1、急诊医学名词解释汇总1 .多器官功能障碍综合征：多器官功能障碍综合征是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭。2 .晕厥：晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。3 .发热:是机体在内、外致热源的作用下或由各种导致体温调节中枢功能障碍，出现以体温升高超出正常范围为主要表现的临床症状。4 .全身炎症反应综合征(SIRS)：全身炎症反应综合症是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。5.昏迷：昏迷是指人体对内外环境不能
2、够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。6 .肺栓塞(PE)：肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。7 .主动脉夹层(PE)：血液进入主动脉中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危重心血管急症。8 .灾难医学：灾难医学是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援，包括对灾害的预见、预防和准备，灾害现场伤员的解救和医疗急救，重大灾难后卫生防疫，如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。9 .急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医疗服务体系是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的
3、模式。10.突发公共卫生事件：突发公共卫生事件是指突然发生，造成或可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情，群体性不明原因疾病，重大食物和职业中毒，以及其他严重影响公众健康的事件。简答题全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准及治疗原则？临床上符合以下2项或2项以上可诊断为SIRS1 .体温38或V362 .心率90次/分3 .呼吸20次/分，或PaC0232mmHg4 .白细胞计数12X109/L或V4X109/L或未成熟粒细胞0.10治疗原则：1.祛除诱因彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧2.病因治疗对感染合理应用抗生
4、素，针对非感染因素所致原发病进行积极治疗3.清除拮抗炎症介质和免疫调理拮抗内毒素制剂、抗TNF-a抗体、ILT受体拮抗剂、PAF拮抗剂、胸腺肽等4.对症支持控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定5.中医中药清热解毒、活血化瘀、扶正养阴2、急性中毒的治疗原则治疗措施？治疗原则：1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2 .检查并稳定生命体征。3 .迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。4 .如果可能，尽早使用特效解毒药。治疗措施：1 .评估生命体征2 .脱离中毒现场，终止毒物接触3 .清除体内尚未吸收的毒物：（1）催吐：1.物理催吐2.药物催吐；（2
5、）洗胃；（3）导泻；（4）全肠道灌洗4 .促进已吸收毒物排出：（1）强化利尿及改变尿液酸碱度；（2）高压氧治疗；（3）血液净化治疗：1.血液透析2.血液灌流3.血浆置换5 .特殊解毒药的应用：（1）金属中毒解毒药：1.氨竣螯合剂2.筑基螯合剂；（2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝；（3）氟化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法；（4）有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品、盐酸戊乙奎酸、碘解磷定；（5）中枢神经抑制剂中毒解毒药：1.纳洛酮2.氟马西尼6 .对症治疗3、心脏骤停表现及诊断要点？表现：典型“三联征”：突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失。1.突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫；
6、2大动脉突然消失，触摸不到颈、股动脉搏动。3呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止。4双侧瞳孔散大。5可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软。6心电图表现：心室颤动；无脉性室性心动过速；心室静止；无脉心电活动。4.急诊处理临床问题的思维方法和解决问题应遵循的急诊流程：1 .评价患者ABC（气道呼吸循环），判断有无生命危险，如有危险要立即抢救2 .无论是否能立即做出临床诊断，都要马上评估病情严重程度3根据病情采取相应的救治措施；4救治中要继续观察病情变化，重复评估，以确认治疗效果。病例分析（仔细看书.）急性胸痛P85-P92急性感染P191-P206名词解释L急诊医疗服务体系：急诊医疗服务体
7、系是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的模式。2 .灾难医学：灾难医学是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援，包括对灾害的预见、预防和准备，灾害现场伤员的解救和医疗急救，重大灾难后卫生防疫，如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。3 .突发公共卫生事件：突发公共卫生事件是指突然发生，造成或可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情，群体性不明原因疾病，重大食物和职业中毒，以及其他严重影响公众健康的事件。4 .全身炎症反应综合征：全身炎症反应综合症是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。5 .急性呼吸窘迫综合征：急性呼吸窘迫综合症是
8、在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。6 .多器官功能障碍综合征：多器官功能障碍综合征是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是多器官功能衰竭。7 .昏迷：昏迷是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。8 .肺栓塞：肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。9 .院前急救：院前急救是指
9、到达医院前急救人员对急症和（或）创伤患者开展现场或转运途中的医疗救治。10 .晕厥：晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。简答题1、急诊医学和急救医学的概念及其核心？急诊医学是对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防的学科专业体系，其核心是早期判断、有效救治急危重症和创伤。急救医学侧重对急危重症、创伤、灾害事件伤害的急救反应能力，包括急救人员、车辆、通讯的调动准备，现场初级抢救、转运过程，乃至到达医院的初期抢救，更突出抢救生命，其核心是急救过程中的急救措施和组织管理。2、急诊医学的特点及观念?（一）“救人治病”和“先抢后救”的原则：
10、急诊医学要强调“救人治病”的原则，即将抢救生命作为第一目标。灾难医学的原则是“先抢后救”，是强调在灾难条件下，先使伤员脱离危险环境，再进行必要的急救。（二）急诊医学专业的特点：1 .危重复杂性：急症和创伤通常是突然发生的，病情危重程度及进展难以预料，伤病机体急性期应激反应强，可能相继发生SIRS,以致进展为MODS或恶化为MOF。2 .时限急迫性：由于危重的伤、病情发展变化快，易出现多器官功能障碍，甚至威胁患者的生命，所以必须尽可能早地组织伤病情恶化，早期及时有效地救治会比延误后的补救治疗代价更低、效果更好。3 .病机可逆性：急症及伤害导致的急性器官功能障碍与慢性疾病失代偿的功能衰竭机制不同。
11、4 .综合相关性：急诊患者涉及的临床症状零乱复杂，急性多器官损害及功能障碍变化规律有别于单一器官的病理变化。5 .处置简捷性：急诊对危重伤病的处理原则要求及时、简捷、有效。3、急性中毒的治疗原则治疗措施？治疗原则：1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2 .检查并稳定生命体征。3 .迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。4 .如果可能，尽早使用特效解毒药。治疗措施：1 .评估生命体征2 .脱离中毒现场，终止毒物接触3 .清除体内尚未吸收的毒物：（1）催吐：1.物理催吐2.药物催吐；（2）洗胃；（3）导泻；（4）全肠道灌洗4 .促进已吸收毒物排出：（1）强化利尿及改变尿液酸碱度；（2）高压氧
12、治疗；（3）血液净化治疗：1.血液透析2.血液灌流3.血浆置换5 .特殊解毒药的应用：（1）金属中毒解毒药：1.氨竣螯合剂2.筑基螯合剂；（2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝；（3）氟化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法；（4）有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品、盐酸戊乙奎酸、碘解磷定；（5）中枢神经抑制剂中毒解毒药：1.纳洛酮2.氟马西尼6 .对症治疗4、心脏骤停表现、基本生命支持及新的“生存链”？表现：典型“三联征”：突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失。基本生命支持包括：A（airway）-开放气道,B（breathing）-人工呼吸，C（circulation）-胸外按压,D（def
13、ibrillation）-电除颤。新的“生存链”包括五个环节：1.早期识别、求救2.早期CPR3.早期电除颤4.早期高级生命支持5.心脏骤停后的综合治疗。5、休克的分类和临床分期？分类：1 .低血容量性休克：由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排血量和动脉血压降低，外周阻力增高。1.失血2.脱水3.血浆丢失4.严重创伤2 .心源性休克：由于心肌受损致心排血量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。1.心肌收缩力降低2.心脏射血功能障碍3.心室充盈障碍3 .感染性休克：是细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒性性休克
14、或中毒性休克。4 .过敏性休克：由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。1.异种蛋白2.药物5 .神经源性休克：由于剧烈的神经刺激引发血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。常见外伤所致剧痛、脊髓损伤、药物麻醉等。临床分期：L休克代偿期：患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤然降低（如大出血），也可略降，甚至可正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或减少。此期如果处理得当，休克可以得到纠正；若处理
15、不当，则病情发展，进入休克抑制期。2 .休克抑制期：患者出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发绢、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小。严重时，全身皮肤黏膜明显发绡，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不出，无尿，代谢性酸中毒等。皮肤黏膜出现瘀斑或表现为消化道出血，提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。病例分析急性胸痛P85-P92仔细看书总论：【急诊医疗服务体系EMSS：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场，经初步诊治处理,维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。内容:现场急救、转运急救、院内急救。发展模式:院前急救、
16、医院急诊、危重病监护三位一体。目的:尽快的现场急救;稳定患者尽快转运。院前急救时间:急救反应时间（5-10min）;现场抢救时间;转运时间。急诊病情分类（分诊）：急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救）：有致命危险的危重患者（5T0m内接受病情评估和急救措施）；暂无生命危险的急诊患者（30m）;普通急诊患者（30mTh）;非急诊患者。心肺脑复苏：三要素:胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选）、电除颤心脏性猝死:未能预料的于突发心脏症状lh内发生的心脏原因死亡。心肺复苏:流程为早期识别呼救一早期CPR-早期电除颤（接到求救后5min）f早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外
17、按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。生命链:立即识别心脏骤停并启动急救系统;尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压;快速除颤;有效的高级生命支持;综合的心脏骤停后治疗。【心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止,最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT,其次为心室静止、无脉电活动PEA。原因:5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容,5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒病生:骤停前期一骤停期一复苏期一复苏后期（复苏后综合征:严重全身系统性缺血后MOF）诊断:意识突然丧失;大动脉搏动消失;呼吸停止或叹息样呼吸。【成人基本生命支持BLS】：内容:CABD胸外按压
18、、开放气道、人工呼吸、电除颤。胸外按压:部位（胸骨下1/3处）；手法（与患者身体平面垂直，幅度4-5cm,频率100次/分）；比例（按压/通气=30:2,5组2111门）电除颤:适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速）；能量选择（室颤一单相波360J,双向波150/200J;室速一单相波200J,双向波150J）并发症:肋骨骨折;气胸;心脏压塞；腹腔内损伤;气管内导管位置不当。【高级生命支持ACLS】：内容:ABCD,人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。给药途径:静脉途径、气管途径（静脉22.5倍剂量）、骨髓途径。给药时机:1-2次CPR+D,VT/VF持续-
19、血管活性药;2-3次CPR+D,VT/VF持续一抗心律失常药。药物选择:肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动）、过敏性休克、重症支气管哮喘;多巴胺;血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速）、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血;胺碘酮,适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg，维持bl.5mg/min;阿托品（不推荐）。【预后】：有效指标:瞳孔（有大变小）；面色（紫绢转红润）；大动脉搏动（按压/搏动=1:1,BP60/40左右）；神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）终止标准（脑死亡）
20、：深度昏迷,对任何刺激无反应;脑干反射消失（对光、角角膜、吞咽、睫毛）；自主呼吸消失;脑电图长期静息;瞳孔放大固定。脑复苏:是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。病生:脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注）；脑水肿（细胞性ICP变化小，血管性变化大）；神经细胞损伤;恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、血液黏度升高）原则:尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间;维持合适脑代谢;中断细胞损伤链级效应,较少神经细胞损失。措施:尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按压、高级支持）、低灌注和缺氧处理、体温调节（增加细胞内泛素合成，低温保护32-34C,12-24h）、血
21、糖控制、抗癫痫。发热：发热是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度37.3、直肠温度37.6外源性致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等和自身体内产物如抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等；内源性致热原包括ILT、IL-6、IFN-a、IFN-B、TNF等临床表现热度低热37.338、中度热38.39、高热39.41以及超高热41以上热程1）急性发热是指病程在2周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及原因不明的急性发热等。2）长期发热是指体温升高持续23周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热。发热时相包
22、括体温上升期、高温持续期和体温下降期（骤降见于大叶性肺炎、急性肾盂肾炎等）热型：稽留、弛张、波状、回归、不规则热。3 .诊断明确病因；有的放矢、重复原则。（1）一般来说急性发热患者最重要的是检查血、尿、大便常规和胸片。炎症标记物检查：降钙素原与细菌感染。快速评估急诊处理：解热、抗生素、综合治疗。晕厥：病因分类一神经反射性晕厥，直立性低血压晕厥，心源性晕厥临床特点f1.前驱期部分患者晕厥发作前可出现头晕及周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白出汗等先兆。此时，患者取头低足高位姿势，常可阻止晕厥发生。2发作期大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐、瞳孔散大，流涎等。特点为
23、发病迅速，发作时间短暂，大多数意识丧失时间不超过20秒。部分心源性晕厥患者可发生猝死。3恢复期患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。老年人可有段时间处于意识混乱、逆行性健忘，甚至呕吐和大小便失禁。那分患者可有明显乏力、少数患者可因身体失控而发生外伤，以头部损伤较多见。对原因不明晕厥的诊断须符合以下条件:晕厥有2次或2次以上发作史；病史和查体排除心脏和神经系统异常:ECG,24小时动态心电图、脑电图、头颅CT扫描不能提示晕厥原因；心脏电生理检查无异常。呼吸困难呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。呼吸困难分为吸气性呼
24、吸困难（吸气时胸骨和锁骨上窝及肋间隙凹陷一三凹征）、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难、潮式呼吸和间歇呼吸治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧（使动脉血氧分压60mmHg或动脉氧饱和度90%）、支持疗法、病因治疗。支气管哮喘为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难自发性气胸临床分型一开放性，闭合性，张力性气胸。诊断要点fL既往胸部X线检查无明显病变或有COPD肺结核哮喘等肺部基础病变。2 .突发一侧胸痛伴不同程度胸闷呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，叩诊鼓音，肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失。3 .胸部X线检查肺栓塞诊断要点f高危因素（高龄、创伤、肿瘤、孕妇、长期卧床等）/临表（突发性呼吸困难
25、、胸痛、咯血、晕厥）/血浆D-二聚体/肺动脉造影（最准确）。急性头痛颅内病变一感染/血管病变/占位性病变/颅脑外伤/其他颅内压增高：头痛，呕吐，视乳头水肿/治疗一病因治疗药物治疗：高渗脱水剂，利尿剂，肾上腺皮质激素手术治疗亚低温疗法辅助过度换气限制液体入量及输液速度，纠正酸中毒等代谢紊乱情况。高血压危象:根据有无靶器官损害和是否需要立即降压分为高血压急症（舒张压130）和次急症。降压原则f高血压急症选择静脉滴注速效降压药物，降压目标是静脉滴注降压药后lh使平均动脉血压迅速下降.但不超过25%,其后2-6小时内血压约降至160/1001lOmmHg。24-48小时逐步降低血压达到正常水平。高血压
26、次急症应口服速效降压药物,在24-48小时内将血压逐渐降低至目标水平。【昏迷】：病因:颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫），颅外因素（内分泌、水电解质、中毒、创伤）机制:昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等，损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态;或者大脑皮质遭受广泛损害;或以上两者同时遭受损害所致。鉴别:嗜睡:持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短;昏睡:醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少,有自发运动;浅昏迷:无觉醒,无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射,脑干反射迟钝；深昏迷:无觉醒
27、,所有反射消失。生命体征不稳定,有自主呼吸。治疗（简）：急诊治疗（对症）；病因治疗;并发症治疗。格拉斯哥昏迷量表:睁眼反应4分、语言5分、动作6分抽搐发作特征一突然发作/持续短暂/意识改变/无目的性活动/不能被唤醒/抽搐发作后状态。分类一强直-阵挛性抽搐/局限阵挛性抽搐/抽搐持续状态。抗癫痫药一静注地西泮/肌注苯巴比妥钠。急性胸痛：危重病因：急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食管损伤。急性冠脉综合症ACS:心脏猝死的最主要原因。是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统。前壁一左冠状
28、动脉前降支一VIV4下壁一左冠状动脉（回旋支）-11、HI、aVF心肌标志物CK-MB.eTnT.cTnl开始升高时间达峰值时间持续6h18-24h3-4d2-4h10-24h10-21d7-14d分层：不稳定心绞痛UA非ST段抬高心梗NSTEMI-ST抬高心梗STEMI症状:主要是胸痛或胸部不适。体征:神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。STEMI诊断:胸痛持续20min不缓解;ECG特征改变;心肌标志物升高。急诊处理:院前处理（monitor）;早期一般治疗;再灌注治疗（溶栓、介入、手术）。溶栓禁忌症:3m内颅内出血;严重头面部创伤;未控制高血压/脑卒中；活动性出血或出血
29、因素。主动脉夹层AD:分型：I升一腹、II升、HIA降、IIIB降腹。A升B降。临床特点：多见于中老年,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%有高血压病史。辅助检查:ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA（金标准）。治疗:急救处置，气管插管、机械通气、控制疼痛和血压;内科治疗,首选硝普钠。自发性食道破裂：早期症状:呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。伴随症状:纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。诊断:抽胸水化验淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流出蓝色胸液可确诊。急性腹痛炎症性腹痛一腹痛+发热+压痛或腹肌紧张脏器穿孔性腹痛一突发的持续性腹痛+腹膜刺激征+气
30、腹梗阻性腹痛一阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍出血性腹痛一腹痛+隐性出血或显性出血+失血性休克缺血性腹痛一持续腹痛+随缺血坏死而出现的腹膜刺激征损伤性腹痛一外伤+腹痛+腹膜炎或内出血症候群功能紊乱性或其他疾病所致腹痛一腹痛无明确定位+精神因素+全身性疾病史2.剖腹探查手术指征：（1）弥漫性腹膜炎而病因不明者。（2）腹膜炎刺激征经观察无好转反而恶化或加重者。（3）腹部症状和体征局限，但非手术治疗后范围不断扩大和加重者。（4）腹腔穿刺抽出不凝固血液，伴失血性休克或休克再度出现者。（5）疑有空腔脏器穿孔无局限趋势,且有明显转移性浊音者。（6）腹膜刺激征不典型，观察中腹痛、腹胀加重、体温和白细胞计数上
31、升脉速全身反应严重者。（7）疑有脏器绞窄者。（8）腹内病变明确，伴有感染性休克，尤其难以纠正或逐渐加重者。急性胰腺炎急诊处理一1）非手术治疗:禁食、胃肠减压;解痉、镇痛;抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用：支持性治疗;预防感染;中药治疗;重症监护及器官功能支持;血液滤过治疗。（2）手术治疗:仅限于胆道有梗阻，病情发展快，非手术治疗无效者。包括解除胆道梗阻、腹腔灌洗胰腺床引流以及胰腺坏死组织清除等。多器官功能障碍综合征MODS:病生:全身炎症反应综合征SIRS代偿性抗炎反应综合征CARS-混合型拮抗反应综合征MARS发病机制:缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌
32、注和SIRS是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。临床特征:有一定时间间隔;多是受损器官的远隔器官;循环系统高排低阻;持续性高代谢;氧利用障碍。治疗:控制原发病;器官功能支持、保护易损器官;稳定内环境;控制感染;加强支持。休克:各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。病因:低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。病生分期:休克早期（缺血缺氧、代偿）一休克期（淤血缺氧、失代偿）一休克晚期（微循环衰竭、难治）临床分期:休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、
33、少尿）、休克抑制期（淡漠迟钝、发纳花斑、血压下降、无尿代酸DIC）辅助检查:血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO）、微循环检查。诊断（前四选二，后三选一）：诱因;意识障碍;脉搏100或不能触及;四肢湿冷,胸骨指压再充盈2s,皮肤花斑/发绢,尿量（0.5ml/kgh;收缩压90;脉压30;收缩压较基础下降30%以上。不典型原发病:老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升,WBC不高）；不典型心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现）。治疗原则:去除病因;恢复有效循环血量;纠正微循环障碍;增进心脏功能;恢复正常代谢。治疗措施:一般措施（
34、镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护）；扩容、改善低氧血症、纠酸;血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素一心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素一重度感染性休克、肾上腺素一过敏性休克、间羟胺）；激素、纳洛酮。并发症:急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DICo低血容量性休克：失血量估计：1500ml见于苍白、口渴;颈外静脉塌陷;快速输液1000ml血压不回升;一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：急救处理:一般治疗（必要时给予吗啡）；抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；强心剂（急性心梗24h以上不推荐洋地黄）o感染性休克:高排低阻的暖休克。早期液体复苏目标:CVP达812;MAP265或SBP29
35、0;尿量20.5;Sv02或Scv02270%。血管活性药物:首选去甲肾上腺素或多巴胺。过敏性休克：急救：多巴胺20-40mg,无效则去甲Img稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg,甲泼尼龙100-300mgo急性中毒急诊处理:终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。催吐禁忌症:腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。洗胃禁忌症:口服强酸、强碱及其他服饰及;口服石油制品（吸入性肺炎）：食管静脉重度曲张、上血。（一般24h内，用清水洗）导泻禁忌症:腐蚀性毒物或患者极度虚弱。虚弱。全胃肠道灌洗:用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入,后将会产生水性腹泻,而在23h后将没有粪便物质从直肠排出。特
36、殊解毒剂:金属中毒一氨酸螯合剂、筑基螯合剂;高铁血红蛋白血症一亚甲蓝;氟化物一亚硝酸盐-硫代硫酸钠;有机磷阿托品、长托宁、解磷定;吗啡、酒精一纳洛酮;苯二氮卓类一氟马西尼。急性有机磷中毒：机制:胆碱酯酶抑制，乙酰胆碱积聚。症状：急性胆碱能危象:立即出现，毒蕈碱样（M）症状一副交感（+）、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔；烟碱样（N）症状一肌颤、肌无力、肌麻痹、交感（+）；中枢症状一头晕、头痛、抽搐、昏迷。中间综合症：中毒后1-4天,肌无力为突出表现，以屈颈肌、四肢近端较重，机制为N2失敏。迟发型多神经病：甲胺磷发病最高,与神经靶酯酶被抑制有关,表现为感觉、运动障碍。诊断:轻度,M为主
37、,胆碱酯酶活力50-70%;中度,M样为主，出现N样,30-5096;重度,MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷,30队处理:脱离现场、洗胃（反复，敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高镒酸钾）、导泻、透析、重症观察七天;早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁（首选，不引起心动过速）。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。阿托品化:瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失;心率加快等,此时应减量。1 .创伤的院前急救（1）创伤指数（TI）：59分为轻伤；1016分为中度伤；17分为重伤。现场急救人员可将TI10分的伤员送往创伤中心或大医院（2）批量伤员分拣危重伤：适用于有生命危险需
38、立即救治的伤员，用红色（优先救治组）标记伤情重伤：并不立即危及生命，但又必须进行手术的伤员，可用黄色（延迟救治组）标记轻伤：所有轻伤，用绿色（等待救治组）标记濒死伤：抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员，用黑色标记（3）止血带的应用1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松上2分钟，且总时间不能超过3小时。2）必须注明上止血带时间、原因等。3)扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤4)缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3,前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3,不能缚在中下1/3处以免损伤横神经。下肢大出血应扎在股骨中下1/3处5
39、)缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。血钙3.75mmol/L称高钙血症危象。急诊医学2 .急诊医学的分科有哪些？急诊医学包括复苏、创伤、中毒、危重病、院前急救、灾难医学、儿科急诊、急诊质控、急诊护理、急诊流行病学。3 .急诊医学三个组成要素：院前急救、医院急诊科和危重病医学(ICU)o.3急诊医学学科的重点是：生命支持和脏器功能维持。4 .急诊医疗体系(EMSS)：院前急救、医院急诊科、专科病房或重症监护病房(室)(ICU)o5 .国际受害标志：红色，伤情最重需立即抢救的；黄色，重伤但病情稳定；绿色为轻伤，可现场处理;黑色，已死亡，可留给尸体队处理。建议：白色，未受伤
40、或受伤不需要治疗。6 .基础生命支持(BLS)：A、B、C步骤：气道通畅、人工呼吸、心脏按压。7 .休克的病因心原性休克：当心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻(心房粘液瘤)、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中
41、毒性休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是G-杆菌感染多见。过敏性休克：因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。8 .休克的诊断标准：(1)有诱发休克的病因(2)意识异常(3)脉细速，100次/分或不能触及(4)四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性(压后再充盈时间2秒)，皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绢，尿量30ml/h或尿闭。(5)收缩压80mmHg(6)脉压20mmHg(7)原有
42、高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。综合上述第(1)项、第(2)(3)(4)项中的2项，(5)(6)(7)中的1项者，可诊断为休克。9 .心源性休克的治疗原则病因治疗和休克的救治，对可预见性的易致心原性休克的疾病或病因明确的心原性休克，应及早采取对因治疗措施，如急性心肌梗死的介入治疗或静脉溶栓治疗。严重心律失常的及时纠正等，综合措施抢救休克，从急诊科即要开始，尽快转入监护病房，便于监测毛细血管契压和插入动脉导管监测血压。基本措施保持适当体位，吸氧，鼻导管给氧后Sa0290%,Pa0280mmHg,应尽快面罩无创通气，无效后及时气管插管行机械通气。开放静脉，中心静脉插管CVP监测。查血常规、
43、电解质、肾功能、心肌酶学、CPK、GOT、LDHo做12导联ECG,监测心律、血压、Sa02、尿量。补充血容量：应严格掌握补液量和补液速度，最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液，急性心梗并发休克时，补液量应视梗死部位(左室、右室)不同而异。纠正酸中毒和水、电解质平滑紊乱，使动脉血PH保持在7.2以上。改善心脏及外周循环功能血管活性药物的运用：(1)拟交感神经药多巴胺：正性肌力作用，在5%GS中加药，每分钟20滴左右，中等剂量：310磴/kg.min,根据血压与临床症状调整滴速。至20磅/kg.min仍不能使血压恢复，可加用间羟胺1030mg,联合静脉滴注。它有协同多巴胺的
44、升压作用。血管扩张药：降低心脏前后负荷，改善心脏工作环境及位循环灌注。但若使用不当，可能造成血压难以回升，或因降低灌注压而加重心肌缺血、扩大梗死范围。故在心原性休克时不做首选，只能用于经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、心排量减低或周围血管收缩征象(发绡、四肢湿冷等)明显时，需严密监测血流动力学变化。常用药物之一：硝普钠，强效、快速、作用短暂。还有硝酸甘油、酚妥拉明等。正性肌力药物：加强心脏泵功能，强心贰:目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。多巴酚丁胺：用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5%GS250ml中，515磴/kg.min,72小时以上,间隙给药。磷
45、酸二酯酶抑制剂：正性肌力和血管扩张，有氨力农和米力农，后者正性肌力更强。多采用负荷量法给药，先静脉推注,继以静脉滴注。机械循环支持：体外发搏术、主动脉内气囊反搏术10 .感染性休克治疗原则氧疗补充血容量：NS、5%GNS,低右、代血浆。改善微循环：早期或高排低阻，用血管收缩药，多巴胺晚期或低排高阻，用扩血管药或合用。葭若碱类药，山葭若碱（6542）、酚妥拉明或a受体阻滞剂。抗内毒素治疗抗炎性介质治疗抗生素的治疗糖皮质激素的应用DIC的治疗其它：内阿片肽诘抗剂纳洛酮，亚冬眠疗法。11 .过敏性休克的治疗原则就地抢救，中止过敏原接触。肾上腺素:抑制炎症介质释放阻断过敏、抑制血管扩张提高血压改善组织
46、灌注、解除气道痉挛。lmg+10ml,10分钟iv.皮质激素：地塞米松10mgiv.继以甲基强的松龙120mg加入NSlOOmliv.gtt抗组胺药物：异丙嗪2550mgim.有抗寒战作用。心电及氧合监测氧疗，必要时气管插管、机械通气。容量复苏、纠正酸中毒。12、ARDS地诊断标准（1）急性起病(2)相关致病因素：严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。(3)气体交换:Pa02/Fi02200mmHg,无论PEEP水平多少。(4)肺动脉锲压18mmHg(5)胸片：双肺侵润阴影44.急性呼吸窘迫综合征的治疗原则(1)治疗原发病和危险因素(2)机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压35cmH20,潮气量510ml/kg,PEEP5ToemH20,最高不超过18cmH2O,Fi02尽可能低于60必要时反比通气。(3)控制液体量：不超过15002000ml,纠正电解质失衡(4)肾上腺皮质激素：甲基强的松龙(5)营养支持(6)合并症的处理：感染、应激溃疡、急性肾衰、DIC、电解质紊乱、心律失常等。13 .急性左心衰的诊断标准(1)病史，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，心脏病史如心肌梗死、心肌炎证据。(2)临床表现突然发生呼吸窘迫、频咳、喘息、白色或粉红色泡沫痰不断咯出，甚至涌出。病人被迫坐起，颜面发绡。双肺早期可闻及哮鸣
