1、一、水、电解质平二、水平ADH、口渴中枢等）细胞外液分布的三个间隙脱水和低血容量状态原因：摄入不足；丢失太多分类：等渗性、低渗性、高渗性临床表现及程度分类：表1 表2二、水平适当补液+积极治疗原发病输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量低血容量状态治疗原则：水过多病因：给与过多不含电解质的液体急慢性肾功能不全ADH异常治疗：三、电解质三、电解质三、电解质中磷600g 85%存在于骨中通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节低钙血症摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现高钙血症骨吸收肾重吸收小肠吸收三、电解质四、酸四、酸碱中毒代谢
2、性酸中毒、代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱诊断指标：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）HCO3-（10-40，SB，AB）缓冲碱BB和碱剩余BE二氧化碳结合力CO2CP、电解质阴离子间隙（AG）四、酸衡紊乱表3生理性代偿限度例1酸碱平衡的分析分析步骤：病例2、病例3代谢性酸中代谢性酸中等张渗透压相同的溶液中，若红细胞的容积不变，则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张溶液。有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液即为等张溶液低张溶液高张溶液“张”和“渗”等张溶液三个三个间隙表二原则高钾血症的l，2-3min内推注，5min后可重复葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素12单位，30mi
3、n内输入，可降低1-2mmol/L碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5-10min输入，可重复高张钠溶液：措施细胞内外肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当HCO3被消耗时，肾脏进行补充细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白系统缓冲肺对COCO2pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢增加呼吸频率pH位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样肺调节肾的CO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌H密切联系H
4、通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常肾调节HCO缓冲碱包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致碱剩余BE：指标准条件下（38，PCO2=40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。2mmol/LBB和BE的区别类似于A
5、B和SB，BE为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。BBBE阴离4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg）阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG=Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/LAG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒AG包括为测定阳离子增加或为测定阴离子减少AG表3限度病病例1血气分症。分析导致pH值改变的因素是HCO3还是CO2第二步：计算阴离子间隙（AG）和校正HCO3 第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公式，计算原发性紊乱的预测范围第四步：根据1-3步的判定，再根据病史和临床表现判断紊乱的病因，必要时进行实验室检查，制定合理治疗方案步骤病病例2必须补碱现心功能不全；因酸血症导致意识障碍进行性加重因酸血症导致血管平滑肌松弛，并引起低血压因酸血症引起心律失常动脉血pH7.10五种情况
