常见的心律失常及药物选择课件.ppt

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1、精品课件12017.6.1常见的心律失常及药物治疗选择2017.6.5精品课件2主要内容精品课件3心脏传导系统简图精品课件4心律失常类型精品课件5类别作用通道和受体常用代表药物a阻滞钠通道(适度)奎尼丁 普鲁卡因胺 丙吡胺b阻滞钠通道(轻度)利多卡因 苯妥英钠 美西律c阻滞钠通道(明显)普罗帕酮 恩卡尼阻断受体普萘洛尔 索他洛尔(1 2)美托洛尔 阿替洛尔 艾司洛尔 延长动作电位时程胺碘酮 索他洛尔 溴苄铵阻滞钙离子通道维拉帕米 地尔硫卓常见的抗心律失常的药物精品课件6其他类类别作用通道和受体常用代表药物其他类开放K通道腺苷阻滞M2阿托品阻滞NA+-K+-ATP 酶地高辛精品课件7抗心律失常药

2、的临床疗效比较心律失类别阻钠内流药物受体阻断药延长动作电位时程药阻钙内流药奎尼丁普鲁卡因胺苯妥英钠利多卡因普萘洛尔胺碘酮维拉帕米室上性窦性心动过速-+-+房性早搏+-+阵发性房性心动过速+-+心房扑动+-+心房颤动+-+房室交界区早搏和心动过速+-+室性早搏+心动过速+洋地黄中毒性心律失常:室上性、室性心律失常+精品课件8奎尼丁可用于治疗多种快速型心率失常,如房颤、房扑等不良反应较多,因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加,近年已很少用精品课件9利多卡因 主要是治疗室性心律失常的首选药物 对短动作电位时程的心房肌无效,因此仅用于室性心律失常 口服吸收好,但肝脏首过消除明显,故静脉给药

3、,静脉给药作用迅速,仅维持20分钟左右精品课件10普罗帕酮明显的阻滞心肌细胞钠通道适用于室上性和室性心律失常的治疗口服吸收完全,经CYP2D6酶系统代谢 与地高辛合用:升高地高辛的浓度 与华法林合用,升高华法林的血药浓度,会延长INR严重的不良反应是促心律失常,一般不宜与其他抗心律失常的药物合用,避免相互作用加强而致心脏抑制精品课件11受体阻滞剂临床上主要用于室上性心律失常心肌梗死的患者应用本药可减少心律失常的发生,缩小梗死范围,降低死亡率长期应用应对脂质代谢和糖代谢有不良影响,故高血脂、高血糖患者慎用,突然停药可产生反跳现象存在高度的房室传导阻滞禁用精品课件12胺碘酮胺碘酮作用机制(NA通道

4、阻滞剂)(受体抑制剂)(K通道阻滞剂)(Ca通道阻滞剂)受体阻断剂精品课件13胺碘酮-药代动力学吸收差 与食物同服能增加吸收,口服生物利用度50%分布广 脂溶性很强,脂肪、肝、肺、皮肤中的含量高起效慢 口服23天,静脉1030分钟稳态难 不给负荷量,血药浓度难以达到稳态清楚缓 半衰期达60余天,最长36个月肝代谢、肾不排精品课件14胺碘酮-抗心律失常迄今为止,最强的广谱抗心律失常药适用于1.危及生命的室性心律失常如室颤、室速。尤其适用于急性或陈旧性心肌梗死患者,左室功能不全或慢性充血性心衰者。2.房颤复律或维持窦律 器质性心脏病房颤 心梗、心衰伴阵发性房颤 无器质性心脏病,但其他药物不能控制或

5、不能耐受的3.非持续性室速或频发室早者,限用于 左心功能不签,EF35%心肌梗死,多形性室早 单用 受体阻滞剂不能控制者精品课件15胺碘酮-口服用法(1)按指南应用720mg/d 2周 者 改口服200mg/d720mg/d1周者 改口服400mg/d 2周后200mg/d720mg/d1周者 改口服600mg/d 2周后200mg/d(2)通常 负荷量 0.2g tid 5-7天,0.2g bid 5-7天维持量 0.2g qd精品课件16胺碘酮-静脉给药负荷量:一般性:150mg推注10min以上,间隔10min,追加35次 重症:300mg维持量:前6小时:1mg/min 后18小时:0

6、.5mg/min应用天数:3天,少数24周精品课件17胺碘酮-不良反应静脉炎-选用大静脉,最好是中心静脉低血压、心动过缓-需要心电监护甲状腺功能障碍定期复查甲功肺毒性-纤维化定期复查肺功能肝功能损害定期复查肝功能精品课件18胺碘酮-相互作用增加地高辛浓度增加华法林作用与其他抗心律失常药作用累加精品课件19地尔硫卓阵发性室上性心动过速首选严重的心力衰竭、严重的心动过缓及窦房结传到阻滞的患者禁用精品课件20抗心律失常药物选择1.窦性心动过速 可采用受体阻滞剂或维拉帕米/地尔硫卓2.房扑、房颤 转律用普鲁卡因胺、胺碘酮,减慢心室律用受体阻滞剂、维拉帕米/地尔硫卓3、阵发性室上性心动过速宜首选维拉帕米/地尔硫卓4、室性的心律失常选用类抗心律失常药以及胺碘酮精品课件21谢谢聆听,请批评指正谢谢聆听,请批评指正感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络,如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!

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