1、acs、肺栓塞、主动脉夹层1ppt课件ACSACS的诊治规范流程1ACS的诊断2风险评估3院内急诊处理4总结和展望5 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI与UA合称非T段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，2019年农村地区急性心肌梗死（AMI）病死率为66.62/10万，城市地区为51.45/10万。目前，绝大多数ACS患者首诊于急诊科，为进一步缩短ACS患者
2、从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内ACS的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨，中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华电子音像出版社，参考2019年欧洲心脏病学会（ESC）非ST段抬高型急性冠脉综合征管理指南和2019年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南。1.ACS的诊治规范流程 ACS患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首
3、次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图）。若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。2.ACS的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（c TnI/T）是用于AMI诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的c TnI/T称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1-2h再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30，应考虑急性
4、心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3-6后重复检查。在AMI早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB对于判断再梗死有益。STEMI患者的心电图有特殊诊断价值。2.ACS的诊断 至少两个相邻导联点后新出现段弓背向上抬高-导联.（岁男性）、.（岁男性）或.（女性），其他相邻胸导或肢体导联.伴或不伴病理性波、波减低；新出现的完全左束支传导阻滞；超急性期波改变。当原有左束支阻滞患者发生心肌梗死、或是心肌梗死出现左束支阻滞时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断，见表、表。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急危重症。风险评
5、估（1）STEMI：风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新。高龄、女性、Killip 级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、收缩压100mmHg、心率100次min、糖尿病、肌酐增高、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。风险评估（2）NSTEMI：可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估（I，B）。缺血风险：GRACE评分（表3）对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估。出血
6、风险：对于接受冠状动脉造影的ACS患者，CRUSADE评分（表4）的应用价值较高。4 院内急诊处理（1）抗血小板、抗凝、抗缺血等治疗，见表5-7。（2）溶栓治疗 STEMI患者的溶栓治疗，见表8-12。溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI-ACS患者的溶栓治疗：不推荐NSTE-ACS患者行静脉溶栓治疗（3）PCI治疗 STEMI患者的PCI：见表13。NSTE-ACS的PCI：准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（表14）。STEMI患者心源性休克的处理 心源性休克可为STEM
7、I的首发表现，也可发生在急性期的任何时段。必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为515ug/（kgmin），必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺310ug/（kgmin。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ugmin。STEMI患者心源性休克的急诊血运重建治疗建议见表16。急性肺栓塞诊治中国专家共识概念概念 肺栓塞：是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括：肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓
8、塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）：是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现。深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发生于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）：DVT和PTE统称为VTE，为同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现。概念概念易患因素易患因素 强易患因素（相对危险度OR大于10，S）：重大
9、创伤、外伤、手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等。中等易患因素（OR 2-9，M）：膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成 弱易患因素（OR 小于2，W）：妊娠、卧床大于3天、久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）、老龄、静脉曲张。临床症状临床症状 缺乏特异性临床症状和体征，容易漏诊 症状：取决于栓子大小、数量、栓塞部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。完全无症状 胸痛：急性肺栓塞的常见症状。多为远段肺栓塞引起的胸膜刺激所致 39%中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似心绞痛，多因右
10、心室缺血所致 15%呼吸困难：中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，小的外周型急性肺栓塞通常短暂且轻微。50%咯血：提示肺梗死，多在肺梗死后24小时内发生，呈鲜红色，数日内发生呈暗红色，8%晕厥：不常见，有时是急性肺栓塞唯一首发症状 6%临床症状临床症状辅助检查辅助检查 血气分析：无特异性。低氧、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度增大及呼吸性碱中毒。40%血氧饱和度正常。DD2：阴性预测价值很高，阳性预测价值很低，主要在于排除肺栓塞，而对确诊无益。心电图：无特异性。V1-4、avF导联ST段压低和T波倒置；V1呈QR型，SQT，不完全或完全性右束支传导阻滞，窦性心动过速（占40%），房性心律失常尤其心
11、房颤动也较多见。超声心动图 直接征象：肺动脉近段或右心腔血栓 间接征象：右心负荷过重的表现，如右心室局部运动幅度下降、右心室和或右心房扩大、三尖瓣返流速度增快、室间隔左移、肺动脉干增宽等。辅助检查辅助检查 胸片 CT肺动脉造影 放射性核素肺通气灌注扫描 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影 下肢深静脉检查 遗传性易栓症相关检查辅助检查辅助检查 对怀疑急性肺栓塞的患者采用“三步走三步走”策略1.临床可能性评估2.初始危险分层:主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞;如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。3.逐级选择检查手段明确诊断诊断诊断治疗治疗迅速准确的进
12、行危险度分层，然后制定相应的治疗策略采用肺栓塞严重指数(pulmonary embolism severity index，PESI)，或其简化版本(sPESI)。原始版PESI较繁琐，本共识建议采用简化版，即sPESI主动脉夹层的诊断及治疗主动脉夹层的诊断及治疗主主动动脉脉夹夹层层高血压及动脉硬化基础上，动脉内膜高血压及动脉硬化基础上，动脉内膜撕裂、血液进入血管壁内形成血肿撕裂、血液进入血管壁内形成血肿病因和病理生理学病因和病理生理学 典型典型AD:病理改变病理改变：中层囊性坏死中层囊性坏死 内膜撕裂内膜撕裂 病理学特点：病理学特点：内膜撕裂内膜撕裂 真假真假“双腔双腔”，存在交通，存在交通
13、 远段同时存在再破口远段同时存在再破口 病因：仍不明确病因：仍不明确 高血压高血压（70患者）患者）遗传因素：遗传因素：Marfan综合征综合征 医源性以及外伤医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等主动脉瓣狭窄等 外伤后胸痛，造影示B型AD分型分型DeBakey分型 型：累及升主动脉、不同程度降主动脉和腹主动脉 型：仅累及升主动脉 型：累及降主动脉和不同程度腹主动脉 Stanford 分型应用更广泛 A型：累及升主动脉者，预后差，应尽早手术治疗。B型：仅累及降主动脉者，预后相对好于A型，但手术效果差，应积极进行介入治疗或采取保守治疗。分期分期 急性期：2周 亚急性期：24周 慢性期 ：4周 临床表现
14、典型表现：剧烈胸背痛：撕裂样、刀割样；亦可为腹痛、腰痛高血压：部分双上肢血压不同 其它休克样表现(苍白、冷汗)：3050 晕厥：高血压危象、累及颈总动脉心包填塞、主动脉瓣关闭不全：A型AD 分支受累缺血表现：心绞痛、无脉或搏动减弱、急腹征表现、肾功能不全、双下肢缺血等 约5的病人无症状。辅助检查心电图:X线平片：超声：CT：MRI：血管造影和DSA:X线平片 主动脉结或上纵隔增宽，钙化内移 胸腔积液 无特异性 完全正常:1020 HP超声心动图超声心动图 敏感性：6080，A型达78100 特异性：6396 TEE更敏感，与CTMRI相似 优点：主动脉瓣、冠脉受累情况 便宜，床旁检查 缺点：对
15、分支受累情况观察欠佳，经胸超声降主动脉观察受限CTA 敏感性:95%特异性接近100%优点：扫描快，适合急诊患者 多层面、多角度、立体、直观 不足：不能判断主动脉瓣返流、心室壁运动功能。MRI 优点：敏感性和特异性高达100%大视野多体位直接成像 无需对比增强 不足：不适于血流动力学不稳定、MRI禁忌症病人DSA 上世纪60年至80年代首选技术和金标准 目前不作为首选方法 多用于术前，监测和指导主动脉介入治疗B型AD，降主动脉近段可见内膜破口降主动脉上段和中段PAUAD 的CT征象 真假双腔 内膜片及内膜破口 主要分支受累情况 急症指征：心包积血 胸腔积血破口破口内膜片及内膜破口破口主动脉夹层
16、的治疗（主动脉夹层的治疗（Therapy）内科治疗（Medicine）手术治疗（Surgery）腔内修复术（Endovascular graft）主动脉夹层治疗主动脉夹层治疗 内科保守治疗：A型夹层1年生存率52%，B型76%，死亡者中50%发病后48h内，破裂机会是腹主动脉瘤的23倍。A、B型夹层外科手术死亡 率分别为2640%和3260%左右。术后中风、截瘫率约为15%。介入治疗：围术期死亡率1%,截瘫3%,极少发生脑卒中。内科保守治疗内科保守治疗 降压和镇痛镇静 目标血压（BP120/80mmHg）Current Therapy In Vascular Surgery介入治疗 覆膜支架腔内修复术（EVAR）1991年Parodi等治疗腹主动脉瘤1994年Dake等治疗胸降主动脉瘤2019年Nienaber与Dake治疗B型夹层 Talent 支架释放主动脉瘤支架释放术前CT示夹层累及至肾动脉开口水平夹夹层层的的介介入入治治疗疗术前术前CTA术后4月CT复查示夹层完全消失夹层的介入治疗:TSGP术后术后CTA随访随访桡动脉止血桡动脉止血股动脉伤口股动脉伤口78谢谢！谢谢！
