静脉上腔静脉下腔静脉下腔静脉 肺是血液的过滤器！肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺
4、！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。致组织坏死。肺的代谢功能肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂)T T肺泡肺泡T 无表面活性物质无表面活性物质塌陷塌陷有表面活性物质有表面活性物质充盈充盈肺的代谢功能肺的代谢功能血管活性物质血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。生成、储存、释放、激活、灭活。胺类：儿茶酚胺（胺类：儿茶酚胺（CACA）、）
5、、5-HT5-HT、组胺等。、组胺等。对肺血管的效应与受体不同有关。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有能生成、灭活的有5-HT5-HT、NENE等。等。能生成、极少灭活的有组胺等。能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、脂类：前列腺素、白三烯、PAFPAF、乙酰胆碱等。、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P P物质等。物质等。概概 述述n肺的功能肺的功能n肺的功能障碍肺的功能障碍n呼吸功能障碍呼吸功能障碍 n防御功能障碍防御功能障碍n滤过功能异常滤过功能异常n代谢功能障碍代谢功能障碍呼吸衰竭呼吸衰竭肺部疾病肺部疾
6、病 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊依靠血气分析。乏特异性，确诊依靠血气分析。客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg可诊断呼可诊断呼吸衰竭。吸衰竭。呼吸衰竭呼吸衰
7、竭定定 义义概概 述述呼吸衰竭呼吸衰竭定义定义n排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况n对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。竭，而是呼吸功能不全。n成人海平面：成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄年龄)5 mmHgn(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100(100)50、正常、降低、正常、降低呼
8、吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。呼吸衰竭呼吸衰竭病病 因因一、中枢性原因：一、中枢性原因：脑血管意外：脑血管意外：颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染：中枢系统感染：药物或毒物的影响：大量镇静药物或毒物的影响：大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱
9、而引起肺通气不足。弱而引起肺通气不足。二、外周性原因二、外周性原因A.气道阻塞性病变气道阻塞性病变B.肺组织病变肺组织病变C.肺血管疾病肺血管疾病D.心脏疾病心脏疾病E.胸廓病变、胸膜病变胸廓病变、胸膜病变F.周周围神经系统和呼吸肌疾围神经系统和呼吸肌疾患患 由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性疾病（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足或通气通气不足或通气/血流比值失调血流比值失调PaOPaO2 2或并或并PaCOPaCO2 2 二、外周性原因二、外周
10、性原因（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDSARDS肺容量、通气量、有效弥散面积肺容量、通气量、有效弥散面积、肺、肺顺应性降低、顺应性降低、V/Q V/Q 失调失调PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2（三）肺血管疾病：（三）肺血管疾病：肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死V/Q V/Q 失调失调PaOPaO2 2 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaOPaO2 2二、外周性原因二、外周性原因（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常（四）心脏疾病：各
11、种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气功能障碍通气和换气功能障碍PaO2PaO2 和（或）和（或）PaCO2 PaCO2（五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形（五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形 胸廓活动和扩张受限胸廓活动和扩张受限通气不足及吸入气体通气不足及吸入气体分布不均分布不均 PaOPaO2 2（六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱（六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱 呼吸中呼吸中枢抑制、呼吸动力下降枢抑制、呼吸动力下
12、降通气不足通气不足PaOPaO2 2二、外周性原因二、外周性原因【呼吸衰竭的呼吸衰竭的病因病因】呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(一一)按原发病变部位分为按原发病变部位分为 1 1中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 2 2外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 (二二)按病程经过分为按病程经过分为 1 1急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 2 2慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 (三三)按血气改变分为按血气改变分为 1 1 低氧血症型低氧血症型(型型)2 2 低氧血症型伴高碳酸低氧血症型伴高碳酸 血症型血症型(型型)(四四)按发病机制分为按发病机制分为 1 1通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭 2 2换气性呼
13、吸衰竭换气性呼吸衰竭 型型:PaO260mmHg,PaCO2正常正常 型型:PaO250mmHg 呼吸衰竭呼吸衰竭分分 类类（一）按动脉血气分类：（一）按动脉血气分类：型：即低氧性呼衰，型：即低氧性呼衰，PaO260mmHg，不伴有，不伴有CO2潴留潴留 换气功能障碍为主（肺呼衰）换气功能障碍为主（肺呼衰）见于：通气见于：通气/血流比例失调、弥散障碍、动血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。静脉分流。见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞型：高碳酸性呼衰，型：高碳酸性呼衰，PaO250mmHg。通气功能障碍为主（泵呼衰）通气功能障碍为主（泵呼衰）为通气不足
14、所致，单纯通气不足、缺氧、为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2 平行平行的。的。若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于COPD。（二）按发病缓急分类：（二）按发病缓急分类：1 1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 突发病因：大量气胸、突发病因：大量气胸、ARDSARDS、创伤、休克、电击、气管异物、创伤、休克、电击、气管异物 通气换气严重障碍通气换气严重障碍急性呼衰急性呼衰危机生危机生命命 2 2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 最常见：最常见：CO
15、PDCOPD、肺、肺TBTB、肺纤维化、神经肌肉病变、肺纤维化、神经肌肉病变呼吸功能损害，机体代偿呼吸功能损害，机体代偿当失代偿当失代偿慢性呼吸衰慢性呼吸衰竭竭 慢性慢性机体代偿适应机体代偿适应生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45PH7.35-7.45 当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸急性加重急性加重 呼吸衰竭呼吸衰竭分分 类类（三）按照发病机制分类：（三）按照发病机制分类：1、通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭-泵衰竭：泵衰竭：由于中枢和外周神经、由于中枢和外周神经、神经肌肉组织（呼吸
16、肌）神经肌肉组织（呼吸肌）胸廓胸廓 产生产生型呼衰，见于型呼衰，见于COPD 2、换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭 肺衰竭：肺衰竭：肺组织、肺血管病变肺组织、肺血管病变 型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞 呼吸泵呼吸泵 呼吸衰竭呼吸衰竭分分 类类n（一）（一）按原发病变部位分按原发病变部位分类：类：n中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 n外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 呼吸衰竭呼吸衰竭分分 类类多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科:COPD:COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、尘肺、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤
17、维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：气胸、气胸、肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）儿科：儿科：新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症产科：产科：羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科:SARS:SARS耳鼻喉科：异物误吸耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，外呼吸的正常进
18、行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制(一一)缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制肺换气功能障碍肺换气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加氧耗量增加解剖分流增多解剖分流增多一、肺通气功能障碍的机制一、肺通气功能障碍的机制n限制性通气不足限制性通气不足n阻塞性通气不足阻塞性通气不足原因原因机制机制肺组织变硬肺组织变硬顺应
19、性顺应性呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍呼吸肌收缩障碍动力动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺限制性通气不足限制性通气不足（一）限制性通气不足的机制（一）限制性通气不足的机制限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。v 气道内径缩小气道内径缩小 v 气道内有层流和湍流气道内有层流和湍流 v 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 v 等压点上移等压点上移 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructive
20、hypoventilation)气道阻塞气道阻塞:n中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。种。n外周性：内径小于外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气胸外胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难-三凹征三凹征呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气胸内胸内阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力
21、升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.2.等压点移向小气道：导致小气道动态性压缩。等压点移向小气道：导致小气道动态性压缩。外周性气道阻塞外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道等压点：等压点：在用力呼在用力呼气时，可气时，可以在气道以在气道上找到一上找到一个点，在个点，在这个点上这个点上气道的内气道的内外压力相外压力相等，即跨等，即跨壁压相等，壁压相等，
22、这个点就这个点就称为等压称为等压点。点。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损弹性阻力增加弹性阻力增加 胸壁损伤胸壁损伤呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2(一一)缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制 通气不足，常产生通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，才能维持正常，才能维持正常-PaO2、PaCO2 当通气下降当通气下降 PaO2P
23、aCO2 VCO2（二氧化碳产生量）（二氧化碳产生量）VA（肺泡通气量）（肺泡通气量）PaCOPaCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VA 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加(Disturbance of air exchange)弥散障碍，常产生弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 弥散：指弥散：指O2O2、CO2CO2等气体通过肺泡膜进行交换等气体通过肺泡膜进行交换 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHgmin3
24、5ml/mmHgmin 影响因素：肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气影响因素：肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差、体分压差、V/QV/Q等等 （一）（一）弥散障碍弥散障碍发病机制发病机制（一）弥散障碍（一）弥散障碍n肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 n肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 n弥散时间缩短弥散时间缩短（diffusion impairment)肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥
25、散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度弥散障碍对血气分析的影响弥散障碍对血气分析的影响n静息状态下，流经肺泡壁毛细血管与肺泡的接触时间约为静息状态下，流经肺泡壁毛细血管与肺泡的接触时间约为0.72s0.72s，而，而O O2 2完成气体交换的时间为完成气体交换的时间为0.25-0.25-0.3s0.3s，COCO2 2只需只需0.13s0.13s，COCO2 2的弥散速度为的弥散速度为O O2 2的的2121倍，故弥散障碍，常产生倍，故弥散障碍，常产生I I型呼衰（单纯缺氧）。型呼衰（单纯缺氧）。弥散障碍引起哪型
26、呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?（1 1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除等、肺叶切除等（2 2）肺泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、ARDSARDS、肺泡毛细血管扩张等、肺泡毛细血管扩张等 （3 3）弥散时间缩短）弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）体力负荷增加（劳动、运动）弥散障碍常见于哪些疾病？弥散障碍常见于哪些疾病？V/QV/Q）比例失调常产生）比例失调常产生I I型呼衰，严重也可以型呼衰，严重也
27、可以产生产生型呼衰型呼衰 血液血液肺泡肺泡得到得到O2排除排除CO2 血液得到净化：肺通气功能血液得到净化：肺通气功能、良好的肺泡弥散、良好的肺泡弥散 、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比）比例。例。每分钟通气每分钟通气4L4L，血流，血流5L5L，正常比值，正常比值V/Q=0.8V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/QV/Q部分血流部分血流 A-VA-V样分流功能性分流样分流功能性分流 当肺栓塞当肺栓塞-部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q-V/Q肺泡通气不能被利用，无效腔效应肺泡通气不能被利用，无效腔效应（二）（二）通气血流（通气血
28、流（V/QV/Q）比例失调）比例失调发病机制发病机制=正常VAQ4L5L 0.8肺尖肺尖肺底肺底VA Q VA/Q3611030.6 正常肺脏正常肺脏 ：VA/Q平均值平均值 =0.8=0.8，但：，但：肺上部：肺上部：V少，少，Q更少，更少，VA/Q 0.8(1.83.0)死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30%肺下部：肺下部：V多，多，Q更多，更多，VA/Q 30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正 常见于动常见于动-静脉瘘静脉瘘 氧耗量氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量三、三、氧耗量增加氧耗量增加问：血气变化？问：血气
29、变化？真性分流与功能性分流的鉴别真性分流与功能性分流的鉴别？原因与发病机制小结原因与发病机制小结呼衰（外）呼衰（外）通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍阻塞性阻塞性限制性限制性弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加(PaO2 PaCO2)(PaO2 PaCO2 N)吸气性呼困难吸气性呼困难呼气性呼困难呼气性呼困难呼吸衰竭发生机制中，单纯的呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用n想一想！想一想！一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？(二二)低氧血症、
30、高碳酸血症对机体的影响低氧血症、高碳酸血症对机体的影响 PaOPaO2 2 急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响
31、潴留对中枢神经的影响PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫
32、脑血管重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重 （二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响2 2、缺、缺O O2 2、COCO2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响急性缺氧急性缺氧-室颤或停跳室颤或停跳慢性缺氧慢性缺氧 早期：心率早期：心率心肌收缩心肌收缩心排血量心排血量 中期中期：交感神经：交感神经+皮肤和腹腔血管收缩皮肤和腹腔血管收缩 冠脉受局部代谢产物影响而扩张冠脉受局部代谢产物影响而扩张 血流血流 晚期：直接（晚期：直接（-）心血管中枢）心血管中枢血压下降心律失常血压下降心律失常心肌硬化心肌硬化肺心病肺心病呼吸困难呼吸困难呼吸呼吸PaO
33、2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影
34、响缺氧对呼吸的影响间接作用间接作用+PaO2 60mmhgPaCO2直接和间接作用于呼吸中枢直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响P Pa aO O2 2肝细胞受损肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、肾血流量、滤过、尿量、Na排出量排出量PaO26565mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，HCOHCO3 3-、NaNa+再吸收再吸收4、肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统5、酸碱电解质酸碱电解质缺
35、氧代酸缺氧代酸 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K K+出，出，NaNa+、H H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）P Pa aCOCO2 2急性：对急性：对pHpH影响大影响大pHpH：HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 =20:1 3 =20:1 肾肾 1 13 3天，肺天，肺 数小时数小时HCOHCO3 3-CICI-（二者相加常数）（二者相加常数）酸碱电解质酸碱电解质 缺氧缺氧离子泵功能障碍离子泵功能障碍交换交换，交换，交换 内酸中毒，外（假性高钾
36、内酸中毒，外（假性高钾血症）血症）酸碱电解质酸碱电解质n急性：急性：COCO2 2 代酸代酸严重酸中毒严重酸中毒 心律失常心律失常死亡死亡n慢性：慢性：COCO2 2 缓慢，肾减少缓慢，肾减少HCO3 3-排出来保证排出来保证:，值不易减低（代偿性），值不易减低（代偿性）n因为因为HCO3 3-和和-为相对恒定的常数，故当体内为相对恒定的常数，故当体内HCO3 3-，-（低氯血症），（低氯血症），急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第一节第一节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭n病因病因n呼吸系统疾病：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水肿、肺血管病、呼吸系统疾病：严重呼吸系统感染、急性呼吸
37、道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水肿、肺血管病、胸廓外伤或手术、自发性气胸、急剧加重的胸腔积液胸廓外伤或手术、自发性气胸、急剧加重的胸腔积液通气或换气障碍；通气或换气障碍；n神经系统：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等直接和间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌神经系统：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等直接和间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损害神经肌肉传导系统导致通气不足。无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损害神经肌肉传导系统导致通气不足。临床表现临床表现（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变
38、中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式浅慢、潮式急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭（二）发绀：缺氧的典型症状（二）发绀：缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%100mmHg100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH7.3 pH7.3 急性：精神症状明显急性：精神症状明显（四）血液循环系统（四）血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR BpHR Bp肺动脉压肺动脉压右心衰竭右心衰竭 P Pa aCOCO2 2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛 P Pa a
39、O O2 2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血消化出血 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%97%诊断标准（三）（三）P Pa a
40、COCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常353545 mmHg45 mmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量减少吸氧浓度的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给
41、氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正氧疗方法：高浓度吸氧氧疗方法：高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原原 则：低浓度给氧，则：低浓度给氧，原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.b.高浓度高浓度O2 SaO2O2 SaO2正常正常 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢肺泡通气肺泡通气n方法方法n鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻
42、塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（型呼衰患者长期夜间氧疗（1 12L/min,10h/d2L/min,10h/d）（三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少CO2CO2潴留潴留1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗b.适应证适应证 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.c.注意注意 应用同时
43、：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林多沙普仑代替多沙普仑代替急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗（四）病因治疗（四）病因治疗 治疗急性呼吸衰竭的原发病是治疗的根本治疗急性呼吸衰竭的原发病是治
44、疗的根本（五）一般支持疗法（五）一般支持疗法 酸碱及电解质平衡，防止液体不足和负担过剩，营养与热量供给。酸碱及电解质平衡，防止液体不足和负担过剩，营养与热量供给。（六）其他重要脏器功能的监测与支持（六）其他重要脏器功能的监测与支持预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道、预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道、DICDIC。防止多脏衰。防止多脏衰。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第二节第二节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因病因、支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维、支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺化、尘肺、廓胸肌肉病变：胸廓手术、外伤、胸
45、膜肥厚、胸、廓胸肌肉病变：胸廓手术、外伤、胸膜肥厚、胸廓脊柱畸形廓脊柱畸形慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭临床表现：与急性呼衰大致相同临床表现：与急性呼衰大致相同（一）、呼吸困难：呼气性呼吸困难、呼吸节律改变潮式呼吸（一）、呼吸困难：呼气性呼吸困难、呼吸节律改变潮式呼吸（二）、神经症状：先兴奋后抑制，肺性脑病：头痛、神志改变，扑翼样震颤、抽搐。（二）、神经症状：先兴奋后抑制，肺性脑病：头痛、神志改变，扑翼样震颤、抽搐。（三）、循环系统：（三）、循环系统：高静脉充盈，指端温暖多汗。脑血管扩张搏动性头痛高静脉充盈，指端温暖多汗。脑血管扩张搏动性头痛治疗治疗n原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸
46、碱失衡原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡n（一）氧疗：（一）氧疗：型呼衰型呼衰n通气功能障碍通气功能障碍 n原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧n方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（型呼衰患者长期夜间氧疗（1 12L/min,10h/d2L/min,10h/d）治疗治疗（二）机械通气（二）机械通气多用无创呼吸机：缓解呼吸肌疲劳、减少插管、改善预后多用无创呼吸机：缓解呼吸肌疲劳、减少插管、改善预后（三）抗感染（三）抗感染感染感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗
47、生素治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（四）呼吸兴奋剂：尽量不用，以减少耗氧量。（四）呼吸兴奋剂：尽量不用，以减少耗氧量。1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2 血容量不足血容量不足 乳酸产生乳酸产生 肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排泄酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（改善通气量，适量补碱（pH7.25pH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性为多：医源性为多：COCO2 2排出过快、补碱、利尿排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出治疗：补氯、补
48、钾、促进肾脏排出HCOHCO3 3-（五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱第三节第三节 呼吸支持技术呼吸支持技术n（一）氧疗：（一）氧疗：n适应症：一般而然适应症：一般而然PaO2PaO280mmHg80mmHg，n 慢性呼衰慢性呼衰PaO2PaO260mmHg60mmHgn 型呼衰和型呼衰和型呼衰吸氧浓度不同型呼衰吸氧浓度不同n吸氧装置：鼻导管和面罩，机械通气氧疗，高压氧舱，气管内给氧。吸氧装置：鼻导管和面罩，机械通气氧疗，高压氧舱，气管内给氧。n注意事项：注意事项：1 1 避免长时间高浓度吸氧（避免长时间高浓度吸氧（FiO2FiO20.50.5），），防止氧中毒。防止氧中毒
49、。n 2 2 注意温度和湿度，注意温度和湿度，n 3 3 吸氧装置定期消毒，吸氧装置定期消毒，n 4 4 注意防火注意防火（二）人工气道的建立于管理（二）人工气道的建立于管理n目的：目的：1 1 解除气道梗阻，解除气道梗阻，2 2 及时清除呼吸道分泌物，及时清除呼吸道分泌物，3 3防止误吸，防止误吸，4 4 严重低氧和高碳酸血症行正压通气。严重低氧和高碳酸血症行正压通气。n方法：方法：1 1 气道紧急处理：口咽通气道清理分泌物，气囊面罩加压给氧。气道紧急处理：口咽通气道清理分泌物，气囊面罩加压给氧。n 2 2 气道方法选择：喉上途径：经口或鼻插管，气道方法选择：喉上途径：经口或鼻插管，喉下途径
50、：气管切开或环甲膜穿刺。喉下途径：气管切开或环甲膜穿刺。n插管并发症：插管并发症：1 1 损伤口鼻咽黏膜和牙脱落损伤口鼻咽黏膜和牙脱落n 2 2 浅麻醉下剧烈咳嗽，气管痉挛浅麻醉下剧烈咳嗽，气管痉挛n 3 3 导管过细阻力大，过粗喉头水肿导管过细阻力大，过粗喉头水肿n 4 4导管过深误入一侧气管导管过深误入一侧气管n管理：固定、防脱落、消毒管理：固定、防脱落、消毒（三）机械通气（三）机械通气n1 适应症适应症n2 禁忌症禁忌症n3 通气模式及参数通气模式及参数n4 并发症并发症n5 撤机撤机n6 无创机械通气无创机械通气n7 其他通气技术其他通气技术机械通气的基本概念机械通气的基本概念n一种脏
