1、心功能不全PPT课件 概概 述述 心功能不全的病因、诱因与分类心功能不全的病因、诱因与分类 心功能不全时机体的代偿反应心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 心功能不全临床表现的病理生理基础心功能不全临床表现的病理生理基础 防治心功能不全的病理生理基础防治心功能不全的病理生理基础2022-11-132第一节第一节 概述概述心力衰竭（心力衰竭（heart failureheart failure ）在各种致病因素的作用下，在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少到碍，使心输出量绝对或相对减少到不能满
2、足组织代谢需要的病理生理不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。过程或综合征。2022-11-133v 心功能不全心功能不全 (Cardiac insufficiency)(Cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭（心力衰竭（heart failure)heart failure)患者出现明显的症状和体征，患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。属于心功能不全的失代偿阶段。心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭2022-11-134(Causes
3、and predisposing (Causes and predisposing factors of heart failure)factors of heart failure)第二节第二节心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因2022-11-135一、病因一、病因(Causes)(Causes)心输出量不足心输出量不足血液回流障碍血液回流障碍缺血缺血瘀血瘀血始动环节始动环节舒缩障碍舒缩障碍负荷过重负荷过重2022-11-136(一一)心肌受损心肌受损 (Impaired myocardiumImpaired myocardium)心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、
4、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的心肌缺血、缺氧及严重的VitVitB1缺乏缺乏 2022-11-137 (二二)心脏负荷过度心脏负荷过度 (Overload for myocardium)(Overload for myocardium)v压力负荷：压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷v容量负荷：容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负压力负荷过度荷过度高血压高血压;肺肺A高压高压;主主A,肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜关闭不全瓣膜关
5、闭不全;室间室间隔缺损隔缺损;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 2022-11-138二、诱因二、诱因(Predisposing factors)(Predisposing factors)v 感染感染v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱v心律失常心律失常v 妊娠和分娩妊娠和分娩2022-11-139(Classification of heart failure)(Classification of heart failure)第三节第三节心力衰竭的分类心力衰竭的分类2022-11-1310v 按心衰的发生部位按心衰的发生部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided
6、heart failure)(left-sided heart failure)右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure)(right-sided heart failure)全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure)(whole heart failure)2022-11-1311v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)(systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)(diastolic heart failur
7、e)2022-11-1312v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)2022-11-1313低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人2022-11-1314v按心力衰竭的发展速度按心力衰竭的发展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute he
8、art failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)2022-11-1315v按病情的严重程度按病情的严重程度 轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure)(mild heart failure)中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderate heart(moderate heart failure)failure)重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure)(severe heart failure)2022-11-
9、1316第四节第四节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)2022-11-1317心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量2022-11-1318神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 v 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v 肾素肾素-血管
10、紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活2022-11-1319血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素血管紧张素醛固酮系统Ag II醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧2022-11-1320 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速作用快速作用v 慢速作用慢速作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大2022-11-1321心内代偿心内代偿 v 心率加快心率加快v 心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强v 心室重塑心室重
11、塑2022-11-13221.1.心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积2022-11-1323v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(180次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足2022-11-13242.2.心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩
12、缩力力02.12.23.65 mLmaxNormal2022-11-1325v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿2022-11-13263.3.心肌收缩性增强心肌收缩性增强心功能受损 交感-肾上腺系统 激活-肾上腺素受体 增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A 钙通道蛋白磷酸化 钙浓度 收缩性2022-11-13274.4.心室重塑心室
13、重塑心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌肥大和细胞表型改变2022-11-1328v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期在长期容量负荷容量负荷作作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期在长期压力负荷压力负荷作用作用下，心肌纤维呈下，心肌纤维呈并并联性增生。联性增生。2022-11-1329离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚
14、室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷2022-11-1330利：利：增加心肌收缩力增加心肌收缩力,有助于维持有助于维持COCO；室壁厚度增加室壁厚度增加,降低室壁张力降低室壁张力,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量弊：弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等2022-11-1331心肌细胞表型改变：由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。2022-11-1332心外代偿心外代偿血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织细胞利用氧能力增强组织细胞利用氧能力增强*血容
15、量增加血容量增加2022-11-1333(一一)血容量增加血容量增加1.心输出量减少2.交感-肾上腺髓质兴奋3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活4.PGE2减少5.ADH作用作用意义：增加回心血量增加回心血量,但可致前负荷增加但可致前负荷增加2022-11-1334(二二)血流重分布血流重分布 利：保障重要器官血供；利：保障重要器官血供；弊：增加后负荷弊：增加后负荷(三三)红细胞增多红细胞增多 利：增加血液携氧能力利：增加血液携氧能力 弊：弊：增加血粘度增加血粘度(四四)组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多20
16、22-11-1335病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病1010余年。近余年。近3 3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张。颈静脉怒张。呼呼吸吸3636次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大,心率心率130130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)(110/80mmHg)。心尖部可。心尖部可闻闻IVIV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下肋下6cm6cm可触及，
17、有压痛，腹部有移动性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？Clinical exampleClinical example2022-11-1336(Mechanisms of heart failure)(Mechanisms of heart failure)第四节第四节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 2022-11-1337心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张的分子机制舒张舒张收缩收缩2022-11-1338CaCa2+2+与调节与调节蛋白结合蛋白结合心肌兴奋心肌兴奋胞
18、浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白结合动蛋白结合 形成横桥形成横桥与肌球蛋白结合的与肌球蛋白结合的ATPATP水解释放出能量水解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动 心肌收缩心肌收缩2022-11-1339心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质被破坏收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长心肌的不平衡生长2022-11-1340(Injuries of myocardial contractile protein)(Injuries of myocardial contractile protei
19、n)1.1.心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏 心肌梗死和心室重构等导致收缩相关心肌梗死和心室重构等导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少v心肌结构改变心肌结构改变v心室扩张心室扩张2022-11-13412.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 v心肌储能减少心肌储能减少v能量利用障碍能量利用障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism)Disorder of myocardial energy metabolism)2022-11-134
20、2 皮肌炎是一种引起皮肤、肌肉、心、肺、肾等多脏器严重损害的，全身性疾病，而且不少患者同时伴有恶性肿瘤。它的1症状表现如下：1、早期皮肌炎患者，还往往伴有全身不适症状，如-全身肌肉酸痛，软弱无力，上楼梯时感觉两腿费力；举手梳理头发时，举高手臂很吃力；抬头转头缓慢而费力。皮肌炎图片皮肌炎图片皮肌炎的症状表现皮肌炎的症状表现(1)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (impaired energy production)(impaired energy production)最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 多种多种能源物质能源物质 ATPATPO2VitB12022-11-
21、1344ATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱2022-11-1345(2)(2)心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)(reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性磷
22、酸肌酸激酶活性，储能的储能的CP 2022-11-1346(3)(3)心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V V1 1()():活性最高活性最高 V V2 2()():活性次之活性次之 V V3 3()():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V V1 1 型转变为型转变为 V V3 3 型型2022-11-1347(Impaired ex
23、citation-contraction coupling)(Impaired excitation-contraction coupling)3.3.心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍 胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍2022-11-1348v肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 CaCa2+2+泵活性减弱。泵活性减弱。(1)(1)肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍 PLA
24、PLA肌浆网肌浆网 CaCa2+2+泵泵P-PLAP-PLA去甲肾上腺素受体2022-11-1349v肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取CaCa2+2+增多，不利增多，不利于肌浆网的钙储存。于肌浆网的钙储存。v 肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量 Ry-Ry-受体受体CaCa2+2+Ca2+钙储存钙储存蛋白蛋白H+肌浆网储存钙减少H+浓度增加Ry-受体减少2022-11-1350(2)(2)胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+CaCa2+2+K K+肾上腺素肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPATPc
25、AMPcAMPH H+心肌收缩心肌收缩2022-11-1351v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v 酸中毒降低酸中毒降低 受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 2022-11-1352(3)(3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H H+与肌钙蛋白的亲和与肌钙蛋白的亲和力比力比CaCa2+2+大大,占据了占据了troponintroponin上的上的CaCa2+2+结合部位。结合部位。2022-11-1353心肌舒张性能异常
26、心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+与与调节调节蛋白蛋白解离解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白肌球蛋白头部和头部和肌肌动蛋白动蛋白分离分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张2022-11-1354v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆CaCa2+2+CaCa2+2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白CaCa2+2+CaCa2+2+ATP酶NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体交换体2022-11-1355v
27、肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏缺乏v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心肌收缩减弱心肌收缩减弱v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积（容积（p-Vp-V）曲线）曲线2022-11-1356 心肌肥大、炎症、纤维化心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp dv/dp 心室的扩张充盈受阻心室的扩张充盈受阻 心输出量心输出量dv/dpdv/dp左室舒张末期相同容积左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化的改变，压力变化 肺肺V V压压肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿所以所以dv/dpdv/dp诱发诱发
28、或或 加重心力衰竭。加重心力衰竭。2022-11-1357心脏各部舒缩活动的不协调心脏各部舒缩活动的不协调常见原因：心律失常常见原因：心律失常如：如：同一心室，由于病变呈区域性分布：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变病变轻轻的区域心肌的区域心肌舒缩活动舒缩活动病变病变重重的区域心肌完全的区域心肌完全丧失收缩功能丧失收缩功能 非病变区非病变区心肌功能相对心肌功能相对正常正常 不协调不协调心输出量心输出量 2022-11-1358第六节第六节心力衰竭临床表现的心力衰竭临床表现的病理生理学基础病理生理学基础 心输出量不足静脉淤血2022-11-1359一、心输出量不足一、心输出量不足 心力衰竭最具
29、特征的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。临床表现临床表现v皮肤苍白或紫绀皮肤苍白或紫绀v疲乏无力、头晕、嗜睡疲乏无力、头晕、嗜睡v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 2022-11-1360（一）皮肤苍白或发绀（一）皮肤苍白或发绀1.心衰 交感N（+）皮肤血管收缩 血流 皮肤苍白、出冷汗、皮温下降。2.心输出量 血流速度 组织细胞与血液接触时间延长 组织摄氧增加 CvO2 血中脱氧血红蛋白超过5g/dl引起发绀。2022-11-1361（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡（二）疲乏无力，眩晕，嗜睡1.心衰 心输出量 肌肉供血 能量合成 肌肉活动时无充足能量 疲乏无力。2.心衰失代偿 脑血流 脑供氧
30、不足 CNS功能紊乱 头痛、失眠、烦躁不安、眩晕，严重者出现嗜睡、甚至昏迷。2022-11-1362（三）尿量减少（三）尿量减少心衰 心输出量 血压 交感(+)肾血管收缩 肾血流 GFR 肾素-血管紧张素-醛固酮（+）尿量 肾小管重吸收功能2022-11-1363（四）心源性休克（四）心源性休克 轻度心衰通过代偿：血容量扩大、心 率 外周血管收缩 ABp可维持正常。严重心衰：心输出量急剧 、ABp 心源性休克2022-11-1364表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。二、二、体循环瘀血体循环瘀血(Systemic congestion)(Systemic conges
31、tion)当当CVP16 cmHCVP16 cmH2 2O O时，即出现体循环时，即出现体循环瘀血征，见于瘀血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭。全心衰竭。2022-11-1365主要表现主要表现v颈静脉怒张颈静脉怒张v心性水肿心性水肿v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠道瘀血所致的食欲不振等胃肠道瘀血所致的食欲不振等 消化道症状消化道症状2022-11-1366静脉淤血1.水钠滞留、血容量扩大。2.右心房压力升高，静脉回流受阻。2022-11-1367 可发生皮下水肿，胸水，腹水。均可称为心性水肿（1）心输出量减少 钠水潴留（见水肿）。（2）V淤血 毛细血管血压 组织液生成大于回流
32、。心性水肿心性水肿是右心衰的主要表现之一。2022-11-1368肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害右心衰的早期表现之一。1.右房压升高和静脉系统淤血，肝静脉压上升。2.肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞变性坏死，导致肝功能异常。2022-11-1369三、三、肺循环肺循环瘀血血 (Pulmonary congestion)(Pulmonary congestion)当当PCWP18 mmHgPCWP18 mmHg时，即出现时，即出现肺循环瘀血征，见于左心衰竭。肺循环瘀血征，见于左心衰竭。PCWPPCWP为肺毛细血管楔压，反映左房压的为肺毛细血管楔压，反映左房压的较可靠的指标。较可靠的指标。20
33、22-11-1370（一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)（二）肺水肿（二）肺水肿肺瘀血的主要表现肺瘀血的主要表现2022-11-1371（一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)2022-11-1372呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v 肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 气道阻力气道阻力v 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 2022-11-1373呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exerti
34、on)(dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)(orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)(paroxysmal nocturnal dyspnea)2022-11-13741.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 随病人体力活动而出现的呼吸困难，休息后减轻或消失。是左心衰竭的最早表现之一。2022-11-1375劳力性呼吸困难机制：劳力性呼吸困难机制：体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 心输出量 舒张期缩短不能相应增加 耗氧增加 加重肺淤血机体缺氧 心肌缺氧 肺顺应性
35、降低 呼吸困难左心室充盈左心室充盈 2022-11-1376端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。2022-11-1377端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻肺瘀血减轻2022-11-1378夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。2022-11-1379夜间阵发性呼吸困难的发生
36、机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制:v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重血、水肿加重v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩v入睡后胸腔容积减小，不利于通气。入睡后胸腔容积减小，不利于通气。v入睡后中枢对传入刺激的敏感性入睡后中枢对传入刺激的敏感性 降低降低2022-11-1380（二）肺水肿（二）肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现。急性左心衰竭最严重的表现。肺水肿的机制肺水肿的机制1.毛细血管静脉压升高2.毛细血管通透性加大2022-11-1381(Pathophysiological basis of Pathophy
37、siological basis of prevention and treatment prevention and treatment for cardiac insufficiency for cardiac insufficiency)第七节第七节 心功能不全心功能不全防治的病理生理基础防治的病理生理基础2022-11-1382v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 调整神经调整神经-体液系统失衡及干预心室重体液系统失衡及干预心室重构构v减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v控制水肿控制水肿v改善心肌的能量代谢改
38、善心肌的能量代谢2022-11-1383病史：患风湿性心脏病病史：患风湿性心脏病1010余年。近余年。近3 3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张。颈静脉怒张。呼呼吸吸3636次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大,心率心率130130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)(110/80mmHg)。心尖部可。心尖部可闻闻IVIV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。及下肢明显凹陷性水肿。Clinical exampleClinical example患者患有哪种类型的心力衰竭？患者患有哪种类型的心力衰竭？出现了哪些代偿？出现了哪些代偿？2022-11-1384
