1、心力衰竭及防治1.一、概述二、心力衰竭的病因、诱因与分类三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭的发生机制 五、心力衰竭临床表现的病理生理基础六、防治心力衰竭的病理生理基础 2.一、概述一、概述 是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。1.1.心力衰蝎心力衰蝎:3.2.充血性心力衰竭(congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。4.3.3.心功能不全心功能不全（cardiac insufficiency）心泵功能障碍心泵功能障碍:
2、代偿代偿 失代偿失代偿心心 功功 能能 不不 全全心力衰蝎心力衰蝎5.4.4.心肌衰竭心肌衰竭(myocardial failure)5.5.循环衰竭循环衰竭(circulatory failure)6.二、心力衰竭的病因、诱因与分类二、心力衰竭的病因、诱因与分类(一一)、病因、病因 糖尿病糖尿病7.全身感染全身感染(二二)、诱因、诱因 心肌收缩受抑心肌收缩受抑耗氧耗氧供血不足供血不足心脏负担心脏负担右心负荷右心负荷细菌毒素细菌毒素HR发热发热,代谢率代谢率呼吸道呼吸道感染感染感染感染8.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒：酸中毒：降低心肌收缩力降低心肌收缩力 抑制能量利用抑制能
3、量利用 使心输出量下降使心输出量下降 高钾血症：高钾血症：易致心律失常。易致心律失常。9.3.心率失常心率失常房室协调性房室协调性紊乱紊乱CO心室充盈不足心室充盈不足心房纤颤心房纤颤室性纤颤室性纤颤心肌心肌缺氧缺氧耗氧量耗氧量心肌血供不足心肌血供不足室性心动过速室性心动过速10.4.4.妊娠与分娩妊娠与分娩 疼痛疼痛紧张紧张心脏前负荷心脏前负荷回心血回心血左室后负荷左室后负荷血容量血容量交感交感 妊娠妊娠:分娩分娩缩血管缩血管HR耗耗O O2 2供血不足供血不足11.5.5.其他其他 过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等 12.(三三)、分类、分类 1.1.按病情
4、严重程度：按病情严重程度：轻度：代偿完全，心功能一级轻度：代偿完全，心功能一级/二级二级中度：代偿不完全，心功能三级中度：代偿不完全，心功能三级 重度：完全失代偿，心功能四级重度：完全失代偿，心功能四级13.2.2.按发展速度：按发展速度：急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 3.3.按心输出量：按心输出量：低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等心瓣膜病、心肌炎等 甲亢、严重贫血、妊娠、脚气甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、病、VitB1 VitB1 缺乏症、动静脉瘘缺乏症、动静脉瘘14.正常心正常
5、心输出量输出量15.4.4.按发病部位按发病部位:左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 16.5.5.按机制：按机制：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）17.三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应CO病因病因完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿失代偿（心衰）失代偿（心衰）心率加快、心脏扩张、心肌肥大心率加快、心脏扩张、心肌肥大 血容量增加、血流重分布血容量增加、血流重分布 、红细胞增多、红细胞增多 、组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 心
6、脏代偿心脏代偿心外代偿心外代偿神经体液调节神经体液调节18.心率加快，心率加快，收缩力增强收缩力增强（一）心脏代偿（一）心脏代偿交感交感（1 1）机制）机制:COBPPaO2 PaCO2心脏余血心脏余血压力感受器压力感受器外周化感外周化感容量感受器容量感受器HR心肌收缩力心肌收缩力19.（2 2）意义：）意义：增加每分输出量增加每分输出量。HR HR180180次次/分失去代偿意义。分失去代偿意义。心肌耗氧量心肌耗氧量HR舒张期缩舒张期缩心肌缺氧心肌缺氧冠脉灌流冠脉灌流不足不足心室充盈不足心室充盈不足COCO20.2.2.心脏扩张心脏扩张 代偿代偿失代偿失代偿 21.紧张源性扩张：紧张源性扩张
7、：心肌收缩力增强心肌收缩力增强+心脏扩张。心脏扩张。肌源性扩张：肌源性扩张：心肌收缩力减弱或丧失心肌收缩力减弱或丧失+心脏扩张。心脏扩张。（1 1）分类：）分类：（2 2）意义：）意义：增加每搏心输出量。增加每搏心输出量。过度扩张（肌节长度过度扩张（肌节长度2.22.2mm ）失去代偿意义。）失去代偿意义。2.2.心脏扩张心脏扩张 22.由于长期负荷过度，由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发在基因表达改变的基础上，而发生的心脏生的心脏结构、代谢和功能结构、代谢和功能的适应性变化。的适应性变化。v细胞重塑细胞重塑 心肌肥大
8、心肌肥大 心肌细胞表型的改变心肌细胞表型的改变v非心肌细胞和细胞外基质的改变非心肌细胞和细胞外基质的改变3.3.心肌重塑心肌重塑（myocardial remodelingmyocardial remodeling）23.A.A.向心性肥大向心性肥大:B.B.离心性肥大离心性肥大:(1)(1)分类分类 指心肌细胞体积增大，重量增加。指心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大：心肌肥大：24.正常心脏横切面图：向心性肥大室壁增厚，心腔缩小图:离心性肥大心腔扩大，室壁也增厚25.原因及机制原因及机制细胞学改变细胞学改变形态形态学学代偿代偿向心性向心性压力负荷长期压力负荷长期过重，收缩期过重，收缩期室壁
9、张力室壁张力肌节并联性肌节并联性增生增生心肌心肌纤维变粗纤维变粗心室心室壁变壁变厚厚较强较强离心性离心性容量负荷长期容量负荷长期过重，舒张期过重，舒张期室壁张力室壁张力肌节串联性肌节串联性增生增生心肌心肌纤维变长纤维变长心腔心腔扩大扩大较次较次26.（2 2）意义：）意义：A.A.提高心肌提高心肌综合收缩力综合收缩力；B.B.作用缓慢、强大而持久；作用缓慢、强大而持久；C.C.过度心肌肥大则过度心肌肥大则失去代偿失去代偿意义。意义。肥大心肌不平衡生长肥大心肌不平衡生长27.28.（二（二）心外代偿心外代偿血容量增加血容量增加2.2.血流重分布血流重分布 3.3.红细胞增多红细胞增多 4.4.组
10、织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现29.血容量增加血容量增加交感交感 COCOGFRADH 肾血流重分布肾血流重分布RAAS 钠水重吸收钠水重吸收 FF机制机制:30.血容量增加血容量增加2.2.血流重分布血流重分布 3.3.红细胞增多红细胞增多 4.4.组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 提高心输出量提高心输出量-心脏前负荷心脏前负荷。保证心、脑血供保证心、脑血供-心脏后负荷心脏后负荷携氧能力携氧能力-心脏后负荷心脏后负荷对心肌代偿作用不大对心肌代偿作用不大（二（二）心外代偿心外代偿31.四、
11、心力衰竭的发生机制四、心力衰竭的发生机制 -心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 （一）心肌收缩性减弱（一）心肌收缩性减弱（二）心室舒张功能异常（二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调性（三）心脏各部舒缩活动的不协调性（一）五32.肌节肌节粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝-肌球蛋白肌球蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白Ca2+10-5mol/LCa2+10-7mol/L33.心肌正常舒缩功能的必备条件：心肌正常舒缩功能的必备条件：1.心肌结构完整心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常收缩蛋白、调节蛋白正常)2.Ca2+3.ATP34.（一）
12、心肌收缩性减弱（一）心肌收缩性减弱1.1.收缩相关蛋白的破坏收缩相关蛋白的破坏2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱3.3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍4.4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长细胞坏死细胞坏死细胞凋亡细胞凋亡 心肌梗死心肌梗死23%23%凋亡指数高达凋亡指数高达35.535.36.正常心肌细胞正常心肌细胞心肌细胞坏死心肌细胞坏死37.生成障碍：生成障碍：缺血缺氧、缺血缺氧、VitBVitB1 1缺乏缺乏ATPATP生成生成2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱贮存贮存障碍障碍利用障利用障碍碍心肌肥大心肌肥大肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶活性酶活
13、性（V V1 1VV3 3 ）甲亢性心脏病甲亢性心脏病（V V1 1）ATPATP酶活性酶活性 ATPATP分解分解磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸激酶活性心肌肥大心肌肥大心肌调节蛋白心肌调节蛋白38.肌质网肌质网肌钙蛋白肌钙蛋白 Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+是兴奋是兴奋-收缩偶联的关键收缩偶联的关键3.3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍(1)(1)肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍 (2)(2)胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍39.(1)(1)肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍 CaCa
14、2+2+外排外排(Na(Na+-Ca-Ca2+2+交换交换)SRSR储储CaCa2+2+SRSR释放释放CaCa2+2+RyRRyR线粒体摄线粒体摄CaCa2+2+ATPATP肌浆网肌浆网CaCa2+2+泵活性泵活性 SRSR摄摄CaCa2+2+能力能力心衰心衰40.(2)(2)胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍 NaNa+/Ca/Ca2+2+交换交换CaCa2+2+通道开放通道开放 心衰心衰-RH+-R对对NE敏感性敏感性高高K K+血症血症41.（1 1）交感神经末梢）交感神经末梢（2 2）capcap数目数目（3 3）细胞表面积）细胞表面积,CaCa2+2+内流内流（4 4）单位体
15、积线粒体数目）单位体积线粒体数目（5 5）肌球蛋白）肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性（V V1 1V V3 3）4.4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长42.1.1.CaCa2+2+复位延缓复位延缓2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 （二）心室舒张功能异常（二）心室舒张功能异常 3.3.心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室收缩力心室收缩力冠脉灌流冠脉灌流v内在舒张力内在舒张力v外在舒张力外在舒张力室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿后果：心室充盈受限，后果：心室充盈受限，COCO 左室舒张末期压力左室舒张末期压力 ，加重心
16、衰，加重心衰4.4.心室心室顺应性顺应性降低降低43.44.（三）心脏各部舒缩活动的不协调性（三）心脏各部舒缩活动的不协调性心肌炎、甲亢、严重贫血、冠心肌炎、甲亢、严重贫血、冠心病、心肌梗死等病因心病、心肌梗死等病因心衰心衰心律失常心律失常COCO病变区病变区+非病变区非病变区舒缩活动不协调舒缩活动不协调四45.46.五、心力衰竭临床表现的病理生理基础五、心力衰竭临床表现的病理生理基础（一）肺循环（一）肺循环淤淤血血（二）体循环淤血（二）体循环淤血（三）心输出量不足（三）心输出量不足47.（一）肺循环（一）肺循环淤淤血血表现：表现：肺水肿肺水肿 （图）（图）呼吸困难呼吸困难常见于常见于左心衰左
17、心衰劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难48.肺水肿肺水肿49.劳动劳动缺氧缺氧呼吸中枢呼吸中枢HRHR舒张期缩短舒张期缩短左室充盈左室充盈肺淤血肺淤血肺淤血肺淤血肺顺应性肺顺应性 通气做功通气做功支气管黏膜充血水肿支气管黏膜充血水肿气道阻力气道阻力劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难50.端坐时，端坐时，部分血液转移至躯体下部部分血液转移至躯体下部膈肌下移膈肌下移胸腔容积胸腔容积肺活量肺活量 下肢静水压下肢静水压水肿液生成水肿液生成端坐呼吸端坐呼吸51.入睡后入睡后平卧平卧下肢静脉血回流下肢静脉血回流迷走兴奋迷走兴奋支气管收缩支气管收缩气道阻力气道阻力CN
18、SCNS反射敏感性反射敏感性夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难52.表现：表现：静脉淤血，静脉压静脉淤血，静脉压 心性水肿心性水肿肝功能异常，肝肿大压痛肝功能异常，肝肿大压痛（二）体循环淤血（二）体循环淤血见于见于右心衰右心衰53.54.55.56.（三）心输出量下降（三）心输出量下降BPBP下降下降/正常；正常；心源性休克心源性休克 ；血流重分布表现。血流重分布表现。57.六、防治心力衰竭的病理生理基础六、防治心力衰竭的病理生理基础(一一)祛除病因，避免诱因祛除病因，避免诱因 (二二)降负荷降负荷（利尿、扩血管）（利尿、扩血管）(三三)改善心功改善心功(四四)加强护理，对症处理加强护理，对
19、症处理 1.1.卧床休息卧床休息 2.2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富 3.3.控制液体摄入：量出为入控制液体摄入：量出为入 4.4.纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱 5.5.严重者可适当给氧严重者可适当给氧 6.6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等 58.典型病例典型病例 患者有患者有10余年的风湿性心脏病史，曾余年的风湿性心脏病史，曾多次多次住院住院治疗。近治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位
20、，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率大，心率130 次次/分，分，BP 14.6/10.7 kPa(110/80 mmHg)心尖部可闻心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白球蛋白15 g/L。59.1 1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？2 2、该患者心功能分级是多少？、该患者心功能分级是多少？3 3、患者为何不能平卧？、患者为何不能平卧？4 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。制。5 5、该患者水肿有何特点，如何发生、该患者水肿有何特点，如何发生?6 6、你认为本病例最好的治疗方法是什么？、你认为本病例最好的治疗方法是什么？请回答请回答:60.
