1、.概概 念念 心力衰竭（心力衰竭（heart failureheart failure，HFHF）简称心衰，是）简称心衰，是由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循环障碍的一组综合征。环障碍的一组综合征。.分类分类 心衰的分类：心衰的分类：射血分数降低性心衰（射血分数降低性心衰（HF with reduced HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40%EF,HFrEF):L
2、VEF40%射血分数保留性心衰（射血分数保留性心衰（HF with preserved HF with preserved EF,HFpEF):LVEF50%EF,HFpEF):LVEF50%射血分数中间值心衰（射血分数中间值心衰（HF with mid-range HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49%EF,HFmrEF):40%-49%.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018。.流行病学流行病学.易患因素（舒张性心衰）易患因素（舒张性心衰）老年老年 女性女性 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚 糖尿病糖尿病 冠心病和心肌缺血冠心病和心肌缺血 肥胖肥胖 限制性
3、和侵润性心肌病限制性和侵润性心肌病.发病机制发病机制 细胞分子学机制细胞分子学机制 容量容量-压力机制压力机制 其他其他.发病机制发病机制 细胞分子学机制细胞分子学机制细胞外的钙离子浓度时细胞内的细胞外的钙离子浓度时细胞内的1 1万倍，万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）子内流，产生跨膜电活动（除极）经经Ca2Ca2跨膜，细胞内游离跨膜，细胞内游离Ca2Ca2升高，升高，并产生触发肌浆网将储存的并产生触发肌浆网将储存的Ca2Ca2瞬间瞬间大量释放，最终使细胞内游离大量释放，最终使细胞内游离Ca2Ca2升升高高100100倍。肌浆网
4、瞬间释放大量倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2Ca2的这一过程被形象地称为的这一过程被形象地称为“钙火花钙火花”或或“钙瞬变钙瞬变”.发病机制发病机制 细胞分子学机制细胞分子学机制心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效位阻效应应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物，成复合物，使肌钙蛋白移位，使使肌钙蛋白移位，使“位阻效应位阻效应”消失，这消失，这一过程称为一过程称为“去位阻效应去位
5、阻效应”。.发病机制发病机制 细胞分子学机制细胞分子学机制去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。子，产生舒张。目前研究显示，舒张功目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。钙离子减慢的结果。.发病机制发病机制 左室容量左室容量-压力机制压力机制HFrEFHFpEF正常心脏正常心脏.临床表现临床表现 左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、肺部湿罗音。右心衰：消化道症状、肝大、双下肢水肿.诊断诊
6、断.治疗治疗 收缩性心衰治疗：1、利尿剂；2、RAS抑制剂：ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)ARB(血管紧张素受体拮抗剂)ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂）醛固酮受体拮抗剂 3、受体阻滞剂：4、正性肌力药物：5、伊伐布雷定：特异性窦房结电流抑制剂 6、扩血管药物：.治疗治疗 20132013年年ACC_AHAACC_AHA心衰指南有关心衰指南有关HFpEFHFpEF治疗的内容治疗的内容.治疗治疗 HFmrEFHFmrEF的治疗的治疗 HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于HFrEF与HFpEF之间；HFmrEF患者中，缺血性心脏病的比例与HFrEF相似，明显高于HFpEF；部分HFmrEF患者可以转换为HFrEF或者HFpEF；RASI、醛固酮受体拮抗剂、受体阻滞剂对HFmrEF患者的预后效果不确切；HFmrEF治疗参照HFpEF治疗；.未来方向未来方向 HFmrEFHFmrEF需要更多的观察总结，寻找可以改善患需要更多的观察总结，寻找可以改善患者预后的有效治疗方案；者预后的有效治疗方案；仍需更多循证医学证据支持仍需更多循证医学证据支持.感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
