1、MSL 李丹丹2017.03.061ppt课件q尿常规？q尿常规：尿糖是诊断糖尿病的线索。尿酮体阳尿常规：尿糖是诊断糖尿病的线索。尿酮体阳性提示酮症酸中毒可能。性提示酮症酸中毒可能。q蛋白阳性：糖尿病肾病？2ppt课件q糖化血红蛋白糖化血红蛋白:反映测定前反映测定前8 81212周血糖的平均水平。周血糖的平均水平。糖化血红蛋白糖化血红蛋白?糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。3ppt课件与血糖的区别：与血糖的区别：常常把空腹血糖和餐后2h血糖的
2、测定值作为控制血糖的标准。空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。糖化血红蛋白可以稳定可靠，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。因此，国际糖尿病联盟（IDF）指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。4ppt课件糖化血红蛋白估计的平均血糖(%)（毫摩尔/升）55.4(4.26.7)67.0(5.58.5)78.6(6.810.3)810.2(8.112.1)911.8(9.413.9)1013.4(10.715.7)1114.9(1
3、2.017.5)1216.5(13.319.3)估计的平均血糖（毫摩尔/升）=1.59 糖化血红蛋白 2.595ppt课件人体中的葡萄糖与血清蛋白的N-末端发生非酶促的糖基化反应,其中90%与血清蛋白链内第189位赖氨酸结合,形成高分子的酮胺结构,总称为糖化血清蛋白。糖化血清蛋白？糖化血清蛋白？q糖化血清蛋白：反映测定前糖化血清蛋白：反映测定前2 2周左右血糖的平均水平。周左右血糖的平均水平。Gsp作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标，能在短期内得到治疗效果的回馈。6ppt课件葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验 测定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后，于30min、60min、120min、180mi
4、n测定血糖。临床上对症状不明显的患者，可采用葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。7ppt课件q空腹血糖空腹血糖6.1mmol6.1mmolL L；q口 服 葡 萄 糖口 服 葡 萄 糖 3 0 m i n3 0 m i n 6 0 m i n6 0 m i n 达 高 峰，峰 值达 高 峰，峰 值11.1mmol11.1mmolL L；q120min120min时基本恢复到正常水平，即时基本恢复到正常水平，即7.8mmol7.8mmolL L。q此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。8ppt课件q此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，此为轻度的耐糖能力
5、下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖在空腹血糖在6.116.117.0mmol7.0mmolL L。q或或120min120min血糖水平在血糖水平在7.87.811.1mmol11.1mmolL L。qIGTIGT病人长期随诊，最终约有病人长期随诊，最终约有1 13 3的人能恢复正常，的人能恢复正常，1 13 3的人仍为糖耐量受损，的人仍为糖耐量受损，1 13 3的人最终转为糖的人最终转为糖尿病。尿病。9ppt课件q空腹血糖空腹血糖7.0mmol7.0mmolL L；q峰时后延，常在峰时后延，常在1 1小时后出现；小时后出现；q120min120min不能回复到正常水平，血糖值不能回复到正常水平
6、，血糖值11.1mmol11.1mmolL L。10ppt课件q 糖化血红蛋白糖化血红蛋白6.5%6.5%。或。或 q 空腹血糖空腹血糖7.0 7.0 mmolmmol/L/L。或。或 q 糖耐量试验糖耐量试验2h2h血糖血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。或。或 q 在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖随机血糖11.1 11.1 mmolmmol/L/L。q 在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实。11ppt课件q病人口服病人口服75g75g葡萄糖或葡萄糖或2 2两馒头餐来刺激胰岛两
7、馒头餐来刺激胰岛细细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后（餐后）胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后（餐后）3030分、分、6060分、分、120120分、分、180180分的血浆胰岛素水平，分的血浆胰岛素水平，来了解胰来了解胰细胞的功能，也有助于糖尿病的分型细胞的功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。及指导治疗。q可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平的变可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平的变化。化。12ppt课件q正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在服糖后服糖后30-6030-60分钟达到峰值，其浓度为空腹值的分钟达到峰值，其浓度为空腹值的5
8、-5-7 7倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降，明显的下降，180180分钟的测定值应只比空腹值略高。分钟的测定值应只比空腹值略高。13ppt课件q 1 1、胰岛素分泌绝对不足型、胰岛素分泌绝对不足型q 2 2、胰岛素分泌增多型、胰岛素分泌增多型q 3 3、胰岛素、胰岛素分泌相对不足分泌相对不足型型14ppt课件q 为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病）型
9、糖尿病）。q 治疗：需终身胰岛素治疗。治疗：需终身胰岛素治疗。15ppt课件q 患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在线上升迟缓，高峰在2 2小时或小时或3 3小时，多数在小时，多数在2 2小小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。q 治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。服用降血糖药物，常可获得良好控制。16ppt课件
10、q 空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。消瘦或正常的糖尿病患者。q 治疗：应用磺脲类药物治疗有效。治疗：应用磺脲类药物治疗有效。17ppt课件q C C肽是胰岛肽是胰岛细胞的分泌产物，它与胰岛素有一细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体个共同的前体胰岛素原。一分子胰岛素原在胰岛素原。一分子胰岛素原在特殊作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子特殊作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子C C肽。肽。理论上理论上C C肽和胰岛素是等同分泌的，故测定肽
11、和胰岛素是等同分泌的，故测定C C肽水肽水平能够反映平能够反映细胞合成与释放胰岛素功能。细胞合成与释放胰岛素功能。18ppt课件q 有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。岛功能。q 不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可准确判不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可准确判定患者的胰岛定患者的胰岛细胞功能。细胞功能。q 可鉴别低血糖的原因。若可鉴别低血糖的原因。若C C肽超过正常，可认为肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如是胰岛素分泌过多所致，如C C肽低于正常，则为肽低于正常，则为其它原因所致。其它原因所致。q 有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断
12、胰岛素瘤手术效有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果。果。19ppt课件q如何看胰岛素、如何看胰岛素、c肽释放试验的结果？肽释放试验的结果？q 空腹血浆C肽值为0.84.0微克/升；q 餐后12小时增加45倍；q 3小时后基本恢复到空腹水平.q口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在3060分钟后上升至高峰，高峰为基础值的510倍，34小时应恢复到基础水平。20ppt课件 I I、1 1型糖尿病型糖尿病A.A.免疫性免疫性B.B.特发性特发性IIII、2 2型糖尿病型糖尿病IIIIII、其他特异型、其他特异型A.BA.B细胞功能基因缺陷细胞功能基因缺陷 B.B
13、.胰岛素作用的基因异常胰岛素作用的基因异常 C.C.胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 D.D.内分泌疾病内分泌疾病 E.E.药物或化学制剂所致的糖尿病药物或化学制剂所致的糖尿病 F.F.感染感染 G.G.非常见的免疫介导的糖尿病非常见的免疫介导的糖尿病 H.H.并有糖尿病的其他遗传综合征并有糖尿病的其他遗传综合征IVIV、妊娠糖尿病、妊娠糖尿病21ppt课件q胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷是是2 2型糖尿病发病型糖尿病发病机制的两个基本环节。机制的两个基本环节。q胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resistance,IRinsulin resistance,IR）是指
14、机）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。平的一种现象。q胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟。个胰岛素高峰延迟。22ppt课件23ppt课件正常葡萄糖耐量葡萄糖 耐量减低未诊断的 2型糖尿病2型糖尿病0304560年龄(岁)诊断以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症24ppt课件25ppt课件26ppt课件 酮症酸中毒酮症酸中毒
15、高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒27ppt课件 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%31%28ppt课件 肾功、电解质（自动计算渗透压）肾功、电解质（自动计算渗透压）尿常规尿常规 糖化血红蛋白糖化血红蛋白 糖化血清蛋白（果糖胺）糖化血清蛋白（果糖胺）29ppt课件q 糖尿病肾病肾功、电解质、尿白蛋白、糖尿病肾病肾功、电解质、尿白蛋白、2微球微球蛋白蛋白q 糖尿病视网膜病变糖尿
16、病视网膜病变q 糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱糖尿病性心脏病变血脂全套、心肌酶谱q 糖尿病性脑血管病变血脂全套糖尿病性脑血管病变血脂全套q 糖尿病神经病变糖尿病神经病变q 糖尿病足糖尿病足30ppt课件q 微量白蛋白分子量微量白蛋白分子量69 KD，在正常情况下绝大部，在正常情况下绝大部分不能通过肾小球滤过膜。分不能通过肾小球滤过膜。q 当肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球当肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力，尿中含量增大。超过了肾小管重吸收能力，尿中含量增大。31ppt课
17、件q 2-微球蛋白分子量微球蛋白分子量11.8 KD,可以在肾小球滤过膜自由通可以在肾小球滤过膜自由通过，其中过，其中99.9%由近端肾小管以胞饮的形式摄取。由近端肾小管以胞饮的形式摄取。q 当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时，重吸收能力大大当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时，重吸收能力大大降低，降低，2-微球蛋白在尿中含量增大。微球蛋白在尿中含量增大。q 多次检测多次检测2-微球蛋白超过正常，尤其是逐渐升高者，尽微球蛋白超过正常，尤其是逐渐升高者，尽管尿素氮、肌酐和尿常规结果仍正常，多表示肾功能已有管尿素氮、肌酐和尿常规结果仍正常，多表示肾功能已有损害。损害。32ppt课件q 化脓性细菌感染
18、（多见皮肤）细菌培养药敏化脓性细菌感染（多见皮肤）细菌培养药敏q 肺结核结核抗体、结核杆菌肺结核结核抗体、结核杆菌DNA、浓缩集菌查、浓缩集菌查抗酸菌抗酸菌q 真菌感染念珠菌培养药敏真菌感染念珠菌培养药敏33ppt课件与T2DM有关的几个概念高糖毒性脂毒性长期高血糖环境使胰岛素需求不断增加，细胞处于持续激活状态，导致胰岛细胞内胰岛素储存消耗，加重高血糖，反过来使细胞功能更加恶化指血中游离脂肪酸(FFA)水平升高后，超过脂肪组织的储存能力和各组织对FFA的氧化能力，使过多的FFA以甘油三酯(TG)的形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤许曼音主编 糖尿病学(第2版)上海科技出版社,2010：152-15634ppt课件与T2DM有关的几个概念 黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖 Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖10pm12am2am4am6am8am正常血糖水平血糖水平黎明现象Somogyi效应陆再英主编 内科学(第7版)人民卫生出版社,200735ppt课件36ppt课件
