1、 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 11/13/202211/13/2022发病机理发病机理 不稳定不稳定斑块斑块破裂破裂，伴发局部水，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，血肿，内皮下出血、斑块扩大，血小板聚集，继而使管腔狭窄明显小板聚集，继而使管腔狭窄明显加重，是加重，是UA发生的重要机制。发生的重要机制。11/13/2022不稳定不稳定斑块斑块 有活跃的炎症细胞、有活跃的炎症细胞、纤维帽薄，伴大的脂质核心，斑块有斑块有裂口，有内皮细胞脱落、内皮裂口，有内皮细胞脱落、内皮的损伤，的损伤，使黏附的血小板变形、伸使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。
2、血栓。使血管腔严重狭窄并影响血使血管腔严重狭窄并影响血流发生流发生心绞痛心绞痛。11/13/2022不稳定不稳定斑块斑块 不稳定斑块的破裂，不稳定斑块的破裂，使纤维蛋使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，量红细胞形成红色血栓。因此，动脉内血栓迅速发展成阻塞性动脉内血栓迅速发展成阻塞性血血栓，发生栓，发生急性心肌梗死。急性心肌梗死。11/13/2022血小板聚集血小板血小板内皮细胞内皮细胞粘附在内皮下粘附在内皮下间隙的血小板间隙的血小板血小板血栓血小板血栓血流中的正常血小板血小板粘附于受损内膜并激活内皮下间隙内皮下间隙11/13/2022临床
3、表现及分型临床表现及分型n初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛n恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛n变异型心绞痛变异型心绞痛n 梗死后心绞痛梗死后心绞痛11/13/2022初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛 该型是指心绞痛病程在一个月之内，该型是指心绞痛病程在一个月之内，以前从未发生过心绞痛的患者，较轻以前从未发生过心绞痛的患者，较轻的负荷即可诱发，特点是患者年轻，的负荷即可诱发，特点是患者年轻，头一个月内急性心梗发生率在头一个月内急性心梗发生率在8-20%左右。左右。但是大部分可转变为稳定型心绞痛但是大部分可转变为稳定型心绞痛或症状消失。或症状消失。11/13/2022恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞
4、痛 指稳定劳力型心绞痛患者短期指稳定劳力型心绞痛患者短期心绞痛发作频率突然增加，疼痛心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长，一般程度加重，持续时间延长，一般发作时伴有发作时伴有ST段显著压低，经内段显著压低，经内科治疗科治疗90%患者趋于稳定，但少患者趋于稳定，但少部分患者可发展为心肌梗死。部分患者可发展为心肌梗死。11/13/2022 胸痛时描记胸痛时描记ECG:n例例1.邢邢XX,男男,55 胸痛发作时胸痛发作时ST段明显压低段明显压低11/13/2022例例1.邢邢XX,男男,55 胸痛发作后胸痛发作后ST-T有恢复有恢复11/13/2022变异型心绞痛变异型心绞痛 心绞痛发
5、作是由于冠脉暂时性痉挛心绞痛发作是由于冠脉暂时性痉挛所致的一过性心肌缺血。痉挛的发生所致的一过性心肌缺血。痉挛的发生主要与血管活性物质增高有关，造成主要与血管活性物质增高有关，造成透壁性心肌缺血，心电图表现透壁性心肌缺血，心电图表现S-T段抬段抬高高，心绞痛缓解后心电图可完全恢复，心绞痛缓解后心电图可完全恢复正常。含化硝苯地平或缓解。正常。含化硝苯地平或缓解。11/13/2022石石XX，男，男，49吸烟吸烟30支支/日，日，BP正常正常近近1周每日凌晨周每日凌晨发作心绞痛发作心绞痛发作时发作时ECG(上图上图)发作中止恢复发作中止恢复(下图下图)11/13/2022梗死后心绞痛梗死后心绞痛
6、心肌梗死发病心肌梗死发病48小时后至小时后至一个一个月内月内反复发作的心绞痛。反复发作的心绞痛。是由于梗塞相关血管残存狭窄，是由于梗塞相关血管残存狭窄，或其它冠状动脉严重狭窄引起心肌或其它冠状动脉严重狭窄引起心肌缺血，常于近期缺血，常于近期 发生再梗死，远期发生再梗死，远期预后较差。预后较差。11/13/2022危险分层危险分层n低危组低危组 新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发新发生的或原有的心绞痛恶化加重，发作时作时S-T段下移段下移1mm，持续时间，持续时间20分钟。分钟。n中危组中危组 就诊前一个月内（但就诊前一个月内（但48h内未发）发作一内未发）发作一次或多次，静息及梗死后心绞痛，发
7、作时次或多次，静息及梗死后心绞痛，发作时S-T下下移移1mm，T波倒置，持续时间波倒置，持续时间20分钟。分钟。n高危组高危组 48h内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，内反复发作的心绞痛，静息心绞痛，发作时发作时S-T段下移段下移1mm，持续时间，持续时间20分钟。分钟。11/13/2022 抑制新的血栓形成和阻止血栓的抑制新的血栓形成和阻止血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展而扩展，防止血管狭窄进一步发展而导致的心肌缺血加重。导致的心肌缺血加重。防止或者减少闭塞性血栓的形成防止或者减少闭塞性血栓的形成，防止防止发生心肌梗死或猝死。发生心肌梗死或猝死。11/13/2022治治 疗疗n 一般处理一般
8、处理 （吸氧、监护（吸氧、监护）n 缓解疼痛吗啡（消酸酯类）缓解疼痛吗啡（消酸酯类）n 抗血小板药物抗血小板药物n 抗凝药物抗凝药物 n 调脂治疗调脂治疗11/13/2022目前常用的抗血小板药物目前常用的抗血小板药物1环氧化酶抑制剂和环氧化酶抑制剂和血栓素血栓素 A2 抑制剂抑制剂 阿司匹林阿司匹林2血小板血小板ADP-受体拮抗剂受体拮抗剂 噻氯匹啶噻氯匹啶 氯吡格雷氯吡格雷3.血小板血小板GP b/a受体拮抗剂受体拮抗剂 阿昔单抗阿昔单抗11/13/202211/13/202211/13/2022阿司匹林的作用阿司匹林的作用 ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑的抗血小板作用主要通过不可逆
9、抑制血小板环氧化酶制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花），阻碍花生四烯酸生成生四烯酸生成TXA2。口服一剂。口服一剂ASA，其抗，其抗血小板作用持续血小板作用持续57天，大致与血小板生天，大致与血小板生存期相当，存期相当，血小板的寿命大约血小板的寿命大约79天，天，因因此冠状动脉搭桥手术（此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最）前病人最好停药好停药1周。周。血液中的血小板才能恢复其血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。在止血作用中的功能。11/13/202211/13/2022阿司匹林最低的有效剂量阿司匹林最低的有效剂量n高血压高血压 75（mg）n稳定性心绞痛稳定性心绞痛 75（m
10、g）n不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 75（mg）n急性心肌梗死急性心肌梗死 160（mg）n急性缺血性卒中急性缺血性卒中 160（mg）11/13/202211/13/2022噻氯匹啶和氯吡格雷有效剂量噻氯匹啶和氯吡格雷有效剂量n 噻氯匹啶噻氯匹啶 250 mg，每天，每天2次次n 氯吡格雷氯吡格雷75 mg，每天每天1次次11/13/202211/13/20223、GPb/a受体拮受体拮抗剂n 血小板血小板GPb/a受体拮抗剂目前在受体拮抗剂目前在国外已被广泛用于国外已被广泛用于PCI围术期，围术期，n 目前形成的共识是，目前形成的共识是，b/a受体拮受体拮抗剂多用于高危病人。抗剂多用于高危
11、病人。11/13/202211/13/2022抗血小板药的副作用抗血小板药的副作用 各种抗血小板药的副作用有所不同，各种抗血小板药的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板药抑但共同的副作用是出血。抗血小板药抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是动脉血栓形所必需的，另一方面它又是动脉血栓形成的启动物，因此严格控制用药剂量，成的启动物，因此严格控制用药剂量，掌握好临床适应证和禁忌证十分重要。掌握好临床适应证和禁忌证十分重要。11/13/2022抗凝药物抗凝药物 普通肝素普通肝素 肝素预防心梗发生的效果优肝素预防心梗发生的效果优于阿斯匹
12、林，故在治疗于阿斯匹林，故在治疗UA急性急性期使用肝素获得最佳期使用肝素获得最佳 疗效后，疗效后，用阿司匹林长期维持以继续发用阿司匹林长期维持以继续发挥抗血栓作用。必须监测挥抗血栓作用。必须监测APTT11/13/2022 普通肝素普通肝素n分子量大分子量大12000-15000。n使用期间必须监测使用期间必须监测APTT。n使使aPTT延长至对照的延长至对照的1.5-2.5倍。倍。n剂量应根据剂量应根据 aPTT 值调整，值调整，达肝素化达肝素化。11/13/2022低分子肝素低分子肝素n分子量为分子量为40006500kad，n生物利用度高，生物利用度高，n血浆半衰期长，血浆半衰期长，n出
13、血并发症少，出血并发症少，n不必监测不必监测APTT，11/13/2022低分子肝素低分子肝素n 目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普目前临床应用低分子肝素逐渐代替了普通肝素。通肝素。n 低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿低分子肝素与阿斯匹林合用，较单用阿斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。斯匹林或普通肝素与阿斯匹林合用更好。n 用药方法：用药方法：低分子肝素，皮下注射，低分子肝素，皮下注射，2次次/日，日，用用5-7天。天。11/13/2022低分子肝素与普通肝素的比较低分子肝素与普通肝素的比较n显示均可明显减少主要心脏事件的发生显示均可明显减少主要心脏事件的发生n皮下应用低分子肝素与皮下应用
14、低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B试验比较低分子肝素普通肝素11/13/2022调脂治疗调脂治疗 降低血脂，稳定动脉粥样斑块，抗炎，降低血脂，稳定动脉粥样斑块，抗炎，预防斑块进展，减少斑块形成，使已形预防斑块进展，减少斑块形成，使已形成的斑块更多的消退，更多地减少新的成的斑块更多的消退，更多地减少新的冠脉粥样硬化病变，减少心肌缺血事件冠脉粥样硬化病变，减少心肌缺血事件的发生，积极早期应用降脂药物使患者的发生，积极早期应用降脂药物使患者受益，很好耐受，无不良反
15、应。受益，很好耐受，无不良反应。11/13/2022LDL-C 下降下降乳糜微粒和乳糜微粒和VLDL残粒残粒,IDL,LDL-C减少减少非降脂作用非降脂作用 恢复内皮功能恢复内皮功能 维持平滑肌功能维持平滑肌功能 抗炎作用抗炎作用 减少血栓形成减少血栓形成内腔内腔脂质核心脂质核心巨噬细胞巨噬细胞平滑肌细胞平滑肌细胞他汀药物临床益处的可能机制他汀药物临床益处的可能机制他汀类药物他汀类药物11/13/2022 脂核外膜外膜 脂核他汀类稳定斑块他汀类稳定斑块他汀类治疗后他汀类治疗后11/13/2022EEM Area20.7mm2管腔面积管腔面积7.7mm2斑块截面面积斑块截面面积13.0mm2EE
16、M Area17.1mm2管腔面积管腔面积9.8mm2斑块截面面积斑块截面面积7.4mm2基线时基线时IVUS检查结果检查结果阿托伐他汀治疗阿托伐他汀治疗18个月后个月后IVUS检查结果检查结果REVERSAL:IVUS显示强化显示强化他汀治疗后他汀治疗后斑块逆转斑块逆转11/13/2022常用的他汀类药物常用的他汀类药物n洛伐他汀洛伐他汀510mg每晚一次每晚一次n辛伐他汀辛伐他汀510mg每晚一次每晚一次n普伐他汀普伐他汀510mg每晚一次每晚一次n氟伐他汀氟伐他汀510mg每晚一次每晚一次n 阿托伐他汀阿托伐他汀10mg 每晚一次每晚一次n 血脂康血脂康 每次每次2粒粒 每天每天2次次1
17、1/13/2022注意事项注意事项n个别人有乏力、个别人有乏力、肌痛、胃肠道肌痛、胃肠道症状、皮疹症状、皮疹n肝肾功能损害肝肾功能损害n服药期间定期复查肝肾功能服药期间定期复查肝肾功能11/13/2022中药活血化淤中药活血化淤n复方丹参注射液复方丹参注射液n川芎秦注射液川芎秦注射液n舒血宁注射液舒血宁注射液n红花注射液红花注射液11/13/2022心心 肌肌 梗梗 死死11/13/2022心肌梗死心肌梗死 （myocardiol infarction，）冠状动脉突然）冠状动脉突然完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血完全闭塞或近乎堵塞而致部分心肌细胞长时间缺血而发生坏死。临床表现胸痛，
18、特征同心绞痛，唯程而发生坏死。临床表现胸痛，特征同心绞痛，唯程度更重，伴濒死感，持续时间超过度更重，伴濒死感，持续时间超过30分钟，伴有发分钟，伴有发热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，热、血清心肌坏死标志物增高、心电图动态改变，可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。可出现各种并发症，是冠心病的严重类型。11/13/2022病因和发病机制病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化基本病因是冠状动脉粥样硬化，其次有，其次有冠冠状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉炎；状动脉栓塞；夹层动脉瘤；冠状动脉炎；先天性冠状动脉畸形等；造成一支或多支先天性冠状动脉畸形等；造成一支或多支血管狭窄而侧支循环未
19、充分建立血管狭窄而侧支循环未充分建立。一旦血一旦血供急剧减少或中断供急剧减少或中断，心肌持续严重缺血达心肌持续严重缺血达20-30分以上分以上，即可发生心肌坏死即可发生心肌坏死。11/13/2022促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因1.晨晨6-12时交感神经活性增加时交感神经活性增加，使心率增快，血压增高，心肌使心率增快，血压增高，心肌收缩力增强，使冠状动脉张力收缩力增强，使冠状动脉张力增高。增高。2.高脂肪饱餐后使血脂增高，高脂肪饱餐后使血脂增高，血黏度增高。血黏度增高。11/13/2022促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因3.各种原因引起的左心室
20、负荷增加各种原因引起的左心室负荷增加 如，如，劳累、情绪激动等。劳累、情绪激动等。4.休克、出血、严重脱水、手术等引休克、出血、严重脱水、手术等引起的心排量急剧下降，导致冠状动脉起的心排量急剧下降，导致冠状动脉灌注减少。灌注减少。11/13/2022一、一、冠状动脉病变冠状动脉病变1.左冠状动脉前降支闭塞左冠状动脉前降支闭塞，引起左室前壁、心尖，引起左室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔及二尖瓣前乳头肌坏死。部、下侧壁、室间隔及二尖瓣前乳头肌坏死。2.左回旋支闭塞左回旋支闭塞，引起左室高侧壁、下壁和左，引起左室高侧壁、下壁和左心房坏死，可能累及房室结。心房坏死，可能累及房室结。3.右冠状动脉闭塞右冠
21、状动脉闭塞，引起左心室后下壁膈面、，引起左心室后下壁膈面、后间隔和右心室坏死，窦房结和房室结。后间隔和右心室坏死，窦房结和房室结。4.左主干闭塞左主干闭塞，引起左心室广泛心肌坏死，引起左心室广泛心肌坏死 11/13/2022二、心肌病变二、心肌病变 冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后2030分钟心肌开始坏死、分钟心肌开始坏死、充血、水肿伴炎细胞浸润。充血、水肿伴炎细胞浸润。心电图上出现坏死图形，临床上根据心电图心电图上出现坏死图形，临床上根据心电图S-T段是否抬高分为（段是否抬高分为（STEMI）和）和（NSTEMI）。）。继发性病理改变在心腔压力的作用下，坏死继发性病理改变在心腔压力的作用下，坏死
22、心肌向外膨出，可产生心脏破裂或形成心室壁心肌向外膨出，可产生心脏破裂或形成心室壁瘤。坏死组织瘤。坏死组织12周开始吸收，逐渐纤维化，周开始吸收，逐渐纤维化，68周形成瘢痕，此时为陈旧性心梗（周形成瘢痕，此时为陈旧性心梗（OMI）。）。11/13/2022CK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高或者不升高UA非非ST段抬高的段抬高的 ACS ST段抬高的段抬高的ACS11/13/2022病理生理病理生理 主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些主要出现心肌舒张和收缩功能障碍的一些血液动力学变化，心肌收缩力减弱，心室血液动力学变化，心肌收缩力减弱，
23、心室顺应性下降，心肌收缩不协调，左心室舒顺应性下降，心肌收缩不协调，左心室舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增加。张末压增高，舒张和收缩末期容量增加。射血分数降低，心搏量和心排量下降，血射血分数降低，心搏量和心排量下降，血压下降。心肌重塑出现心脏扩大和心力衰压下降。心肌重塑出现心脏扩大和心力衰竭。竭。AMI引起的心衰称引起的心衰称 泵衰竭泵衰竭。11/13/2022按按killip方法分级方法分级 级：级：无心功能不全征象，肺内无罗音。无心功能不全征象，肺内无罗音。发生率发生率 40-50%，死亡率，死亡率6%。级：级：有肺淤血表现，肺部罗音有肺淤血表现，肺部罗音1/2，发生率发生率30-40%
24、，死亡率，死亡率17%。级：级：急性左心衰和肺水肿，肺部罗音急性左心衰和肺水肿，肺部罗音1/2，发生率发生率10-15%，死亡率，死亡率38%。级：级：心源性休克，即有肺淤血，低心排量心源性休克，即有肺淤血，低心排量 发生率发生率5-10%，死亡率，死亡率81%。11/13/2022临床表现临床表现11/13/2022一、先一、先 兆兆 约约50-81.2%的患者在发病前有心绞的患者在发病前有心绞痛症状，疼痛程度加重，持续时间长，痛症状，疼痛程度加重，持续时间长，休息或舌下含化硝酸甘油不缓解。心绞休息或舌下含化硝酸甘油不缓解。心绞痛发作时心电图示痛发作时心电图示S-T抬高或压低，此时抬高或压低
25、，此时应注意发生心肌梗死的可能。应注意发生心肌梗死的可能。11/13/2022二、症二、症 状状（一）缺血性胸痛：（一）缺血性胸痛：AMI疼痛通常在胸骨后疼痛通常在胸骨后或左胸部，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧或左胸部，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕或频死感等。应注意非典心、呕吐、眩晕或频死感等。应注意非典型疼痛部位、无痛性和其他不典型表现。型疼痛部位、无痛性和其他不典型表现。部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹部分患者疼痛在上腹部，可被误认为急腹症，而老年人更多地表现为呼吸困难。症，而老年人更多地表现为呼吸困难。1
26、1/13/2022二、症状二、症状 (二)全身症状全身症状 伴有发热、心动过速、白伴有发热、心动过速、白细胞细胞 增高等，体温一般在增高等，体温一般在38oC左右，左右，持续一周。持续一周。（三）胃肠道症状（三）胃肠道症状（四）心律失常（四）心律失常 多发生在起病后多发生在起病后12天，天，发生率发生率75-95%，室性心律失常多见。，室性心律失常多见。11/13/2022二、症状二、症状（五）（五）低血压和休克低血压和休克 心肌坏死面积在心肌坏死面积在 40%以上，心排量急剧下降所致。以上，心排量急剧下降所致。发生率发生率20%。（六）（六）心力衰竭心力衰竭 心肌坏死面积在心肌坏死面积在25
27、%以上，心肌舒张功能障碍，心肌收以上，心肌舒张功能障碍，心肌收 缩不协调，发生率缩不协调，发生率32-48%。11/13/2022三、体三、体 征征（一）心脏体征（一）心脏体征 心脏增大、心率增快、心脏增大、心率增快、S1减弱、出现减弱、出现S3、S4奔马律、心包奔马律、心包摩擦音、摩擦音、SM、各种心律失常。、各种心律失常。（二）（二）血压血压 早期可增高，多数患者血早期可增高，多数患者血压下降。压下降。（三）其他（三）其他 心律失常、心律失常、心力衰竭、休克心力衰竭、休克 11/13/2022 实验室及其他检查实验室及其他检查 心电图表现心电图表现 缺血性胸痛患者心电图缺血性胸痛患者心电图
28、ST段抬高对段抬高对诊断诊断AMI的特异性为的特异性为91，敏感性，敏感性为为46。出现以下情况应考虑。出现以下情况应考虑AMI，应争取治疗时间窗。应争取治疗时间窗。11/13/202211/13/2022心电图表现心电图表现（一）ST段抬高或新发左束支传导阻滞段抬高或新发左束支传导阻滞（二）非（二）非ST段抬高，段抬高，ST段压低，段压低，T波倒置波倒置（三）心电图的（三）心电图的动态演变动态演变；开始出现开始出现高大高大T波波，数小时后数小时后ST段抬高段抬高，出现出现病理性病理性Q波波。Q波波70-80%永久存在。永久存在。ST段段12周逐渐回到基线水平，周逐渐回到基线水平，T波倒置逐波
29、倒置逐 渐加深，数周至数月后，深倒置的渐加深，数周至数月后，深倒置的T波逐渐变浅。波逐渐变浅。11/13/202211/13/202211/13/2022心梗的心电图定位诊断心梗的心电图定位诊断11/13/2022定位诊断定位诊断nI I、aVLaVL高侧壁高侧壁nIIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁nV V1 1V V3 3前间壁前间壁nV V3 3V V5 5局限前壁局限前壁nV V1 1V V6 6广泛前壁广泛前壁nV V5 5V V6 6前侧壁前侧壁nV V7 7V V9 9正后壁正后壁nV V3R3RV V5R5R右室右室11/13/202211/13/202211/13/2
30、022高侧壁心梗高侧壁心梗11/13/2022无无Q性心梗性心梗11/13/2022无无Q性心梗性心梗11/13/2022 11/13/2022超声心动图检查超声心动图检查 可了解心室壁运动和心功能情况，可了解心室壁运动和心功能情况，可表现节段性心室壁运动障碍。可表现节段性心室壁运动障碍。帮助诊断室壁瘤和乳头肌功能不全。帮助诊断室壁瘤和乳头肌功能不全。11/13/2022实验室检查实验室检查Triage meter plusTriage meter plus诊断系统诊断系统检测仪检测仪11/13/2022四实验室检查四实验室检查n心肌坏死标志物增高心肌坏死标志物增高Triage meter p
31、lusTriage meter plus诊断系统诊断系统检测仪检测仪心梗测试板心梗测试板BNP测试板测试板11/13/2022心肌标志物出现和高峰时间心肌标志物出现和高峰时间项项 目目 肌红肌红 肌肌 钙钙 蛋蛋 白白 蛋白蛋白 cTnI cTnT CK-MB 出现出现（h）1-2 3-4 3-4 3-4 峰值峰值（h）4-12 11-24 24-48 16-24 持续持续（d）1-2 7-10 10-14 3-4 11/13/2022诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断一、诊断AMI的诊断标准：的诊断标准：必须至少具备下列必须至少具备下列3条标准中的条标准中的2条：条：（一）缺血性胸痛的临床
32、病史；（一）缺血性胸痛的临床病史；（二）心电图的动态演变；（二）心电图的动态演变；（三）血清心肌标志物动态改变。（三）血清心肌标志物动态改变。11/13/2022二、鉴别诊断n心绞痛心绞痛n急性心包炎急性心包炎n急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞n急腹症急腹症n主动脉夹层主动脉夹层11/13/2022并发症1、乳头肌功能失调或断裂、乳头肌功能失调或断裂高达50%二尖瓣脱垂并关闭不全。二尖瓣脱垂并关闭不全。2、心脏破裂、心脏破裂 心包填塞心包填塞心室游离壁心室游离壁 室间隔缺损室间隔缺损室间隔破裂室间隔破裂11/13/2022并发症3、栓塞、栓塞 发生率发生率1%1%3%3%，4、室壁瘤、室壁瘤 5%
33、5%20%20%，主要见于前壁，主要见于前壁MIMI 可致心力衰竭和心律失常可致心力衰竭和心律失常5、梗死后综合征（、梗死后综合征（Dressler）再梗死）再梗死 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎表现为心包炎、胸膜炎、肺炎11/13/2022p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
