1、休 克 Shock 1 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细速、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 典型临床表现： 对休克认识和研究的发展 2 面色苍白、四肢湿冷 脉搏细弱、脉压缩小 尿量减少、神志淡漠 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 （1895年） 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 3 血管运动中枢麻痹 小动脉血管舒张 血压下降 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 （1895年） 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 4 有效循环血量减少 微循环灌流不足 细胞损害/组织器官功能
2、障碍 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 （1895年） 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 5 促炎/抗炎性体液因子 细胞损害/细胞代谢障碍 组织器官功能障碍 对休克认识和研究的发展 描述临床表现 （1895年） 认识急性 循环紊乱 (40年代)创立 微循环学说 (60年代) 细胞分子 水平研究 (80年代) 6 n多病因、多发病环节、多种体液因子参与， n以机体循环系统，特别是微循环功能紊乱、 组织细胞灌注不足为主要特征， n可能导致多器官功能障碍或衰竭等严重后果 复杂的全身调节紊乱性病理过程 休克的概念 7 第一节 休克的病
3、因和分类 8 （一）按原因分类 失血/失液 失血/失液（低血容量）性休克 创伤 创伤性休克 失血、剧烈疼痛和严重脏器损伤 烧伤 烧伤性休克 血浆渗出、剧烈疼痛 感染 感染性休克 细菌、病毒等的严重感染 过敏 过敏性休克 血管床容积扩张 毛细血管通透性增加 神经刺激 神经源性休克 外周阻力降低，回心血量减少 心脏和大血管病变 心源性休克 心输出量急剧降低 心外阻塞性休克 心脏填塞、肺栓塞、张力性气胸 9 （二）休克发生的始动环节 低低血容量性休克血容量性休克 分布异常性休克（血管源性休克）分布异常性休克（血管源性休克） 心源性休克心源性休克 大量血液、血浆及体液丧失大量血液、血浆及体液丧失血容量
4、急剧血容量急剧微循环灌流明显微循环灌流明显 外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效 循环血量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经原性休克 心输出量锐减组织灌流 10 （三）按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克（低动力型休克、冷性休克）（低动力型休克、冷性休克） 高排低阻型休克高排低阻型休克（高动力型休克、暖性休克）（高动力型休克、暖性休克） 低排低阻型休克低排低阻型休克 11 第二节 休克的发展过程 以微循环变化为线索 12 一、休克发生的始动环节 13 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 有效循环血量 微循环 组织灌注 细胞及器官功能 14 血容量血容量
5、 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 失血失液、烧伤、烧伤和和 创伤性休克创伤性休克 感染性、过敏性和 神经原性休克 心源性和心外阻塞性休克 降低降低 增加增加 减少减少 有效循环血量减少 微循环障碍 组织灌注不足 细胞及器官功能异常 共 同 通 路 始 动 环 节 心源性休克 分布异常 性休克 低血容量性休克 15 二、休克分期及微循环变化 16 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 迂回通路 微循环： 17 毛细血管前括约肌 与后微A舒张 平滑肌对缩血管 物质反应性 毛细血管前括约肌 与后微A收缩 局部代谢 产物聚积 真毛细血管网 血流 真毛细血管网 血流 平滑肌对缩血管 物质反应性 微
6、循环灌流的局部反馈调节 局部代谢产物 被稀释或冲走 后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸 18 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 （以失血性休克为例） 休克发展过程 19 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 （以失血性休克为例） 休克发展过程 20 (1) 微循环的改变 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 CA大量释放 受体 微血管显著收缩 受体 动-静脉短路开放 灌少于流 营养性血流减少 微循环缺血 缺血性缺氧期 非营养性血流增加 ECBV (失血、创伤等) 休克代偿期/休克早期/缺血性缺氧期 21
7、维持动脉血压 保证心脑 血液供应 交感兴奋，儿茶酚胺 (2) 微循环改变的代偿意义 静脉容量血管收缩贮存血液进入循环 (自我输血) 毛细血管流体静压 组织液回流 (自我输液) 心肌收缩力 外周阻力 血液重新分布 (皮肤、腹腔内脏、肾脏血流) 22 CNS高级部位兴奋 心率加快心缩加强 外周阻力增高 皮肤、内脏 微血管收缩 脉搏细速，尿量减少 面色苍白，四肢湿冷 神志清楚，烦躁不安 5 (3) 主要临床表 现 交感-肾上腺髓质兴奋 脉压减少 血压骤降/略降/正常 汗腺分泌增加 脑血流可正常 23 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 （以失血性休克为例） 休克发展过程 24 微循环淤血
8、 (1) 微循环的改变 灌多流少 灌大于流 微血管对儿茶酚胺 反应性 前阻力血管扩张 微静脉持续收缩 前阻力后阻力 淤血性缺氧期 休克进展(可逆性失代偿)期/休克中期/淤血性缺氧期 25 1) 酸中毒（组织持续缺血缺氧 CO2、乳酸积聚） SMC 对儿茶酚胺反应性 2) 局部舒血管性代谢产物 微血管扩张 组胺, 腺苷, K+ 3) 血液流变学改变 ： 血流缓慢 RBC聚集 血浆外渗, 血液粘稠度 WBC滚动、贴壁、黏附 4) 内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性 血液淤滞 1) 2) 3) 4) (2) 微循环淤血机制 血流进一 步受
9、阻 26 白细胞附壁、滚动、嵌塞 27 1. 自我输液、自我输血等代偿机制消失 血浆外渗、血液浓缩 2. 恶性循环形成 血浆外渗血液浓缩进一步加重 有效循环血量进一步减少 交感-肾上腺髓质持续兴奋 组织灌流更加恶化 心输出量/血压 进行性下降 (3) 微循环改变后果 28 肾血流 微循环 淤血 少尿 (400ml/d) 无尿 (100ml/d) 神志淡漠/昏迷 发凉/发绀/花斑 (4) 主要临床表现 皮肤淤血 血压 进行性 肾淤血 下降 心输出量 回心血量 心脑缺血 心搏无力 心音低钝 29 一、休克代偿期 二、休克进展期 三、休克难治期 （以失血性休克为例） 休克发展过程 30 2）DIC
10、形成 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 1）微血管麻痹 对儿茶酚胺 失去反应 微循环血管扩张,血液淤滞 不灌不流 灌流停止 功能衰竭 多器官 (1) 微循环的改变 休克难治(不可逆性失代偿)期/休克晚期/微循环衰竭期 31 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内 摆动 32 4 血管内皮细胞损伤激活内源性凝血系统 组织细胞损伤激活外源性凝血系统 微循环障碍 血流缓慢、血液粘滞、血小板聚集 高凝状态 强烈应激反应和单核吞噬系统功能受损 内毒素的促凝作用 来源于感染或肠道 (2) DIC发生机制 缺氧 酸中毒 33 n循环衰竭 n毛细血管无复流（no-reflow） n重要器官功能障碍或衰竭 （心、脑
11、、肾、肺、肠） 大量输血补液，血压回升，但不能恢复血流 （WBC嵌塞，EC肿胀，微血栓） 血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低， 静脉塌陷，昏迷静脉塌陷，昏迷 (3)主要临床表现 34 微血栓阻塞 回心血量锐减 凝血/纤溶产物 (FDP,补体等)加重 通透性出血和微血管舒缩功能紊乱 出血循环血量进一步 加重循环障碍 器官梗塞 多器官功能障碍(MODS) 肠道严重缺血缺氧 屏障免疫功能 内毒素/肠菌入血促炎/抗炎介质失衡MODS (4) 难治机制 1、DIC 2、SIRS（systemic inflammatory response syndrome
12、 ） 35 神经神经- -体液体液 细胞机制细胞机制 微循环学说微循环学说 交感交感- -肾上腺肾上腺 系统兴奋，微系统兴奋，微 循环灌流不足循环灌流不足 引起的细胞损引起的细胞损 害和器官功能害和器官功能 障碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎 体液因子的泛体液因子的泛 滥直接引起微滥直接引起微 循环障碍和细循环障碍和细 胞、组织器官胞、组织器官 损害。损害。 致休克因素致休克因素 直接或间接作直接或间接作 用于组织、细用于组织、细 胞，引起某些胞，引起某些 细胞的代谢和细胞的代谢和 功能障碍，甚功能障碍，甚 至结构破坏。至结构破坏。 第三节 休克的发病机制 36 n低血容量性休克 n心源性休克
13、 n过敏性休克 （一）交感-肾上腺髓质系统 牵张刺激减弱 压力感受器 交感-肾上腺髓质系统兴奋 n感染性休克 内毒素直接激活 感染灶间接激活 血容量减少 心泵功能障碍 血管容量扩大 37 n休克早期代偿意义 血液重新分配，保证心、脑血液供应 心率增加、心肌收缩力增强、维持血压 支气管扩张，增加肺泡通气量，有利氧的获取 促进糖原分解和脂肪动员，提供较多能量 促进多种内分泌激素释放，更广泛动员防御力量 （一）交感-肾上腺髓质系统 38 n持续兴奋损伤作用 外周小血管收缩，减少微循环灌流量， 组织缺血缺氧和酸中毒； 血小板粘附、聚集和释放反应增强， 促使DIC的发生； 增加机体能量消耗，增加心肌耗氧
14、量。 （一）交感-肾上腺髓质系统 39 （二）体液因素 1.儿茶酚胺 交感神经 去甲肾上腺素 作用于a受体 肾上腺髓质 肾上腺素 作用于b受体 具有代偿和损伤两方面的作用（见上述） 在休克发生发展中始终起重要作用，但并非唯一因素 40 （二）体液因素 2.肾素-血管紧张素系统(RAS) 体内存在循环性RAS和局部性RAS。 循环性RAS 产生的Ang II可致外周血管，冠状动脉和肾血 管收缩造成缺血性损伤。 回心血量减少 低钠负荷 心脏RAS兴奋 加重心肌缺血 或再灌注损伤 交感神经兴奋 激活血管b受体 血管收缩 外周阻力增加 血管RAS兴奋 局部性RAS 41 （二）体液因素 3.心肌抑制因
15、子(MDF) 释放溶酶体酶 水解 细胞蛋白和血浆蛋白 胰腺细胞内 溶酶体崩解 缺血 缺氧 生成生物活性物质 (MDF等) 减弱心肌收缩性 收缩内脏血管 抑制RES的吞噬功能 MDF对休克的恶性循环和MOD的发生有重要作用 42 （二）体液因素 4.血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2) 血小板激活生成TXA2 缩血管和血小板聚集性 VEC损伤 PGI2 扩血管和血小板解聚作用 缺氧 酸中毒 ADP 促进DIC 释放 花生四烯酸 缺血缺氧性 损伤刺激 激活 磷脂酶 （环加氧酶）TXA2 PGI2 血小板 VEC 43 （二）体液因素 5.其它 如组胺、内源性阿片样物质、血小板激活因子(PA
16、F) 、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO) 及氧自由基(ROS)等。 44 （三）细胞因素 原发细胞损伤（多见于感染性休克） 供氧减少ATP产生减少 cAMP水平降低 细胞对内分 泌激素反应性减弱，钙调节 障碍 细胞代谢障碍细胞损伤 1环环磷酸腺苷(cAMP)减少 2细胞因子的生成 LPS-LBP复合物作用于单核-巨噬细胞 释放细胞因子(如TNF、IL-1和IFN) 3细胞粘附分子产生 如PAF、TXA2等可刺激白细胞产生白细胞粘附分子 TNF、IL-1等可刺激VEC产生VCAM、ICAM 45 第四节 休克时细时细 胞和 器官功能变变化 46 2 休克时的细胞和分子
17、异常不仅可继发于微循环障碍， 休克的原始病因也可能直接损伤细胞. 这些原发和继发的细胞损伤均可诱发或加剧微循环紊 乱和器官功能障碍 休克的细胞机制，“休克细胞” 原始 病因 微循环障碍 器官功 能障碍 细胞、分子异常 47 一、细胞变化 48 v 物质代谢障碍 以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高，晚期低血糖 v 能量代谢障碍 缺血缺氧和三羧循环受抑制，ATP生成减少 v 代谢性酸中毒 原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响：降低血管对儿茶酚胺反应性；损伤血管内皮激活凝 血系统；降低RBC可塑性增高血粘度；抑制心肌收缩性； 激活磷脂酶损伤溶酶体。 （一）细胞代谢障碍 49 细胞膜受损 离子泵障碍
18、、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP 线粒体受损 呼吸链与氧化磷酸化障碍ATP 溶酶体破裂 溶酶释放，细胞自溶，产生毒性多肽 缺氧 酸中毒 内毒素 自由基 炎症介质 细胞坏死和凋亡 （二）细胞损害和凋亡 50 一、器官功能变化 51 (1) 肺功能障碍 急性炎症反应：中性粒细胞在肺毛细血管中粘附聚集 释放氧自由基蛋白酶等，通透性增加，表面活性物质合成减少 肺泡萎陷局部性肺不张 ALI ARDS 肺泡-毛细 血管膜损伤 肺血管阻力增加 间质性和肺泡型肺水肿 肺泡壁透明膜形成 肺血管内微血栓形成 交感-肾上腺髓质系统兴奋 其他缩血管物质 ALI: acute lung injury; ARDS
19、: acute respiratory distress syndrome 52 非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍： 1）冠脉血流量心肌耗氧量 2）酸中毒及高钾血症心肌收缩力 4）心肌内DIC 心肌受损 3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 (2) 心功能障碍 心力衰竭 MDF: myocardial depressant factor 心肌抑制因子 53 （最早最易受损的器官） 肾血流 灌注 GFR少尿 急性 功能性 肾衰 (3) 肾功能障碍 早期 持续肾缺血 微血栓形成 少尿 急性 肾小管 坏死 晚期 急性 器质性 肾衰 54 早期： 除烦躁
20、不安外，可无其它脑功能障碍表现 MAP 50mmHg： 功能损害神志淡漠，甚至昏迷 缺血、缺氧、酸中毒和氧自由基： 可引起脑水肿。严重可致颅内高压 (4) 脑功能障碍 MAP：mean artery pressure 55 n胃肠道血管收缩 缺血、淤血、DIC n肝脏缺血、缺氧 肝内微循环DIC形成 肠道毒性物质的毒性作用 (5) 胃肠道和肝功能障碍 肝功能障碍 胃黏膜损害，肠缺血 应激性溃疡 56 n凝血=抗凝平衡紊乱，可发生DIC n非特异性的炎症反应亢进 特异性的细胞免疫功能降低 炎症反应失控，无法局限化，感染易扩散 (6) 凝血-纤溶和免疫系统 功能障碍 57 (7) 多系统器官功能衰
21、竭 （multiple system organ failure, MSOF） 发病机制主要是： 器官血流量减少；缺血-再灌注损伤； 炎症介质的作用；机体免疫功能低下； 内毒素血症； DIC形成等。 在严重创伤、感染或休克等应激状态时， 机体在24小时内出现两个以上的器官功能衰竭。 58 第五节 休克的防治原则 59 （一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗 1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭 60 （三）支持与保护疗法 1.营养与代谢支持 2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介
22、质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力 61 本章重点： 1. 休克的概念 2. 休克始动环节 3. 休克各期的微循环变化特点 4. 休克时心、肺、肾功能变化 62 第四节 各型休克的特点 63 1.高动力型休克： 即高排低阻型。较少见，多发生在感染早期 晚期可因代偿失调而心输出量下降 中毒性休克（败血症性休克，内毒素性休克） 一、感染性休克 高排低阻机制： 儿茶酚胺作用于受体使动-静脉吻合支开放 感染区产生某些血管扩张物质， 如组胺、激肽、前列环素 64 2.低动力型休克： 即低排高阻型。较常见, 多见于G-菌感染 一、感染性休克 低排高阻机制： 儿茶酚胺作用于受
23、体使小动脉和微动脉收缩 体内缩血管物质 (TXA2，Ang、ET) 大量产生而舒 血管物质减少(如NO被氧自由基灭活等） 血管内皮受损，促进D1C形成 内毒素、MDF和H+使心肌收缩力减弱 65 心输出量急剧减少早期动脉血压明显下降 高阻力型心源性休克： 较常见。因血压下降，反射性交感神经兴奋，使外周 小动脉收缩，阻力增高。 低阻力型心源性休克： 较少见。多因大面积心肌梗死，血液在心室淤积，通过 室壁牵张感受器引起交感中枢抑制，使外周小动脉舒张， 阻力降低。 二、心源性休克 66 I型变态反应，发作极快，病情危急 靶细胞脱颗粒 释放组胺、5-HT、激肽、PAF 支气管平滑肌收缩、血管扩张、通透性增加 临床表现现：呼吸困难、冷汗、面色苍白或青紫 、脉细速、血压下降，甚至昏迷、抽搐。 三、过敏性休克 67 四、神经源性休克 脑血流不足急性意识障碍 一般无微循环障碍，预后较好(低血压状态 ) 机制： 心率减慢，外周小血管扩张，外周阻力减少 延髓交感神经中枢抑制 68
