1、腹 水 (Ascites),仁济医院消化内科,定义,正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。,临床特征,腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状； 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿； 其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差； 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难。,腹水的程度,可半定量为： 1，仅在仔细检查时发现； 2，容易发现，但量较少； 3，腹水明显，但非张力性； 4，张力性腹水。,鉴别,巨大卵巢囊肿 肥胖 肠胀气,腹水分类,外观：浆液性、化脓性、血性、乳
2、糜性、 胆汁性 病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、 肿瘤性 渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG,渗出液、漏出液的概念,血清-腹水白蛋白梯度 (Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG） 在腹水鉴别诊断中的应用,SAAG测定注意事项,血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 一般测定一次即可，SAAG为1.0 1.1时需重复。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。,SAAG的应用,高SAAG 1.1g/dl 替代 漏出液,低SAAG 1.1g/dl 替代 渗出液,腹水的病因,低血清-腹水白蛋白梯度,癌性腹水,由癌肿腹膜转移、种植引起。常
3、见的原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。 腹水癌细胞阳性见于90病例。 腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。 腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。,感染性腹水,最常见的包括结核、真菌、艾滋病等。 结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有。 ADA （腺苷脱胺酶） 结核病人腹水内淋巴细胞刺激的ADA可呈阳性。 肝硬化病人可有假阴性。,其他,胰源性腹水 大量、顽固，腹水淀粉酶高 胆源性腹水 腹胀、黄疸、腹水胆红素高 肾源性腹水 腹膜血管通透性增加、低白 蛋白血症,乳糜腹水,乳糜性 由于淋巴液漏入腹腔所致 病因：恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤、腹部手术、损伤、丝虫
4、病、先天性淋巴管扩张,乳糜样 由于脓细胞变性坏死所致 病因： TB 腹膜癌,高血清-腹水白蛋白梯度,肝静脉血栓形成,（Budd-chiari综合症）起源于肝静脉流出道梗阻。该病原发较少，多为继发。 急性发病时可表现为急性腹痛、肝大、黄疸、腹水。 慢性发展较慢，有时与肝硬化较难鉴别： 肝脾大小 肝功能,下腔静脉阻塞征,较为罕见 病因：血管本身病变（如血栓栓塞性静脉炎）、肿瘤压迫 临床表现：腹痛、恶心、呕吐、肝进行性肿大 体征：腹壁曲张静脉 诊断方法：造影,其他,肝小静脉闭塞症：植物、肝区放疗、药物 门脉血（癌）栓形成：急性往往继发于门脉手术、创伤、脾切除术后。慢性患者往往继发于肝硬化。 粘液性水
5、肿性腹水：常起因于毛细血管通透性增加。伴多浆膜腔积液。 系统性红斑狼疮： 嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎：,肝硬化腹水,肝硬化腹水形成的机制,血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加,诊断步骤,病 史,大多数（80）腹水患者由肝硬化引起；其余20由肝外原因引起；极少部分肝硬化的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的原因，如结核、肿瘤等。 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史； 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史,体格检查,确定腹水的存在 肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 阴囊水肿 淋巴结：
6、脐部，左锁骨上淋巴结， （癌肿转移） 颈静脉充盈或怒张：,腹水的实验室检查,腹水常规检查项目,白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大于250） 敏感性100%，准确性83-92%,选择性腹水检查项目,细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低； LDH：恶性肿瘤升高； 淀粉酶：胰源性腹水； ADA,少用的腹水检查项目,结核菌涂片+ 培养：阳性率低， 细菌培养：较难 甘油三酯：乳糜腹水,治疗目的,虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝肾综合征（HRS）和自发性细菌性腹
7、膜炎（SBP）的发生。,治疗途径,获得负钠平衡（限盐、利尿剂）； 去除腹水和扩容； 减轻肝窦内压和扩容（TIPS） 纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂白蛋白）,限制钠、水摄入,限制钠摄入： 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际 限制水分摄入： 血钠 120mmol/L 体重：无周围水肿时，减轻 0.5kg /d,利尿剂的应用,安体舒通 起效慢，2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d,速 尿 起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d,调节两者比例100/40，使血钾水平保
8、持正常,放腹水治疗,是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段 八十年代其作用重新得到肯定 一次放腹水-升 同时补充胶体溶液 白蛋白:-g /L 右旋糖酐,自发性细菌性腹膜炎,发生率：10-27% 腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加 临床表现： 腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征 对感染反应差体温不升 脾功能亢进白细胞不高 腹水性质：介于漏出液与渗出液之间 腹水细菌培养,细菌学,SBP的致病菌47为大肠杆菌，链球菌属占19，克雷白菌属或其它革兰氏阴性肠菌占26。厌氧菌一般不引起SBP。 血培养与腹水培养为同种致病菌的占53。绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占8。,腹水细胞计数,PMN
9、计数大于250/mm3就高度怀疑是SBP，是开始经验性抗菌治疗的指征; 虽然腹水中PMN计数大于500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能将漏诊少数PMN在250500/mm3的SBP患者; 腹水PMN小于250/mm3则可排除SBP,腹水培养,推荐在床边用血培养瓶作腹水培养，包括需氧和厌氧条件。接种的腹水至少要每瓶10ml。血培养可增加确定感染病源的可能性，腹水PMN增多的患者在用抗菌素治疗前需做血培养。 即使腹水培养和血培养均阴性，腹水PMN增多的患者也应被认为有SBP。,SBP急性发作的治疗,腹水PMN250/mm3，即可开始抗生素治疗； 静脉用头孢噻肟( 2 g，Bid)或氨苄青霉素/克拉维酸(1 g/0.2 g/8h)；其他第三代头孢霉素也有效； 社区获得、无并发症（HRS、肝性脑病）者可口服氧氟沙星； 至少5天，腹水PMN250/mm3，可停用抗生素； 48小时复查腹水，临床明显改善者可不查。,SBP的初级预防,消化道出血的肝硬化患者应短期（7天）口服诺氟沙星400mg Bid； 对从未发生过SBP，但腹水TP浓度低（1.0g/dl）的肝硬化患者，在住院期间或门诊是否需预防性治疗目前尚未取得统一意见。,
