1、胰 腺 炎,1,胰腺 Pancreas,解剖特点 腹膜后，深在 小叶，小叶间脂肪 周围脂肪组织包绕,2,胰腺 Pancreas,3,胰腺基本功能,* 胰腺为混合性分泌腺体， * 由 外分泌腺体 和 内分泌腺体 两部分组成。 * 胰腺主要有 外分泌 和 内分泌 两大功能。,4,* 胰腺 外分泌 主要成分 - 胰液 ， 内含碱性的 碳酸氢盐 和各种 消化酶， 其功能是 1) 中和胃酸， 2) 消化 - 糖、蛋白质和脂肪。,胰腺基本功能,5,胰腺基本功能,* 胰腺 内分泌 主要成分: 胰岛素、 胰高血糖素、 生长激素释放抑制激素(生长抑素)、 肠血管活性肽(VIP)、 胃泌素(Gastrin)。,6
2、,急 性 胰 腺 炎,（acute pancreatitis， AP）,7,急性胰腺炎,概 述： * 多种病因引起的胰酶激活而引发的疾病。 * 发病率 4.824/10万，总死亡率为10%20%。 * 主要特征： 1）胰腺局部炎症反应(胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死） 2）伴或不伴有其它器官功能改变 * 临床上，大多数患者病程呈自限性；20%30%临床经过凶险。,8,病因和发病机理,一、 胆道疾病：40% 50%，我国主要病因 二、 酒 精：35%； 三、 高脂血症：1% 4%， 四、 腹部创伤、手术 五、 高钙血症 六、 药 物 七、 其 他,9,病因和发病机理（1）,一、胆道疾病：
3、1、我国主要病因，占急性胰腺炎的 40% 50%， 2、常见疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛水肿等 3、共同通道学说：80%人共同通道 4、发生机制： 胆石嵌顿壶腹部 胆汁排出受阻 胆道内压 胰管内压 胆汁逆流入胰管内 激活胰酶 胰腺炎 Oddi括约肌功能不全，十二指肠液（胆汁）返流入胰管 胰蛋白酶激活磷脂酰胆碱酶 溶血磷脂酰胆碱 胰腺坏死 胆石症合并感染 结合胆汁酸被细菌分解为游离胆汁酸引起胰腺炎,10,病因和发病机理（2）,二、酒 精,西 方 酗酒是急、慢性胰腺炎主要病因之一， 我 国 饮酒占次要地位, 近年来有逐渐替代胆道疾病成为最主要病因的趋势。,11,1）酒精刺激
4、胰腺分泌，增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，小胰管内蛋白栓形成，引起胰管阻塞，胰液排出受阻。 2）乙醇刺激引起胆胰壶腹括约肌痉挛, 致胰液引流不畅, 胰管内压力升高。 3）乙醇改变体内的脂质代谢, 胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变, 线粒体肿胀, 细胞代谢障碍, 细胞变性、坏死。 4）乙醇使胰腺腺泡对CCK 致敏, 刺激胰酶激活, 启动蛋白质的分解代谢。 5）细胞内消化酶原激活在胰腺炎的发生中起关键作用， 酒精不直接激活酶原，但可促进CCK诱导羧肽酶原A1转化为羧肽酶原A1， 增强胰腺腺泡细胞对CCK的敏感性，激活转录因子NF-kB和AP1,组织
5、损伤。 6）胰腺在酒精代谢中所起作用只有肝脏1%-2%，长期大量摄入酒精时胰腺腺泡内 可产生与肝细胞相同水平的乙醇，进而诱导胰腺损害。 长期酒精摄入可增强胰腺细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性，介导活性氧和自 由基对胰腺造成损害。,与酒精性胰腺炎有关因素,12,病因和发病机理（3）,三、高脂血症： 甘油三酯与发病有关，高脂血症诱发胰腺炎与下列因素有关: 胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量水解, 产生大量游离脂肪酸, 后者引起毛细血管栓塞及内膜损伤, 导致胰腺炎。 高脂血症诱发动脉粥样硬化, 使内皮细胞损伤, 合成和分泌前列环素(PGI2)减少； 亦可激活血小板, 释放血栓烷素
6、(TXA2) ,致使PGI2-TXA2平衡失调, 使胰腺发生 缺血性损伤; 高脂血症致血液粘稠度增加, 有利于血栓形成, 引起胰腺炎发作。 过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中发生黄色瘤致胰腺炎发作。 高脂血症诱发的AP不伴血淀粉酶明显升高, 降低甘油三酯可预防AP发作。,13,四、腹部创伤、手术 五、药物：雌激素、抗菌素、抗代谢药、利尿药等 六、其他：病毒感染、胰腺癌、消化道穿孔、ERCP、 十二指肠乳头旁憩室、肿瘤等,病因和发病机理（4）,14,急性胰腺炎发病机制 (示意图),15,胰酶激活过程及其作用,胰酶在胰腺胰管内被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。 引起胰酶激活的过程尚不十分明确
7、，目前认为： 1、胰酶分泌亢进，胰液被异常激活 2、胰液排泄障碍胰管内压力增高 3、胰腺循环障碍，生理性胰酶抑制物减少或功能下降 4、微生物直接损伤,* 各种病因 胰酶激活 胰腺自身消化 急性胰腺炎,* 渗入胰腺间质的胰酶 直接损伤血管、和胰腺细胞 胰腺炎症、水肿、坏死,* 各种被激活的胰酶、血管活性肽类释放 多系统损害（休克、DIC、ARDS 肾衰）,16,胰酶激活过程及其作用,胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤,17,病 理,1、急性水肿型（mild acute pancreatitis MAP）： * 胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润； * 无明显腺泡坏死、血管损伤出血。
8、 2、出血坏死型（severe acute pancreatitis SAP） ： * 胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、 血管破坏出血。,主要病理变化：间质炎症；胰腺组织坏死,18,临 床 表 现,1、急性腹痛：* 上腹、左上腹。前倾位腹痛略减轻。 * 持续性疼痛阵发性加重，中到重度；向腰背放射。 2、恶心呕吐；发热 3、迅速出现休克、意识障碍 4、体检： * 上腹部压痛 * 腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻，腹腔积液征，高热，心动过速，休克 * Cullen 征； * Grey-Turner 征 * 黄疸，上腹包块（胰腺假性囊肿）,19,少数出血坏死性胰腺炎，胰液及坏死的溶解的组织，沿
9、组织间达到皮下，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。 * 腰部（Grey-Turner征） * 前下腹壁，脐周出现（Cullen征）。,临 床 表 现,20,Grey-Turner 征,21,Cullen征,22,临 床 分 型,1、分为轻型、重型 。两者治疗有差别，可估计预后。,AP诊断和严重程度评估系统 * 1974，Ranson标准 * 1984，Glasgow/Imrie标准 * 1985，APATHE II标准 * 1992，亚特兰大标准 * 1985，Balthazar CT分级标准 * 1996，中华医学会外科学会标准,2、常用标准,23,病因和
10、发病机理（2）,一、胆结石： * 在我国，胆石症或胆道感染是最多见的病因。 * “共同通道”学说，“胆石游走”学说： 胆石嵌顿在Vater壶腹导致壶腹部水肿和Oddis扩约肌痉挛，胆汁反流入胰管诱发。 * “肠胰反流”学说： 各种因素损伤Oddis扩约肌、阻止反流的屏障机制削弱、肠液反流入胰管、肠激酶激活胰酶。 * 现在认为，胆源性胰腺炎可能是由于胰液排出分泌受阻而非由于胆汁或 十二指肠液反流至胰管所致。,Ranson 标准,24,Glasgow / Imrie标准,25,Glasgow 标准中3项以上者为重型。 Ranson标准的敏感性稍高于Glasgow,但特异性较差。,26,亚特兰大标准
11、,急性胰腺炎 胰腺的急性炎症 轻症急性胰腺炎 无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎 具备下列之一 * 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； * Ranson评分3； * APACHE II评分8； 急性液体积聚 胰腺或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完 整包膜 胰腺坏死 增强CT发现失活的胰腺组织 急性假性囊肿 有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物 胰腺脓肿 胰腺内或胰周的脓液积聚,27,Balthazar CT分级标准,A级 胰腺显示正常 0分 B级 局限性或弥漫性肿大 1分 C级 除B级病变外还有胰周炎症改变 2分 D级 除胰腺病变外有单发性积液区 3分 E
12、级 胰腺或胰周有2个或多个积液区 4分,28,APATHE II标准,29,全 身：APACHE II评分在8分或8分以上 局 部：Balthazar CT 分级在II级或以上 器官功能分级：I级不伴MODS，II级伴MODS 病程分为3期 急性反应期：发病 - 2周，常见休克、呼衰、肾衰、脑病等 全身感染期：全身细菌感染，深部真菌感染，或双重感染 残余感染期：23月或更长，全身营养不良，后腹膜残腔，消化道瘘,中华医学会外科学会标准,30,辅 助 检 查 (1),1、实验室检查： 血清淀粉酶升高（3倍） 尿淀粉酶升高 淀粉酶/肌酐清除率 Cam/Ccr 腹腔积液淀粉酶 血清淀粉酶的同工酶 血脂
13、肪酶,31,辅 助 检 查 (2),2、影像学检查 腹部平片 腹部B超 胰腺 CT ERCP,32,影像学检查（胰腺形态检查）,一、X线腹部平片：腰椎1-3水平（胰腺部位）发现钙化斑点，提示有坏死区域 二、常规钡餐与低张十二指肠造影: 敏感度低，少用 三、B超及超声内镜：对诊断有价值 四、ERCP :最敏感、最特异的方法 五、 CT ：敏感度高，多首选 六、MRCP、MRI :近来受到广泛重视,33,胰腺 -正常影像表现,CT(层厚35mm),胰腺外形、轮廓正常，,34,胰腺 -正常影像表现,MRI,35,胰腺 -正常影像表现,US,36,急性胰腺炎影像图,胰腺水肿渗出,胰腺假性囊肿,37,急
14、性胰腺炎的并发症（仅见SAP）,1、胰腺局部： 假性囊肿，胰腺脓肿 2、邻近器官： 腹腔、腹、胸腔积液 3、心血管系统：低血压及休克；心电图改变；心包积液 4、呼吸系统： ARDS、呼吸衰竭 5、代谢方面： 低血钙、高血糖、高甘油三脂症、代酸 6、肾 脏： 急性肾小管坏死、肾动脉、静脉血栓 7、消化系统： 消化道出血、麻痹性肠梗阻、肝损害 8、血液系统： 血管拴塞、DIC、脂肪坏死 9、其 他： 胰性脑病、失明,38,急性胰腺炎并发症,1、局部并发症 * 假性囊肿 * 胰腺脓肿 * 胰腺怀素感染,2、全身并发症 * ARDS * 急性肾衰竭 * 心律失常&心功能衰竭 * 消化道出血 * DIC
15、 * 高血糖 * 中枢神经系统异常 * 败血症,39,胰腺发生炎症的时候 释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引起低钙血症,急性胰腺炎的并发症,40,诊 断,1、腹痛，恶心呕吐 2、血尿淀粉酶增高 3、病史；胆系疾病、饮酒等背景 4、辅助检查：B超、CT 等影像学,注意： 1、急性胰腺炎诊断确立后，应作严重程度分型 2、确立正确的治疗方案 3、以利于对疾病的预后进行估计,41,治 疗,最重要治疗 抑制胰液分泌,1、减少胰液分泌（禁食） 2、抑制胰酶活性 3、对症治疗 4、支持治疗（补液，晶体液为首选） 5、监控及治疗并发症 6、保持胆管、胰管引流通畅 7、外科手术 8、中医中药治疗,42,43,急 性
16、 胰 腺 炎 诊 治 流 程,44,预 后,1、符合Ranson标准 0 - 2条 ：死亡率 1% 2、符合Ranson标准 3 - 4条 ：死亡率 16% 3、符合Ranson标准 5 - 6条 ：死亡率 40% 4、符合Ranson标准 7条以上 ：死亡率 100%,1、急性水肿型胰腺炎 ：预后较好，合并感染 1%； 2、急性坏死性胰腺炎 ：合并感染 50%， 合并感染者死亡率30%，无感染者死亡率10% ， 3、急性胰腺炎诊断后2周内的死亡率10% 4、早期死亡主要原因：休克、呼衰、肾衰；晚期死亡主要原因：感染,45,要 点,1、急性胰腺炎分为轻症和重症 轻症居多，呈自限性；重症病情危重
17、，死亡率高。,2、胆石症是最常见的病因，其次为酒精与高脂血症。,3、临床表现腹痛和淀粉酶增加3倍可诊断； 出现全身其他脏器功能衰竭或胰腺周围并发症时，诊断重症急性胰腺炎。,4、治疗：禁食、抑制胰腺分泌和抗生素，重症应给与肠内营养。,46,慢 性 胰 腺 炎 (chronic pancreatitis),47,胰腺 -慢性胰腺炎,概 述（一） 1、慢性胰腺炎 反复发作或持续上腹部疼痛，胰腺内、外分泌不足 的胰腺慢性疾病。 2、胰腺组织结构和功能 持续性、不可逆性的损伤。 * 结构损伤： 慢性炎症、腺泡萎缩、胰管变形、纤维化、钙化、假囊肿 * 胰腺外分泌功能障碍：吸收不良 * 胰腺内分泌功能障碍：
18、糖尿病,48,胰腺 -慢性胰腺炎,概 述（二）,3、流行病学： * 欧美国家 患病率10-15/10万；发病率4-5/10万 * 日 本 患病率45.5/10万；发病率 14.5/10万 * 印度南部 发病率 125/10万 * 我国近年来有增长趋势，与生活水平提高，饮食习惯的改变有关。 与B超、ERCP、CT、MRI及多种胰腺外分泌功能检查开展普及有关。 4、好发年龄 ：中年；男性多于女性。 5、治疗较困难，内外科医师应加强合作,49,病因和发病机制尚未完全明了， 急性胰腺炎的病因长期存在，即可导致慢性胰腺炎.,1、胆道疾病：我国多见。 * 胆总管与主胰管合成共同通道约占85%以上， 在病理
19、情况下，胆汁向胰管反流、胰液排出受阻促，使胰腺自身消化 * 常见疾病 胆石症、胆系感染、胆道蛔虫、胆道肿瘤及狭窄,病因与发病机理,50,* 胰液分泌旺盛 * 胆汁反流 乳头和Oddi括约肌水肿痉挛所致 * 胰管阻塞究竟以其蛋白酶沉淀阻塞胰管 * 酒精的毒性作用 * 介质作用：炎症和纤维化反复发作所致 * 胰石抑制蛋白减少,病因与发病机理,2、慢性酒精中毒：西方较多见,酗酒是主要原因,51,3、高血钙： * 胰液与胰酶分泌增加 * 胰石形成 * 激活胰酶原 * 动脉炎和胰腺坏死,4、 高脂血症 * 胰腺微血管血栓 * 胰腺毛细血管拴塞或损伤,5、其他 1）胰腺外伤 2）营养不良 3）先天性遗传因
20、素和先天性胰腺发育异常 4）免疫机制缺陷 5）不明原因或特发性,病因与发病机理,52,53,1、慢性炎症相关症状： * 腹痛 反复、持续， 饮酒及高脂饮食可诱发，前倾坐位可减轻 2、外、内分泌功能不全的表现： * 脂肪泻（胰酶分泌减少所致） * 腹胀、纳差 3、并发症的表现 * 体重下降、营养不良 * 糖尿病 可达 30% * 梗阻性黄疸 * 胰性腹腔积液 * 皮下多发脂肪坏死 * 消化性溃疡 * 消化道出血：压迫脾静脉致门脉高压,临 床 表 现,54,诊 断,1、病史：需有强烈的提示 2、实验室 3、影像学 注：症状与胰腺形态的改变功能的减退相结合,55,实验室检查（胰腺功能学检查）,一、间
21、接刺激胰腺分泌试验 1、试餐试验（Lundh试验）： 2、N-苯甲酰- L-络氨酸-对氨基苯甲酸（NBT-PABA试验）： 胰腺外分泌功能试验（胰功肽试验） 3、131I三油酸酯和131I油酸对比试验 二、直接刺激胰腺分泌试验 1、促胰液素试验 2、促胰酶素-促胰液素试验（P-S试验）：判断外分泌功能最可靠的试验 三、其他 1、粪苏丹染色查中性脂肪 2、粪脂肪定量 3、糜蛋白酶或弹力蛋白酶定量,56,影像学检查（胰腺形态检查）,一、X线腹部平片：腰椎1-3水平（胰腺部位）发现钙化斑点，提示有坏死区域 二、常规钡餐与低张十二指肠造影: 敏感度低，少用 三、B超及超声内镜：对诊断有价值 四、ERC
22、P :最敏感、最特异的方法 五、 C T ：敏感度高，多首选 六、MRCP、MRI :来受到广泛重视,57,胰腺 Pancreas,58,胰腺 -正常影像表现,ERCP,59,胰腺 -正常影像表现,US,60,慢性胰腺炎影像图,胰管扩张,胰 腺 结 石,胰腺假囊肿,61,胰腺 -正常影像表现,CT(层厚35mm),胰腺外形、轮廓正常，,62,胰腺 -正常影像表现,MRI,63,胰腺 -慢性胰腺炎,CT主要表现： 钙化 胰管扩张 胰腺萎缩， 假性囊肿,64,胰腺 -慢性胰腺炎,CT/MRI：,65,鉴 别 诊 断,1、胰腺癌： 最困难的鉴别，必要时组织学或开腹探查 2、消化性溃疡： 反复上腹部疼
23、痛 3、小肠吸收不良：脂肪泻,66,治 疗,一、改善疼痛症状 二、控制内、外分泌障碍 三、消除胰腺炎反复发作的病因 四、治疗并发症,67,内 科 治 疗,1、避免引起胰腺炎反复发作的诱因： * 酗酒者戒酒 * 低脂饮食 * 治疗相应的胆道疾病,2、腹痛治疗： * 禁酒 75%的患者得以显著缓解 * 食物禁忌 避免大量肉类饮食 * 非麻醉性镇痛剂 NSAIDs * 麻醉性镇痛剂 - 确实影响生活质量，酌情应用,68,外 科 治 疗,手术适应证 一、出现并发症 * 梗阻性黄疸、 * 十二肠狭窄、 * 脾静脉血栓形成及继发脉高压 * 假性胰腺囊肿 二、内科治疗无效的顽固疼痛 * 胰腺炎的反复急性发作,69,要 点,1、慢性胰腺炎是各种原因导致胰腺组织结构不可逆损害。,2、胆石症和酒精是主要的病因。,3、临床表现：腹痛、胰腺外和（或）内分泌障碍。吸收不良和血糖增高等。,4、诊断：主要根据影像学。,5、治疗：病因、胰酶替代和内镜以及外科治疗。,70,谢 谢,71,
