1、1ppt课件定义 心肌梗死心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。2ppt课件病因和发病机制1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，心肌需氧需血量猛增。饱餐特别是进食多量脂肪后餐后血脂增高，血
2、粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成晨6时至12时上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛用力大便心脏负荷增加心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。3ppt课件病理病理一.冠状动脉病变 常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：1.左冠状动脉前降支左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2右冠状动脉左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3.左冠状动脉回旋支左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。4.
3、左冠状动脉主干左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。4ppt课件 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后20-30分钟，心肌少数坏死，1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后，逐渐溶解，随后肉芽组织形成。1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化，在6一8周形成瘫痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。有Q波心肌梗死大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者，心电图上出现Q波，过去称为透壁性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。无Q波心肌梗死“心内膜下心肌梗死”，包括：冠状动脉闭塞不完全自行再通，心肌梗死呈灶性分布累及
4、心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。5ppt课件临床表现一、先兆 新发生心绞痛(初发型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。恶心、呕吐、大汗和心动过速，心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动 心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)6ppt课件二、症状（一）疼痛：最先出现，多在清晨安静时。程度重，持续时间长。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患
5、者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症 部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.。（二）全身症状 发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38左右，很少超过39，持续约一周。（三）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呱逆。7ppt课件（四）心律失常 起病1-2周内，24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源
6、性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（五）低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(50胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)，间接判断血栓溶解。复查凝血时间，待恢复到正常值的1.5一2倍之间时，用肝素500-1000U/h静脉滴注，以后根据凝血时间调整剂量，使
7、保持在正常值的1.5-2倍之间,5日后停用。治疗开始后服阿司匹林，0.3g qd，3日后改为75-150mg，每日1次，长期服用。二二、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术经皮穿刺腔内冠状动脉成形术22ppt课件 四、消除心律失常四、消除心律失常 1.室早或室速利多卡因50 100mg iv，每5-10分钟重复I次，至早搏消失或总量已达300mg,继以1-3mg/minVD维持(100mg加人5葡萄糖液100ml,滴注1-3ml/min)，情况稳定后改用口服美西律150mg或妥卡胺60mg，每6小时一次维持。2.室颤非同步直流电除颤 室速，药物疗效不佳同步直流电复律。3.缓慢的心律失常阿托品0.5-1
8、mg肌肉或静脉注射。4.房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。5.室上速洋地黄制剂、维拉帕米不能控制同步直流电或用抗快速心律失常的起搏治疗。23ppt课件 五、控制休克控制休克 根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。(一)补充血容量补充血容量 右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。(二)血管活性药物血管活性药物 应用升压药补充血容量后血压仍不升，提示周围血管张力不足，可用多巴胺、间羚胺、去甲肾上腺素静脉滴注。前者与后两者可以合用，亦可选用多巴
9、酚丁胺。(三)应用血管扩张剂应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。(四)其他治疗其他治疗 休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂等。24ppt课件 六、治疗心力衰竭治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注等治疗 洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用 由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量
10、避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。25ppt课件 七、其他治疗 下列疗法尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。(一)促进心肌代谢药物促进心肌代谢药物 维生素C、辅酶A、肌昔酸钠、细胞色素C、维生素B6等，两周为一疗程。辅酶Q10口服。磷酸果搪10g稀释后静脉滴注，15分钟滴完，2次/日，疗程1周。(二)极化液疗法极化液疗法 氧化钾1.5g、普通胰岛素8U加人10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，7-14日为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。
11、近年还有建议在上述溶液中再加人硫酸镁5g。(三)受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 早期即应用受体阻滞剂，尤其是前壁心梗伴有交感神经功能亢进者，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞荆中的地尔硫卓亦有类似效果。血管紧张素转换酶抑制剂中的卡托普利有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。26ppt课件(四)抗凝疗法抗凝疗法 多在溶栓之后，单独应用少。适应症：梗死范围广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态禁忌症：有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未
12、愈者禁用。先用肝素维持凝血时间在正常的2倍左右，华法林首剂15 20mg，第二日5 10mg，以后2.5-5mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常的两倍左右(25-30秒内)。疗程至少4周，有心力衰竭或室壁瘤引起附壁血栓的可达6个月。一旦发生出血，应即中止治疗。肝素等量鱼精蛋白静脉滴注香豆素类或苯茚二酮类维生素K1静脉注射，每次20mg;必要时输血。27ppt课件 八、恢复期的处理恢复期的处理 住院3-4周后，如病情稳定，体力增进，可考虑出院。九、并发症的处理并发症的处理 室壁瘤影响心功能或引起严重心律失常手术切除或同时作主动脉一冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调可手术治疗，但手
13、术死亡率高。心肌梗死后综合征糖皮质激素、阿司匹林 十、右室心肌梗死的处理十、右室心肌梗死的处理 引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3-6L，直到低血压得到纠治。如此时低血压未能纠正可用正性肌力药，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。28ppt课件29ppt课件 十一、无无Q波心肌梗死的处理波心肌梗死的处理 病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与有Q波心肌梗死基本相同。地尔硫卓和抗血小板的阿司匹林联合应用对降低再梗死和远期病死率有显效。【预后】梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。无Q波心肌梗死即时预后虽佳，但长期预后则较差，可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗死或猝死。【预防】主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。长期口服小剂量的阿司匹林或双嘧达莫。30ppt课件
