1、动脉血气分析与呼吸机参数调节动脉血气分析与呼吸机参数调节基本原则基本原则3H 分分C O析析-：2 4 mmol/L，CL-90 mmol/L，N a1、+1A4G0=2m6 mmmo lo/lL 1 4 m m o l，提提示存在示存在高高AG代酸代酸，掩盖，掩盖了了真实真实的的HCO3-值值2、计算、计算潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高高于于正正常常高高限限 26mmol/LPH 7.4，P高高a CAOG2代代4 0酸酸m并并m代代H碱碱g，为什么做血气分析？1.判断呼吸判断呼吸功功能能2.判断酸判断酸碱平碱平衡衡1.诊断呼吸诊断呼吸衰衰竭竭
2、2.判断病情判断病情3.判断预后判断预后指导指导机械通机械通气气模式模式及及参参数数调节调节重要重要依依据据体液的酸碱来源体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸挥发酸：CO2+H2O H2CO3H+HCO 3最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调呼吸性调节节.固定固定酸酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾脏排出,称酸碱的肾性调节肾性调节酸 碱 平 衡 的 调 节缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆：NaHCO3/H2CO3红细胞：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2肺调节:肾调节：效能最大，作用30min达最高峰改变肺泡通气量-控制CO2排出量作用更
3、慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-常用的血气分常用的血气分析指析指标标1.1.动脉血氧动脉血氧分分压压（PaOPaO2 2）2.2.动脉动脉血血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）3.3.血氧饱和血氧饱和度（度（SaOSaO2 2%）4.4.肺泡动脉肺泡动脉氧氧分分压差（压差（A-aDOA-aDO2 2）5.5.氧合指氧合指数数(OIOI)（PaO2/FiOPaO2/FiO2 2)6.6.酸碱度酸碱度（pHpH）7.7.实际碳酸实际碳酸氢氢盐（盐（AB)
4、AB)8.8.标准碳酸标准碳酸氢氢盐（盐（SB)SB)9.9.剩余剩余碱碱(BE)(BE)10.10.碳酸氢根碳酸氢根（HCOHCO3 3-)11.11.阴离子间阴离子间隙隙(AG)(AG)血血液液PHPH=Pka+log=6.1+log20=7.401参考值动脉血：735745，均值740 静脉血：733743，均值737 3H 2CO3HCO pH正常值以外，表明失代偿 pH 7.45失代偿性碱中毒pH 7.357.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失 衡；复合性酸碱失衡最大病理范围：6.80-7.80动脉氧分压动脉氧分压（PO2)定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的 压力。0.003ml O2
5、可产生1mmHg压力正常值：80100mmHg(10.6713.33Kpa)。PaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低 氧血症（hypoxemia)PaO2的临床意义的临床意义1.判断是否缺氧及其程度 PaO260 mmHg，呼吸衰竭 PaO240 mmHg，重度缺氧PaO220 mmHg，危及生命2.联合PaO2判断呼吸衰竭 型：PaO2mmHgPaO2正常或降低 型：PaO2mmHg肺泡动脉血肺泡动脉血氧分压氧分压差差（P(a)O2)反映反映肺换气肺换气功功能能参考参考值：吸值：吸入入空气时空气时FiO=21%FiO=21%，20mmHg20mmHg随年随年龄增长龄增长而而上上升升,一一般
6、般 30mmHg 30mmHg。肺内肺内生理分生理分流流的结果的结果临床临床意意义义1、P(-a)O2增大伴有增大伴有PaO2降低降低：肺本：肺本身身受累所受累所致致氧氧 合障碍合障碍1 1肺泡弥散障肺泡弥散障碍（碍（ARDS）2 2左右分流左右分流或肺血或肺血管管病变使病变使肺肺内动静内动静脉脉解剖解剖 分流增加分流增加3 3通气血流通气血流比值严比值严重重失调（失调（COPD、肺炎、肺炎、肺栓塞）肺栓塞）2、P(-a)O2增大增大无无 PaO2降低：降低：见于肺泡见于肺泡通气通气量明量明 显增加，而大显增加，而大气压、气压、吸吸入氧浓入氧浓度度与机体与机体氧耗氧耗 量不变时。量不变时。血氧
7、饱和度血氧饱和度（SaO2)概念：动脉血氧与Hb结合的程度。一般 情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。计算公式：SaO2=氧合血红蛋白全部血 红蛋白100正常范围：95100PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2血浆中物理溶解的 CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg反映呼吸性酸碱失 调的重要指标EVco2MVtMVRRVt代表二氧化碳产生量 代表分钟通气量代表无效腔死量 代表呼吸频率 代表潮气量RRVt动脉二氧化碳动脉二氧化碳分压分压（PaCO2)PaCO2临床意义临床意义1.1.结合结合PaO2判断呼吸判断呼吸衰衰竭竭的类型的类型及及程程度度2.2.判断呼吸性酸碱失衡，判断呼
8、吸性酸碱失衡，50mmHg，提示呼酸，提示呼酸，45mmHg，通通 气不足，有气不足，有CO2潴潴留留；PaCO235mmHg，通通 气过度。气过度。OI:PaO2/FiO2参考值：400-500mmHg在氧疗时，能较准确地反映肺组织的实际 换气功能反映病情轻重和判断治疗效果OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭OI200mmHg为ARDS碳酸氢根-（bicarbonate,HCO3）是反是反映代谢映代谢方方面的面的指指标标测定测定有两种有两种方方法；法；实实际际碳碳酸氢酸氢根根（actual bicarbonate,AB）和标和标准碳准碳酸酸氢根氢根（standard bicarbonate,
9、SB）剩余碱剩余碱（bases excess,BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度温度38C，PaCO240mmHg时将时将1L全全血血用用 酸或酸或碱滴定碱滴定至至pH=7.40时，时，须须酸酸或或碱的量碱的量（mmol/L)。正常正常值值：3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与与SB的的意义大意义大致致相相同同；因因反映反映是是总总的的缓冲缓冲 碱的碱的变化，变化，故故较较SB更全更全面面些。些。阴离子间隙阴离子间隙（AG）定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测 定阳离子（UC)体
10、液电中性原理：体内阳离子数阴离子数3Na+为主要阳离子，HCO-、CL-为主要阴离子Na+UC HCO-+CL-+UA3AG UA UC Na+-（HCO3+CL）参考值：1014mmol临临床床意义意义-16mmol，反映HCO3+CL 以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大 量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周 氏蛋白AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋 白血症潜在（预期潜在（预期）HCO3-3定义：高AG代酸（继发性HCO-降低）3掩盖HCO-升高。33潜在HCO-=实测HCO-+AG，即无3高AG代酸时，体内应有的HCO-值。意义
11、：1）排除并存高AG代酸对3HCO-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO-下降。32）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和 三重酸碱失衡中代碱的存在介绍介绍血气分血气分析析六步六步分分析法析法 第一步第一步 根根据据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评估血气公式评估血气数值的数值的内内在一致在一致性性HH+=24=24(PaCO(PaCO2 2)/HCO)/HCO3 3-如如果果 pHpH 和和 HH+数值不一致数值不一致，该，该血气血气 结果可能是错结果可能是错误的，误的，必必须重新须重新测测定定。pHpH估估测测 HH+(mmol/L
12、)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222 第二第二步步 是是否否存在存在碱碱血血症症或或酸酸血症？血症？pHpH 7.457.45碱血症碱血症通通常这就常这就是是原发原发异异常。常。记记住：即住：即使使pHpH值值在在正正常常范范围围（7.357.357.457.45 ），），也可
13、能也可能存存在在酸酸中毒中毒或或碱碱 中毒。中毒。你你需要核需要核对对PaCOPaCO2 2，HCOHCO3 3-，和，和阴阴离离 子间子间隙隙。第三第三步步 是否存是否存在在呼呼吸或吸或代代谢谢紊紊乱乱？pHpH值改值改 变的变的方向方向与与PaCOPaCO2 2改改变变方方向的向的关关系系如如何？何？原发原发呼吸障呼吸障碍碍-p pH H值值和和P Pa aC CO O2 2改改变变方方向相反向相反 原发原发代谢障代谢障碍碍-p pH H值值和和P Pa aC CO O2 2改改变变方方向相同向相同pHpH值改值改变变的的方向方向与与PaCOPaCO2 2改变的方改变的方向向及及HCOHC
14、O3 3-、BEBE的的关系关系酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性pHpH PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-酸中毒酸中毒代谢性代谢性pHpH PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-BEBE碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性pHpH PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-碱中毒碱中毒代谢性代谢性pHpH PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3-BEBE 第四第四步步 针对针对原发异常原发异常是是否否产产生生适适当当 的代偿？的代偿？代代偿偿完完全纠正全纠正多重紊乱多重紊乱的的可可能能异常异常预期预期代偿反应代偿反应校正校正因因子子代偿代偿极极限限代谢代谢性酸中毒性酸中毒PaCOPaCO2 2=1
15、.5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82 210mmHg10mmHg急性急性呼吸性呼吸性酸酸中中 毒毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L慢性慢性呼吸性呼吸性酸酸中中 毒毒HCOHCO3 3-=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)5.585.5842-45mmol/L42-45mmol/L代谢代谢性碱中毒性碱中毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5 555mmHg55mmHg急性急性呼吸性呼吸性碱碱中中 毒毒HCOHCO3 3-=
16、24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性慢性呼吸性呼吸性碱碱中中 毒毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/L 第五步第五步 计算阴离子间计算阴离子间隙隙（如果存如果存在在代谢性代谢性酸酸中毒中毒）AGAG =Na=Na+-Cl-Cl-HCO-HCO3 3-正常的阴离正常的阴离子间隙子间隙约约为为122mmol/Lmmol/L对于低白蛋对于低白蛋白血症白血症患患者者,阴离子间隙正阴离子间隙正常值低常值低于于12mmol/L12mmol
17、/L低白蛋白血症低白蛋白血症患者血患者血浆浆白蛋白白蛋白浓浓度每下度每下降降1 10 0g g/L/L，阴离，阴离 子间隙子间隙“正常正常值值”下下降降约约2.5mmol/L2.5mmol/L 第六步第六步 如果阴离子间如果阴离子间隙升隙升高高，评价，评价阴阴离子间离子间隙升隙升 高与高与HCOHCO3 3-的关系的关系计算阴离子计算阴离子间隙改变间隙改变（AG）与潜与潜在在HCO3-的值的值 AG=AG-12潜在潜在 HCO3-=AG+实测实测HCO3-=Na-Cl-12如果为非复杂如果为非复杂性阴离性阴离子子间隙升间隙升高高（高（高AG）代谢性代谢性 酸中毒酸中毒,潜在潜在 HCO3-的值
18、应当的值应当22和和26之间之间如果在正常值如果在正常值以以外外,则存在其他代则存在其他代谢谢紊乱紊乱潜在潜在HCO3-26，则并存代谢性则并存代谢性碱中碱中毒毒记住阴离子记住阴离子间隙的间隙的预预期期“正正常常值值”非非常常重要，重要，且这一正常值且这一正常值须根据须根据低低白蛋白白蛋白血血症情况症情况进进行校正行校正小小 结结判断判断酸碱平酸碱平衡衡紊紊乱乱的的基基本原则本原则1 1、以、以pHpH判判断酸断酸中中毒毒或或碱中毒碱中毒2 2、以、以原发原发因因素素判判断断是是呼吸呼吸性性还还是是代谢代谢性性失失 衡衡3 3、根、根据代据代偿偿情情况况判判断断是单是单纯纯性性还还是混是混合合
19、性性 酸碱酸碱失失衡衡4 4、原、原发失发失衡衡的的变变化化 代代偿偿变变化化，原，原发发失失衡衡的的 变化变化决定决定pHpH偏向偏向Case 1患者，男，22岁，既往有DM病史，上呼吸 道感染入院动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94 HCO3=6，PCO2=15 PO2=106，PH=7.21Step 1 评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3-7.7.24156=60性性的的pHpH估估测测 HH+(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.058989101079797.157.1571717.207.2063637.2
20、57.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222血气血气数值是数值是一一致致Step 2 是否存在碱血症或酸血症？pH 7.35酸血症酸血症Step 3 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH=7.21，pHPaCO2（15）该病人为代谢性酸中毒Step 4针对原发异常是否产生适当的 代偿？急性急性呼吸性酸呼吸性酸中中毒毒HCOHCO3 3-=24+0.1x(=24+0.1x(PaCOPaCO2 2)1.51.530mmol/L30mmol/L
21、慢性慢性呼吸性呼吸性酸酸HCHCO O3 3-5.55.58 84 42 2-45m-45mmolmol/L L中中毒毒=24+0.35x(=24+0.35x(PaCOPaCO2 2)代谢代谢性碱中性碱中毒毒PaCOPaCO2 2=40+0.9x(=40+0.9x(HCOHCO3 3-)5 555mmHg55mmHg急性急性呼吸性碱呼吸性碱中中毒毒HCOHCO3 3-=24-0.2x(=24-0.2x(PaCOPaCO2 2)2.52.518mmol/L18mmol/L慢性慢性呼吸性碱呼吸性碱异常异常预期预期代偿反应代偿反应校正校正因因子子代偿代偿极极限限代谢代谢性酸中毒性酸中毒PaCOPaC
22、O2 2=1.5xHCO=1.5xHCO3 3-+8+82 210mmHg10mmHgPaCO2=(1.5 x HCO3-)+8 2(1.5 x 6)+8 2=1519两者相符，两者相符，说说明该患明该患者者是原是原发发性性代代酸酸中毒中毒HCOHCO3 3-=24-0.5x(=24-0.5x(PaCOPaCO2 2)2.52.512-15mmol/L12-15mmol/LStep 5 计算阴离子间计算阴离子间隙隙（如存在如存在代代谢性酸谢性酸中中毒毒）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)128-94-6=28 122所以是高AG的代酸Step 6 如果阴离子间隙升高，评价阴离-子间隙升高与H
23、CO3降低的关系 AG=28-12=16潜在（预期）HCO3-=AG+HCO3-=16+6=22符合2226的“预期正常值”，故无 其他酸碱紊乱，仅有高AG的代酸Case 2：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO-14 mmol/L、K+5.2mmol/L3Na+140mmol/L Cl-108mmol/L3pH 7.29 PaCO2 30 HCO-14 K+5.2Na+140 Cl-1082Step 1 pH 7.29H+=24x(PaCO)/HCO3-24x30/1451Step 2 pH 7.29 酸血症酸血症Step 3 pH 与与PaCO2同向同向变变 化化代谢性因素代
24、谢性因素pHpH估估测测 HH+(mmol/L)(mmol/L)7.007.001001007.057.0589897.107.1079797.157.1571717.207.2063637.257.2556567.307.3050507.357.3545457.407.4040407.457.4535357.507.5032327.557.5528287.607.6025257.657.652222pH 7.29K+Step 4 代偿公式计算代偿公式计算预预计计PaCO2在在27-31mmHg 代酸代酸Step 5 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG=140-（14+108）=18mm
25、ol/L，提示高提示高AG代酸代酸step 6 AG=18-12=6mmol/L，潜潜在在 HCO3-=AG+HCO3-=6+14=2022mmol/L结论：高结论：高AG代酸代酸合并合并高高Cl-性代酸性代酸（混合性混合性代代酸）酸）PaCO2 305.2Na+140HCO3-14Cl-108机械通气过程机械通气过程中常见中常见的的酸碱失酸碱失衡衡酸中毒急慢性呼酸、呼酸合并代酸、呼 酸合并代碱碱中毒CO2排出后的碱中毒，呼碱合并代 碱、呼碱合并代酸在使用机械通气过程中所产生的酸碱失衡多数是呼吸性相关的血气分析是使用呼吸机过程中调节模式和参数是重要依据机械通气中常机械通气中常见的血见的血气气分
26、析中分析中的的 异常结果异常结果pH值的异常，升高或降低PaO2的升高PaO2/SaO2的降低PaCO2的升高PaCO2的降低A-aDO2的升高PaO2/FiO2降低PaOPaO2 2升高的处理升高的处理降低吸氧浓度逐渐降低PEEP值呼吸机应用后呼吸机应用后仍然低仍然低氧氧氧气来源是否接触良好、管道是否漏气气管插管是否进入单侧气管内痰液很多，没有彻底清除肺间质是否太多水分左心功能是否较差，导致肺间质淤血是否存在右向左分流气胸、胸腔积液ARDS的严重程度呼吸机吸入氧浓度是否足够PaOPaO2 2/SaO/SaO2 2降低降低的处的处理理若通若通气不气不足足增增加加PIP、Vt，延长，延长Ti提高
27、提高吸氧浓度吸氧浓度增加增加PEEP值值降低降低氧耗（氧耗（退退热、热、镇镇静）静）增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律心律失常，失常，增增加心加心排排量）量）平均呼吸道压平均呼吸道压力（力（MAPMAP）提提高高MAPMAP可升高可升高POPO2 2 提提高高MAPMAP的的方法有方法有4 4：提提高高FRFR提提高高PIPPIP提提高高I:EI:E比例（比例（PCVPCV时）时）提提高高PEEPPEEPTimeTiPressureTE1.增加流速2.提高PIP3.延长吸气时间4.增加PEEP5.提高呼吸频率PIP PEEP提高平均气道压提高平
28、均气道压演示者演示者2015-06-08 15:42:52-Inspi phase.Wave rises Rapidly and linearly to PIP,peak pressure constant through inspiration Exp phase.Wave comes down as Exponential decay to baselineEnd expiratory pressure remains a b o v e baseline when PEEP applied Area underneath the curve represents MAPIncreased
29、 insp resistance is a s s o c i a t e d with linear decay rather exponential decay to the baseline.End expiratory pressure will not return to baseline if PEEP is applied and will return to base line if AUTO-peep IS THERE.Excessive scalloping during the plateu is associated with an inadequate flow.寻找
30、最佳PIPVolume(ml)Pressure(cm H2O)几乎不增几乎不增加加 V VT TPaw rises呼气末正呼气末正压压（PEEP）作用：防止肺泡萎陷作用：防止肺泡萎陷，MAPPO2副作用副作用：VT，VE，PCO2，pH 高高（710）：）：少用少用中中（4 6）：）：常用常用低低（2 3）：）：用于撤机过程用于撤机过程过高、过低均可致肺顺应过高、过低均可致肺顺应性性、VT最最佳佳PEEPA,The stiff lungs and increased shunt result in a drop in FRC and PaO2.B and C,as PEEP is increa
31、sed,CS and PaO2 improve as the FRC increases,resulting in a lowering of the shunt effect.D,Too much PEEP has been used,and CS and cardiac output decrease as the FRC is increased above the optimum level.p pH H值异常的处理值异常的处理呼吸机的调节无法改变代谢性所引起的pH变化能改变的只有呼吸性所引起的pH的改变呼吸机应用呼吸机应用后后PaCOPaCO2 2仍仍然然很高很高管道是否漏气管道的死
32、腔量是否太大，尤其在小儿童呼吸机参数设置的潮气量、呼吸频率及吸 呼比是否恰当病人气道是否存在痉挛患者是否存在血管外肺水增多患者是否存在V/Q比例失调患者是否存在右向左分流PaCOPaCO2 2升高的处理升高的处理增加呼吸频率增加潮气量减少血管外肺水减少右向左分流PaCOPaCO2 2降低的处理降低的处理减慢呼吸频率同时延长呼气和吸气时间，但应以延长 呼气时间为主减小潮气量定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，Acid-Base Web Siteshttp:/www.acid- http:/ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/162/6/2246ht
33、tp:/ http:/medicine.ucsf.edu/housestaff/handbook/HospH2002_C5.htmThanks for Your Attention！E-mail：J Tel：13888073726总总 结结血 气选择和调节PaCO2过高，PaO2变化不 明显Vt，f，通气量，吸所压力，PEEPPaCO2过低Vt，f，通气量，吸所压力PaO2过高FiO2,PEEPPaO2过低FiO2 ,PEEP ，吸气时间 PaCO2过高，PaO2过低Vt，f，通气量,吸所压力PaCO2过高，PaO2正常或过 高f，PEEP，吸气时间 ARDS肺保护性通气策略表表 1：酸碱失衡
34、：酸碱失衡的的特征特征异 常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO2 代谢性碱中毒HCO3-PaCO2 呼吸性酸中毒PaCO2 HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2 HCO3-表表2：呼吸性酸中毒部分病因呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻上呼吸道下呼吸道COPD哮喘其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化 合物摄入增加错误的机械通气设置表表3：呼呼吸性碱中毒部分吸性碱中毒部分病病因因CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低
35、FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动 脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置表表4：代谢性碱中毒部分病代谢性碱中毒部分病因因低血容量伴 Cl-缺乏GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗表表51代谢性酸中毒代谢性酸中毒部部分
36、病因分病因阴离子间隙升高甲醇中毒 尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒 三聚乙醛中毒异烟肼中毒 尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二醇b 中毒 水杨酸中毒备注a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因b 常伴随渗透压间隙升高表表52：代谢性酸中代谢性酸中毒毒部分部分病病因因阴离子间隙正常：CI-升高GI 丢丢失失 HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道 肾脏丢失 HCO3-近端 RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小肾小管管疾病疾病ATN慢性肾脏疾病 远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注 NaCl，TPN，输注 NH4+表表6：部分：部分混混异常合性合性和复杂和复杂特点性性酸酸 碱碱失衡失衡部分病因呼吸性酸中毒伴 代谢性酸中毒pHHCO3-PaCO2 心跳骤停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴 代谢性碱中毒pHHCO3-PaCO2肝硬化应用利尿剂妊合并呕吐COPD过度通气呼吸性酸中毒伴 代谢性碱中毒pH正 常HCO3-PaCO2 COPD应用利尿剂,呕吐,NG吸引 严重低钾血症呼吸性碱中毒伴 代谢性酸中毒pH正 常HCO3-PaCO2全身性感染水杨酸中毒肾功能衰竭伴CHF或肺炎晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴 代谢性碱中毒pH正 常HCO3-正 常 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等
