1、治疗：特效解毒剂是美蓝（亚甲蓝）。用于猪的特效解毒剂是美蓝（亚甲蓝）。用于猪的标准计量是标准计量是1-2mg/kg，反刍兽为反刍兽为8mg/kg，制成制成1%溶液静脉注射。溶液静脉注射。甲苯胺蓝治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好，甲苯胺蓝治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好，大剂量维生素大剂量维生素c，猪猪0.5-1g，牛牛3-5g，静脉静脉注射，疗效确实，但奏效不及美蓝。注射，疗效确实，但奏效不及美蓝。也可也可用蓝墨水用蓝墨水1氢氰酸中毒氢氰酸中毒 氢氰酸中毒是动物采食富含氰苷的青饲料，经氢氰酸中毒是动物采食富含氰苷的青饲料，经胃内酶和盐酸的作用水解，产生游离的氢氰酸，胃内酶和盐酸的作用水解，产生游离的氢
2、氰酸，发生以发生以可视黏膜鲜红可视黏膜鲜红、呼吸困难、震颤、惊厥、呼吸困难、震颤、惊厥等组织性缺氧为特征的中毒病。等组织性缺氧为特征的中毒病。2病因病因：主要由于采食或误食富含氰苷或可产生氰主要由于采食或误食富含氰苷或可产生氰苷的饲料所致。苷的饲料所致。高粱及玉米的新鲜幼苗均含有氰苷，特别高粱及玉米的新鲜幼苗均含有氰苷，特别是再生苗含氰苷更高。是再生苗含氰苷更高。蔷薇科植物，桃、李、梅、杏、枇杷、樱蔷薇科植物，桃、李、梅、杏、枇杷、樱桃的叶和种子中含有氰苷，当饲喂过量时，桃的叶和种子中含有氰苷，当饲喂过量时，均可引起中毒。均可引起中毒。3发病机理：发病机理：氰苷本身是无毒的，当含有氰苷的植物在
3、动物氰苷本身是无毒的，当含有氰苷的植物在动物采食咀嚼时，有水分及适宜的湿度条件，经植采食咀嚼时，有水分及适宜的湿度条件，经植物的脂解酶作用，产生氢氰酸。进入机体的氰物的脂解酶作用，产生氢氰酸。进入机体的氰离子能抑制细胞内许多酶的活性，如细胞色素离子能抑制细胞内许多酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、接触酶、脱羟酶、琥珀氧化酶、过氧化物酶、接触酶、脱羟酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶等，其中最显著的是细酸脱氢酶、乳酸脱氢酶等，其中最显著的是细胞色素氧化酶。氰离子能迅速与氧化性细胞色胞色素氧化酶。氰离子能迅速与氧化性细胞色素氧化酶的三价铁结合，并阻碍其被细胞色素素氧化酶的三价铁结合，并阻碍其被细胞
4、色素还原为还原型细胞色素酶。结果失去了传递电还原为还原型细胞色素酶。结果失去了传递电子、激活分子氧的作用。抑制了组织内的生物子、激活分子氧的作用。抑制了组织内的生物氧化过程，阻止组织对氧的吸收作用，导致机氧化过程，阻止组织对氧的吸收作用，导致机体缺氧症。体缺氧症。4 由于组织细胞不能从血液中摄取氧，致由于组织细胞不能从血液中摄取氧，致使动脉血液的颜色都呈鲜红色。由于中使动脉血液的颜色都呈鲜红色。由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，而且氢氰枢神经系统对缺氧特别敏感，而且氢氰酸在类脂质内溶解度较大，所以中枢神酸在类脂质内溶解度较大，所以中枢神经系统首先受害，尤以血管运动中枢和经系统首先受害，尤以血管运
5、动中枢和呼吸中枢为甚，临床上表现为先兴奋，呼吸中枢为甚，临床上表现为先兴奋，后抑制，并表现出严重的呼吸麻痹现象。后抑制，并表现出严重的呼吸麻痹现象。5症状：症状：家畜采食含有氰苷的饲料后约家畜采食含有氰苷的饲料后约15-20min，表现腹痛不安，呼吸加快，可视黏膜鲜红，表现腹痛不安，呼吸加快，可视黏膜鲜红，流出白色泡沫状唾液；首先兴奋，体温下流出白色泡沫状唾液；首先兴奋，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心动徐缓，呼吸浅表，最射减少或消失，心动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷而死亡。后昏迷而死亡。6治疗：治疗：特效疗法。立即用亚硝酸钠配成特效疗
6、法。立即用亚硝酸钠配成5%的溶液，的溶液，静脉注射静脉注射。7棉籽饼中毒棉籽饼中毒 棉籽饼中毒是家畜长期或大量摄入榨油后棉籽饼中毒是家畜长期或大量摄入榨油后的棉籽饼粕，引起以出血性胃肠炎，全身的棉籽饼粕，引起以出血性胃肠炎，全身水肿、血红蛋白尿和实质器官变性为特征水肿、血红蛋白尿和实质器官变性为特征的中毒性疾病。本病主要见于犊牛、单胃的中毒性疾病。本病主要见于犊牛、单胃动物和家禽。动物和家禽。8病因；病因；棉酚棉酚 棉籽和棉籽饼粕含有棉籽和棉籽饼粕含有15种以上的棉酚类色素，其种以上的棉酚类色素，其中主要是棉酚。中主要是棉酚。在棉酚类色素中，游离棉酚、棉紫酚、棉绿酚、在棉酚类色素中，游离棉酚、
7、棉紫酚、棉绿酚、二胺基棉酚等对动物均有毒性，其中棉酚的毒性二胺基棉酚等对动物均有毒性，其中棉酚的毒性虽然不是最强，但因其含量远比其他几种色素为虽然不是最强，但因其含量远比其他几种色素为高，所以棉籽及棉籽饼粕的毒性强弱主要取决于高，所以棉籽及棉籽饼粕的毒性强弱主要取决于棉酚的含量棉酚的含量。9发病机理：发病机理：直接损害作用。大量棉酚进入消化道后，可刺直接损害作用。大量棉酚进入消化道后，可刺激肠胃黏膜，引起肠胃炎。吸收入血后，能损害激肠胃黏膜，引起肠胃炎。吸收入血后，能损害心、肝、肾等实质器官。因心脏损害而致的心力心、肝、肾等实质器官。因心脏损害而致的心力衰竭又会引起肺水肿和全身缺氧性变化。棉酚
8、能衰竭又会引起肺水肿和全身缺氧性变化。棉酚能增强血管壁的通透性增强血管壁的通透性，促使血浆或血细胞渗入周，促使血浆或血细胞渗入周围组织，使受害的组织发生浆液性浸润和出血性围组织，使受害的组织发生浆液性浸润和出血性炎症，同时发生体腔积液。棉酚易溶于脂质，能炎症，同时发生体腔积液。棉酚易溶于脂质，能在神经细胞积累而使神经系统的机能发生紊乱。在神经细胞积累而使神经系统的机能发生紊乱。10 影响雄性动物的生殖机能。棉酚能破坏动影响雄性动物的生殖机能。棉酚能破坏动物的睾丸生精上皮，导致精子畸物的睾丸生精上皮，导致精子畸 形、死亡，形、死亡，甚至无精子。造成繁殖能力降低或公畜不甚至无精子。造成繁殖能力降低
9、或公畜不育。育。维生素维生素A缺乏缺乏 棉酚能导致维生素棉酚能导致维生素A缺乏，引缺乏，引起犊牛夜盲症，并可使血钾降低，造成动起犊牛夜盲症，并可使血钾降低，造成动物低血钾症物低血钾症。11症状：症状：慢性中毒病畜表现消瘦，有慢性胃肠炎和肾炎等，慢性中毒病畜表现消瘦，有慢性胃肠炎和肾炎等，食欲不振，体温一般正常，伴发炎症腹泻时体温食欲不振，体温一般正常，伴发炎症腹泻时体温稍高。重度中毒者，饮食废绝，反刍和泌乳停止，稍高。重度中毒者，饮食废绝，反刍和泌乳停止，结膜充血、发绀、兴奋不安，弓背，肌肉振颤，结膜充血、发绀、兴奋不安，弓背，肌肉振颤，尿频，有时粪尿带血。尿频，有时粪尿带血。棉酚引起动物中毒
10、死亡可分棉酚引起动物中毒死亡可分3种形式：急性致死种形式：急性致死的直接原因是血液循环衰竭；亚急性致死是因为的直接原因是血液循环衰竭；亚急性致死是因为继发性肺水肿；慢性中毒死亡多恶病质和营养不继发性肺水肿；慢性中毒死亡多恶病质和营养不良良12治疗治疗 目前尚无特效疗法目前尚无特效疗法13合理利用合理利用 控制棉籽饼粕的饲喂量。目前我国生产的机榨或控制棉籽饼粕的饲喂量。目前我国生产的机榨或预压浸出的棉籽饼，一般含游离棉酚预压浸出的棉籽饼，一般含游离棉酚0.06-0.08%。在饲料中棉籽饼的安全用量为：肉猪、肉鸡可占在饲料中棉籽饼的安全用量为：肉猪、肉鸡可占饲料的饲料的10-20%；母猪及产蛋鸡可
11、占；母猪及产蛋鸡可占5-10%；反刍；反刍动物的耐受性较强，用量可适当增大。农村生产动物的耐受性较强，用量可适当增大。农村生产的土榨饼中棉酚含量一般约为的土榨饼中棉酚含量一般约为0.2%以上，应经过以上，应经过处理后利用，若直接利用时，其在饲料中的比例处理后利用，若直接利用时，其在饲料中的比例不得超过不得超过5%。14马铃薯中毒马铃薯中毒 是动物采食富含龙葵素的马铃薯而引起的中毒病。是动物采食富含龙葵素的马铃薯而引起的中毒病。其含量在马铃薯的花、块根幼芽及其茎叶内差别其含量在马铃薯的花、块根幼芽及其茎叶内差别甚大。当储存时间过长和保存不当，特别是引起甚大。当储存时间过长和保存不当，特别是引起发
12、芽，变质或腐烂时，致龙葵素显著增量时，便发芽，变质或腐烂时，致龙葵素显著增量时，便能引起家畜中毒。能引起家畜中毒。龙葵素主要在胃肠道内吸收，通常在健康完整的龙葵素主要在胃肠道内吸收，通常在健康完整的胃肠道粘膜吸收很慢。但当胃肠发炎或粘膜损伤胃肠道粘膜吸收很慢。但当胃肠发炎或粘膜损伤时，则吸收迅速，从而对胃肠道粘膜呈现强烈的时，则吸收迅速，从而对胃肠道粘膜呈现强烈的刺激作用，引起重剧的胃肠炎。龙葵素作用于中刺激作用，引起重剧的胃肠炎。龙葵素作用于中枢神经系统导致感觉末梢和运动神经末梢发生麻枢神经系统导致感觉末梢和运动神经末梢发生麻痹。痹。15症状症状 猪：多半是吃食生的发芽或腐烂的马铃薯猪：多半
13、是吃食生的发芽或腐烂的马铃薯所致。一般多于食后所致。一般多于食后4-7天发病，呈现明显天发病，呈现明显的胃肠炎症状（呕吐，腹泻，腹痛），腹的胃肠炎症状（呕吐，腹泻，腹痛），腹部皮下发生湿疹，头、颈和眼睑部发生水部皮下发生湿疹，头、颈和眼睑部发生水肿。肿。16治疗治疗 当发现病畜有马铃薯中毒的可疑时，应立当发现病畜有马铃薯中毒的可疑时，应立即改换饲料，停止饲喂马铃薯并采取饥饿即改换饲料，停止饲喂马铃薯并采取饥饿疗法。疗法。17糟渣类中毒糟渣类中毒 一、酒糟类一、酒糟类 常用酒糟作单一的饲料喂猪。当长期饲喂，常用酒糟作单一的饲料喂猪。当长期饲喂，或突然大量饲喂、或用酸败酒糟饲喂，都或突然大量饲喂、
14、或用酸败酒糟饲喂，都可引起猪中毒。可引起猪中毒。18病因病因 新鲜酒糟中含有乙醇、甲醇、杂醇油、醛类等。新鲜酒糟中含有乙醇、甲醇、杂醇油、醛类等。乙醇：主要危害是中枢神经系统，首先是大脑皮层兴奋性乙醇：主要危害是中枢神经系统，首先是大脑皮层兴奋性增强，进而表现步态蹒跚，共济失调，最后使延髓血管运增强，进而表现步态蹒跚，共济失调，最后使延髓血管运动中速和呼吸中枢受到抑制，出现呼吸障碍和虚脱，重者动中速和呼吸中枢受到抑制，出现呼吸障碍和虚脱，重者因呼吸中枢麻痹而死亡。因呼吸中枢麻痹而死亡。甲醇：甲醇在体内的氧化分解和排泄都缓慢，从而产生蓄甲醇：甲醇在体内的氧化分解和排泄都缓慢，从而产生蓄积毒性作用
15、，主要麻痹神经系统，特别对视神经和视网膜积毒性作用，主要麻痹神经系统，特别对视神经和视网膜有特殊的选择作用，引起视神经萎缩，重者可致失明。有特殊的选择作用，引起视神经萎缩，重者可致失明。杂醇油：主要是戊醇、异丁醇、异戊醇、丙醇等高级醇类杂醇油：主要是戊醇、异丁醇、异戊醇、丙醇等高级醇类的混合物，由碳水化合物，蛋白质和氨基酸分解形成的。的混合物，由碳水化合物，蛋白质和氨基酸分解形成的。他们的毒性随碳原子数目的增多而加强。他们的毒性随碳原子数目的增多而加强。19症状与病理变化症状与病理变化 突然大量饲喂酒糟时可引起急性中毒；急性中毒突然大量饲喂酒糟时可引起急性中毒；急性中毒时，病畜开始呈现兴奋不安
16、，心动亢进、呼吸急时，病畜开始呈现兴奋不安，心动亢进、呼吸急促，随后呈现腹痛、腹泻等胃肠炎症状；家畜步促，随后呈现腹痛、腹泻等胃肠炎症状；家畜步态不稳，四肢麻痹，卧地不起，最后体温降低，态不稳，四肢麻痹，卧地不起，最后体温降低，可由于呼吸中枢麻痹而死亡。可由于呼吸中枢麻痹而死亡。治疗：发病后立即停喂酒糟，并用小苏打液内服，治疗：发病后立即停喂酒糟，并用小苏打液内服，灌肠或静脉注射葡萄糖液、生理盐水等。灌肠或静脉注射葡萄糖液、生理盐水等。民间故事：杜康造酒的传说民间故事：杜康造酒的传说20有毒植物中毒有毒植物中毒21栎树叶中毒栎树叶中毒 是动物大量采食栎树叶后，发生以前胃弛缓，便是动物大量采食栎
17、树叶后，发生以前胃弛缓，便秘或下痢、胃肠炎、皮下水肿、体腔积水及血尿、秘或下痢、胃肠炎、皮下水肿、体腔积水及血尿、蛋白尿、管型尿等肾病综合征为特征的中毒病。蛋白尿、管型尿等肾病综合征为特征的中毒病。栎树又叫青杠树，是壳斗科、栎属植物的俗称，栎树又叫青杠树，是壳斗科、栎属植物的俗称，为多年生乔木或灌木。它广泛分布于世界各地，为多年生乔木或灌木。它广泛分布于世界各地，约有约有350个种，我国约有个种，我国约有140种，分布于华南、华种，分布于华南、华中、西南、东北及陕甘宁部分地区。其茎叶籽实中、西南、东北及陕甘宁部分地区。其茎叶籽实均可引起家畜中毒，对牛羊危害最为严重。均可引起家畜中毒，对牛羊危害
18、最为严重。我省我省承德地区也有发生。承德地区也有发生。22病因 牛采食青杠树叶数量占日粮的牛采食青杠树叶数量占日粮的50%以上即以上即可引起中毒，超过可引起中毒，超过75%会中毒死亡。也有会中毒死亡。也有因采集青杠树叶喂牛或垫圈而引起中毒者。因采集青杠树叶喂牛或垫圈而引起中毒者。尤其是前一年因旱涝灾害造成饲草，饲料尤其是前一年因旱涝灾害造成饲草，饲料缺乏或储草不足，第二年春季干旱，其他缺乏或储草不足，第二年春季干旱，其他牧草发芽生长较迟，而青杠树返青早，这牧草发芽生长较迟，而青杠树返青早，这时常可大批发病死亡。时常可大批发病死亡。23青杠树24青杠树25发病机理发病机理 青杠树叶的有毒成分是栎
19、单宁。高分子的栎单宁青杠树叶的有毒成分是栎单宁。高分子的栎单宁是青杠树叶中的主要有毒物质，属水解类单宁，是青杠树叶中的主要有毒物质，属水解类单宁，在胃肠内，可经生物降解产生毒性更大的低分子在胃肠内，可经生物降解产生毒性更大的低分子多酚类化合物，能通过胃肠粘膜吸收进入血液循多酚类化合物，能通过胃肠粘膜吸收进入血液循环并分布于全身器官组织，从而发生毒性作用。环并分布于全身器官组织，从而发生毒性作用。由于栎单宁降解产物的刺激作用，经胃肠道吸收由于栎单宁降解产物的刺激作用，经胃肠道吸收会导致肠胃道的出血性炎症，经肾脏排出时会导会导致肠胃道的出血性炎症，经肾脏排出时会导致以肾小管变性和坏死为特征的肾病，
20、最后则因致以肾小管变性和坏死为特征的肾病，最后则因肾功能衰竭而致死。青杠树叶中毒的实质是酚类肾功能衰竭而致死。青杠树叶中毒的实质是酚类化合物中毒，即高分子栎单宁经生物降解产生低化合物中毒，即高分子栎单宁经生物降解产生低分子酚类化合物中毒所致。分子酚类化合物中毒所致。26症状症状 自然中毒病例多在采食青杠树叶自然中毒病例多在采食青杠树叶515d，出现早，出现早期症状。人工发病试验中有的于采食嫩叶后第三期症状。人工发病试验中有的于采食嫩叶后第三天出现症状。病初表现精神沉郁，食欲、反刍减天出现症状。病初表现精神沉郁，食欲、反刍减少，常喜食干草，瘤胃蠕动减少，肠音低沉。很少，常喜食干草，瘤胃蠕动减少，
21、肠音低沉。很快发展为腹痛综合征：磨牙、不安、后退、后坐、快发展为腹痛综合征：磨牙、不安、后退、后坐、回头顾腹以及后蹄踢腹等。排粪迟滞，粪球干燥，回头顾腹以及后蹄踢腹等。排粪迟滞，粪球干燥，色深，外表有大量粘液或纤维性粘稠物，有时混色深，外表有大量粘液或纤维性粘稠物，有时混有血液。粪球干燥常串联成捻珠状（黄牛较多见，有血液。粪球干燥常串联成捻珠状（黄牛较多见，有的长达数米）；严重者排出腥臭的焦黄色或黑有的长达数米）；严重者排出腥臭的焦黄色或黑红色糊状粪便。随着肠道病变的发展，除出现灰红色糊状粪便。随着肠道病变的发展，除出现灰白腻滑的舌苔外，可见其深部黏膜发生豆大的浅白腻滑的舌苔外，可见其深部黏膜
22、发生豆大的浅溃疡灶。鼻镜多干燥，后期龟裂。溃疡灶。鼻镜多干燥，后期龟裂。27 病初排尿频繁，量多，尿液稀薄而清亮，有的排病初排尿频繁，量多，尿液稀薄而清亮，有的排血尿。随着病势加剧，饮欲逐渐减退以至消失，血尿。随着病势加剧，饮欲逐渐减退以至消失，尿量减少，甚至无尿。可在会阴、股内、腹下、尿量减少，甚至无尿。可在会阴、股内、腹下、胸前、肉垂等躯体下垂部位出现水肿、腹腔积水，胸前、肉垂等躯体下垂部位出现水肿、腹腔积水，腹围膨大而均匀下垂。尿液检查，蛋白试验呈强腹围膨大而均匀下垂。尿液检查，蛋白试验呈强阳性，尿沉渣镜检可发现大量肾上皮细胞、白细阳性，尿沉渣镜检可发现大量肾上皮细胞、白细胞及各种管型。
23、体温一般无变化。病情进一步发胞及各种管型。体温一般无变化。病情进一步发展，病畜虚弱，卧地不起，出现黄疸，血尿，脱展，病畜虚弱，卧地不起，出现黄疸，血尿，脱水等症状，最后因肾功能衰竭而死亡。水等症状，最后因肾功能衰竭而死亡。28病理变化病理变化 剖检变化，身体下垂部如下颌、肉垂、胸剖检变化，身体下垂部如下颌、肉垂、胸腹下部多积聚有数量不等的淡黄色胶胨样腹下部多积聚有数量不等的淡黄色胶胨样液体，各浆膜腔中都有大量积液。液体，各浆膜腔中都有大量积液。29治疗治疗 本病无特效解毒药，治疗原则为排除毒物，解毒本病无特效解毒药，治疗原则为排除毒物，解毒及对症治疗。及对症治疗。排除毒物：立即禁食栎树叶，促进
24、肠胃内容物的排除毒物：立即禁食栎树叶，促进肠胃内容物的排出，可用排出，可用1%3%盐水盐水10002000ml，瓣胃注，瓣胃注射，或用鸡蛋清射，或用鸡蛋清1020个，蜂蜜个，蜂蜜250500g，混合，混合一次灌服。解毒可用硫代硫酸钠一次灌服。解毒可用硫代硫酸钠515g，制成，制成5%10%溶液一次静脉注射，每天溶液一次静脉注射，每天1次，连续次，连续23天，对初中期病例有效。碱化尿液，用天，对初中期病例有效。碱化尿液，用5%碳酸氢碳酸氢钠钠300500ml一次静脉注射一次静脉注射。30预防预防 日粮控制法：在发病季节，耕牛采取半日日粮控制法：在发病季节，耕牛采取半日舍饲半日放牧的办法，控制牛采
25、食栎树叶舍饲半日放牧的办法，控制牛采食栎树叶的量在日粮中占的量在日粮中占40%以下。在发病季节，以下。在发病季节，牛每日缩短放牧时间，放牧前进行补饲或牛每日缩短放牧时间，放牧前进行补饲或加喂夜草，补饲或加喂夜草的量应占日粮加喂夜草，补饲或加喂夜草的量应占日粮的一半以上。的一半以上。31黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素中毒 黄曲霉毒素中毒人畜共患且有严重危害性黄曲霉毒素中毒人畜共患且有严重危害性的一种霉败饲料中毒病。该毒素主要引起的一种霉败饲料中毒病。该毒素主要引起肝细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞肝细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞增生。临床上以全身出血，消化机能紊乱，增生。临床上以全身出血，消化机
26、能紊乱，腹水，神经症状等为特征。腹水，神经症状等为特征。各种畜禽均可发生本病，其敏感顺序是：各种畜禽均可发生本病，其敏感顺序是：雏鹅雏鹅 雏鸡雏鸡 仔猪仔猪 犊牛犊牛 育肥猪育肥猪 成年牛成年牛 绵羊绵羊32病因病因 黄曲霉毒素（黄曲霉毒素（aflatoxin,AFT）主要是黄曲霉和寄生曲霉）主要是黄曲霉和寄生曲霉等产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并不是单一物质，而等产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并不是单一物质，而是一类结构极相似的化合物。目前已发现黄曲霉毒素以及是一类结构极相似的化合物。目前已发现黄曲霉毒素以及衍生物有衍生物有20余种，其中除余种，其中除AFTB1、B2和和AFTG1、G2 为
27、天然产生的以外，其余的均为它们的衍生物。它们的毒为天然产生的以外，其余的均为它们的衍生物。它们的毒性强弱与其结构有关，凡呋喃环末端有双键者，毒性强，性强弱与其结构有关，凡呋喃环末端有双键者，毒性强，并有致癌性。在这四种毒素中又以并有致癌性。在这四种毒素中又以AFTB1 的毒性以及致癌的毒性以及致癌性最强。性最强。黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界中，菌株的产毒最黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界中，菌株的产毒最适条件是基质水分在适条件是基质水分在16%以上，相对湿度以上，相对湿度80%以上，温度以上，温度在在2430之间，主要污染玉米，花生、豆类、棉籽、麦之间，主要污染玉米，花生、豆类、棉籽、
28、麦类、大米、秸秆以及其副产品类、大米、秸秆以及其副产品酒糟、油粕、酱油渣等。酒糟、油粕、酱油渣等。畜禽黄曲霉毒素中毒的原因多是采食上述产毒霉菌污染的畜禽黄曲霉毒素中毒的原因多是采食上述产毒霉菌污染的花生、玉米、豆类、麦类及其副产品所致。花生、玉米、豆类、麦类及其副产品所致。33发病机理发病机理 黄曲霉毒素随被污染的饲料经肠道吸收后，主要分布在肝黄曲霉毒素随被污染的饲料经肠道吸收后，主要分布在肝脏，肝脏含量可比其他组织器官高脏，肝脏含量可比其他组织器官高510倍。倍。关于黄曲霉毒素的毒理问题，研究认为黄曲霉毒素影响关于黄曲霉毒素的毒理问题，研究认为黄曲霉毒素影响DNA、RNA的合成和降解，蛋白质
29、、脂肪的合成和代谢，的合成和降解，蛋白质、脂肪的合成和代谢，线粒体代谢以及溶酶体的结构和功能。该毒素的靶器官是线粒体代谢以及溶酶体的结构和功能。该毒素的靶器官是肝脏，因而属肝脏毒，可引起碱性磷酸酶、转氨酶、异柠肝脏，因而属肝脏毒，可引起碱性磷酸酶、转氨酶、异柠檬酸脱氢酶活性升高，肝脂肪增多，肝糖元下降以及肝细檬酸脱氢酶活性升高，肝脂肪增多，肝糖元下降以及肝细胞变性、坏死。此外，黄曲霉毒素还具有致癌、致突变和胞变性、坏死。此外，黄曲霉毒素还具有致癌、致突变和致畸性，可使畜禽、人、实验动物诱发肝癌、胃腺癌、肾致畸性，可使畜禽、人、实验动物诱发肝癌、胃腺癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌和皮下肉瘤等。
30、黄曲霉毒素癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌和皮下肉瘤等。黄曲霉毒素是已发现毒素中最强的致癌物，如是已发现毒素中最强的致癌物，如AFTB1 诱发肝癌的能力诱发肝癌的能力是亚硝胺的是亚硝胺的75倍。倍。34症状症状 黄曲霉毒素是一类肝毒物质。畜禽中毒后以肝脏黄曲霉毒素是一类肝毒物质。畜禽中毒后以肝脏损害为主，同时还伴有血管通透性破坏和中枢神损害为主，同时还伴有血管通透性破坏和中枢神经损伤等，因此临床特征性表现为黄疸，出血，经损伤等，因此临床特征性表现为黄疸，出血，水肿和神经症状。水肿和神经症状。家禽：雏鸭、雏鸡对黄曲霉毒素的敏感性较高，家禽：雏鸭、雏鸡对黄曲霉毒素的敏感性较高，中毒多呈急性经过，且死亡率
31、很高。幼鸡多发生中毒多呈急性经过，且死亡率很高。幼鸡多发生于于26周龄，临床症状为食欲不振，嗜眠，生长周龄，临床症状为食欲不振，嗜眠，生长发育缓慢，虚弱，翅膀下垂，时时凄叫，贫血，发育缓慢，虚弱，翅膀下垂，时时凄叫，贫血，腹泻，粪便中带有血液。腹泻，粪便中带有血液。慢性中毒，初期多不明显，通常表现食欲减退，慢性中毒，初期多不明显，通常表现食欲减退，消瘦，不愿活动，贫血，长期可诱发肝癌。消瘦，不愿活动，贫血，长期可诱发肝癌。35病理变化病理变化 家禽：特征性的病变在肝脏。急性型，肝家禽：特征性的病变在肝脏。急性型，肝脏肿大，广泛性出血和坏死。慢性型，肝脏肿大，广泛性出血和坏死。慢性型，肝细胞增生
32、、纤维化，硬变，体积缩小。病细胞增生、纤维化，硬变，体积缩小。病程一年以上者，多发现肝细胞癌变或胆管程一年以上者，多发现肝细胞癌变或胆管癌。癌。36治疗治疗 对本病尚无特效疗法。发现畜禽中毒时，对本病尚无特效疗法。发现畜禽中毒时，应立即停喂霉败饲料，改为富含碳水化合应立即停喂霉败饲料，改为富含碳水化合物的青绿饲料和高蛋白饲料，减少或不喂物的青绿饲料和高蛋白饲料，减少或不喂含脂肪过多的饲料。含脂肪过多的饲料。附：北京农业大学辛德颐博士黄曲霉毒素附：北京农业大学辛德颐博士黄曲霉毒素中毒致肝癌死亡事件中毒致肝癌死亡事件37农药中毒农药中毒 农药与人类的关系农药与人类的关系38有机磷中毒有机磷中毒 有
33、机磷农药是磷和有机化合物合成的一类有机磷农药是磷和有机化合物合成的一类杀虫药。有机磷农药中毒是家畜接触、吸杀虫药。有机磷农药中毒是家畜接触、吸入或采食某种有机磷制剂所引致的病理过入或采食某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制，从而程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制，从而导致神经机能紊乱为特征。导致神经机能紊乱为特征。该病的示病症该病的示病症状是大量流涎、腹痛起卧和瞳孔缩小。状是大量流涎、腹痛起卧和瞳孔缩小。39发病机理发病机理 正常情况下，胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱，正常情况下，胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱，在胆碱酯酶的作用下被分解。胆碱酯酶在分解乙在胆碱酯酶的作用下被分
34、解。胆碱酯酶在分解乙酰胆碱的过程中，先脱下胆碱并生成乙酰化胆碱酰胆碱的过程中，先脱下胆碱并生成乙酰化胆碱酯酶的中间产物，继而水解，迅速分解出乙酸，酯酶的中间产物，继而水解，迅速分解出乙酸，使胆碱酯酶又恢复其正常生理活性。有机磷化合使胆碱酯酶又恢复其正常生理活性。有机磷化合物与胆碱酯酶结合，产生对位硝基酚和磷酰化胆物与胆碱酯酶结合，产生对位硝基酚和磷酰化胆碱酯酶。磷酰化胆碱酯酶为较稳定的化合物，使碱酯酶。磷酰化胆碱酯酶为较稳定的化合物，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致体内大胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致体内大量乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能紊乱，出现量乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能紊
35、乱，出现胆碱能神经的过度兴奋现象。胆碱能神经的过度兴奋现象。40症状症状 1、毒蕈碱样症状：表现为流涎，呕吐，腹、毒蕈碱样症状：表现为流涎，呕吐，腹泻，腹痛，多汗，瞳孔缩小，呼吸困难。泻，腹痛，多汗，瞳孔缩小，呼吸困难。2、烟碱样症状：表现为肌纤维性震颤，血、烟碱样症状：表现为肌纤维性震颤，血压上升，肌紧张度减退（特别是呼吸肌）、压上升，肌紧张度减退（特别是呼吸肌）、脉搏频数等。脉搏频数等。3、中枢神经系统症状：表现为病畜兴奋不、中枢神经系统症状：表现为病畜兴奋不安；体温升高，搐搦，甚至陷于昏睡等。安；体温升高，搐搦，甚至陷于昏睡等。41治疗治疗 立即停止使用含有有机磷农药的饲料或饮立即停止使
36、用含有有机磷农药的饲料或饮水。常用阿托品结合解磷定解救。阿托品水。常用阿托品结合解磷定解救。阿托品为乙酰胆碱的生理拮抗药，是速效药剂，为乙酰胆碱的生理拮抗药，是速效药剂，可迅速使病情缓解。常用的胆碱酯酶复活可迅速使病情缓解。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定（剂有解磷定（-PAM）、氯磷定）、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷双复磷(DMO4)等等，肌注和静注同时进行。肌注和静注同时进行。42有机氟中毒有机氟中毒 有机氟中毒是指误食氟乙酰胺、氟乙酸钠有机氟中毒是指误食氟乙酰胺、氟乙酸钠等有机氟杀鼠药引起的中毒。临床上以等有机氟杀鼠药引起的中毒。临床上以瞳瞳孔扩大孔扩大、呼吸困难、口吐白沫、兴奋不安、呼吸
37、困难、口吐白沫、兴奋不安为特征。为特征。43发病机理发病机理 有机氟化合物在机体内代谢、分解和排泄有机氟化合物在机体内代谢、分解和排泄较慢，可引起蓄积中毒，并可在相当长的较慢，可引起蓄积中毒，并可在相当长的时间内引起其他肉食动物发生二次中毒。时间内引起其他肉食动物发生二次中毒。有机氟化合物对不同动物的毒性差异较大，有机氟化合物对不同动物的毒性差异较大，其易感顺序是：狗、猫、羊、牛、猪、兔、其易感顺序是：狗、猫、羊、牛、猪、兔、马和蛙；鸟类和灵长类易感性最低。马和蛙；鸟类和灵长类易感性最低。44症状症状 动物摄入毒物后经过一定的潜伏期才会出现临床症状，一动物摄入毒物后经过一定的潜伏期才会出现临床
38、症状，一般般0.52h。深度中毒的病畜，突然出现神经症状，兴奋不。深度中毒的病畜，突然出现神经症状，兴奋不安，无目的奔跑、吠叫，乱窜、乱撞、乱跳，有的走路摇安，无目的奔跑、吠叫，乱窜、乱撞、乱跳，有的走路摇晃，似晃，似“醉酒醉酒”样，呕吐白沫，呼吸困难，心跳加快，节样，呕吐白沫，呼吸困难，心跳加快，节律不齐，瞳孔散大，体温稍低，频频排尿和排便，全身肌律不齐，瞳孔散大，体温稍低，频频排尿和排便，全身肌肉震颤，痉挛抽搐、癫痫，十几分钟后死亡，轻度中毒病肉震颤，痉挛抽搐、癫痫，十几分钟后死亡，轻度中毒病畜，初期精神沉郁，随后兴奋不安，心跳、呼吸加快，流畜，初期精神沉郁，随后兴奋不安，心跳、呼吸加快，
39、流涎增多，结膜发绀，感觉灵敏，吠叫。从发病到死亡在涎增多，结膜发绀，感觉灵敏，吠叫。从发病到死亡在3h以内。倒地后四肢不停的划游，呈以内。倒地后四肢不停的划游，呈“角弓反张角弓反张”姿势。舌姿势。舌伸出口腔外，多数被自己咬破而从口鼻腔流出带血色的泡伸出口腔外，多数被自己咬破而从口鼻腔流出带血色的泡沫，最后终于衰竭而死。沫，最后终于衰竭而死。犬、猫直接摄入有机氟化合物后犬、猫直接摄入有机氟化合物后30min出现症状，吞食鼠出现症状，吞食鼠尸或其他动物尸体后尸或其他动物尸体后410h发作，表现兴奋，狂奔，嚎叫，发作，表现兴奋，狂奔，嚎叫，喜钻往暗处，心动过速，强制性痉挛。瞳孔持续性散大，喜钻往暗处
40、，心动过速，强制性痉挛。瞳孔持续性散大，排粪排尿频繁。后期对外界刺激反应迟钝，呼吸困难，在排粪排尿频繁。后期对外界刺激反应迟钝，呼吸困难，在症状出现后数小时因循环和呼吸衰竭而死亡。症状出现后数小时因循环和呼吸衰竭而死亡。45治疗治疗 1、清除毒物：及时通过催吐、洗胃、缓泻以减少毒物的、清除毒物：及时通过催吐、洗胃、缓泻以减少毒物的吸收。犬、猫和猪使用硫酸铜催吐，牛可用吸收。犬、猫和猪使用硫酸铜催吐，牛可用0.05%0.1%高锰酸钾洗胃，再灌服蛋清，最后用硫酸镁导泻。高锰酸钾洗胃，再灌服蛋清，最后用硫酸镁导泻。2、特效解毒：解氟灵（、特效解毒：解氟灵（50%解酰胺），按解酰胺），按0.10.3g
41、/kg体体重的剂量，肌肉注射重的剂量，肌肉注射和静脉注射和静脉注射，首次用量加倍，每隔，首次用量加倍，每隔4h注射注射1次。直到抽搐现象消失为止，可重复用药。次。直到抽搐现象消失为止，可重复用药。3、对症治疗：解除肌肉痉挛，有机氟中毒常出现血钙降、对症治疗：解除肌肉痉挛，有机氟中毒常出现血钙降低，故用葡萄糖酸钙或柠檬酸钙静脉注射。镇静用巴比妥、低，故用葡萄糖酸钙或柠檬酸钙静脉注射。镇静用巴比妥、水合氯醛口服或氯丙嗪肌肉注射。水合氯醛口服或氯丙嗪肌肉注射。所有中毒动物均给予静脉补液，以所有中毒动物均给予静脉补液，以10%葡萄糖为主，另加葡萄糖为主，另加维生素维生素B1 0.025g，辅酶，辅酶A
42、200u,ATP400mg，维生素，维生素C35g,1次静脉滴注。昏迷抽搐的患犬常规应用次静脉滴注。昏迷抽搐的患犬常规应用20%甘露甘露醇以控制脑水肿。肌肉注射地塞米松醇以控制脑水肿。肌肉注射地塞米松210mg/只，以防止只，以防止感染。感染。46尿素中毒尿素中毒 尿素是动物体内蛋白质分解的终末产物，尿素是动物体内蛋白质分解的终末产物，在农业上广泛的用作肥料。自从用作反刍在农业上广泛的用作肥料。自从用作反刍动物的蛋白质饲料来源以来，由于各种原动物的蛋白质饲料来源以来，由于各种原因，引起尿素中毒所造成的事故不断发生。因，引起尿素中毒所造成的事故不断发生。47病因病因 1、将尿素堆放在饲料的近旁，
43、导致发生误用或、将尿素堆放在饲料的近旁，导致发生误用或被动物偷吃。被动物偷吃。2、尿素使用不当：如将尿素溶解成水溶液喂给、尿素使用不当：如将尿素溶解成水溶液喂给时，容易发生中毒。饲喂尿素的动物若不经过逐时，容易发生中毒。饲喂尿素的动物若不经过逐渐增加用量，初次就按定量喂给，也易发生中毒。渐增加用量，初次就按定量喂给，也易发生中毒。此外，不严格控制定量饲喂，或对添加的尿素未此外，不严格控制定量饲喂，或对添加的尿素未均匀搅拌等，都能造成中毒。尿素的饲用量，应均匀搅拌等，都能造成中毒。尿素的饲用量，应控制在全部饲料总干物质的控制在全部饲料总干物质的1%以下，或精饲料的以下，或精饲料的3%以下，成年牛
44、每天以以下，成年牛每天以200300g，羊以，羊以2030g为宜为宜。48症状症状 牛采食尿素后约牛采食尿素后约2030min即可发病。开始即可发病。开始呈现不安，呻吟，反刍停止。瘤胃臌气，呈现不安，呻吟，反刍停止。瘤胃臌气，肌肉震颤和步态不稳等，继则反复发作痉肌肉震颤和步态不稳等，继则反复发作痉挛，呼吸困难，口、鼻流出泡沫状液体，挛，呼吸困难，口、鼻流出泡沫状液体，心搏动亢进。后期出汗，瞳孔散大，肛门心搏动亢进。后期出汗，瞳孔散大，肛门松弛。急性中毒病例，病程仅不过松弛。急性中毒病例，病程仅不过12小时小时以内即因窒息死亡。以内即因窒息死亡。49治疗治疗 早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸类
45、，早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸类，以抑制瘤胃中脲酶的活力，并中和尿素的以抑制瘤胃中脲酶的活力，并中和尿素的分解产物氨。成年牛灌服分解产物氨。成年牛灌服1%醋酸溶液醋酸溶液1L，糖糖0.51kg和水和水1L。此外，可用硫代硫酸钠。此外，可用硫代硫酸钠溶液静脉注射，作为解毒剂。溶液静脉注射，作为解毒剂。50灭鼠药中毒灭鼠药中毒51双香豆素中毒双香豆素中毒 双香豆素又称杀鼠灵，华法令，为一种强双香豆素又称杀鼠灵，华法令，为一种强力抗血凝灭鼠药。犬中毒致死量为力抗血凝灭鼠药。犬中毒致死量为2050mg/kg体重，猫为体重，猫为550mg/kg体重。体重。其示病症状为齿龈有出血点。其示病症状为齿龈
46、有出血点。52病因病因 误食毒饵或被灭鼠灵毒死的死鼠而发生中误食毒饵或被灭鼠灵毒死的死鼠而发生中毒。毒。53症状症状 杀鼠灵进入血流后，大部分同血浆蛋白结杀鼠灵进入血流后，大部分同血浆蛋白结合而影响凝血酶的转变；使毛细血管通透合而影响凝血酶的转变；使毛细血管通透性增加，抑制凝血因子合成。中毒动物临性增加，抑制凝血因子合成。中毒动物临床表现以内出血和外出血为特征。鼻出血床表现以内出血和外出血为特征。鼻出血和便血为常见症状。此外，巩膜、结膜、和便血为常见症状。此外，巩膜、结膜、眼内、眼内、齿龈齿龈出血，出血严重时，动物十分出血，出血严重时，动物十分虚弱，心搏减弱，心律不齐，关节肿胀，虚弱，心搏减弱
47、，心律不齐，关节肿胀，共济失调。共济失调。54治疗治疗 保持动物安静、避免受伤，及时应用止血保持动物安静、避免受伤，及时应用止血药，扩充血容量并维持肝脏正常功能。给药，扩充血容量并维持肝脏正常功能。给予维生素予维生素K1、维生素、维生素K2肌注或静注。肌注或静注。55磷化锌中毒磷化锌中毒 磷化锌是一种强力、廉价的灭鼠药。犬猫磷化锌是一种强力、廉价的灭鼠药。犬猫中毒致死量为中毒致死量为2040mg/kg。其示病症状为其示病症状为有特殊的蒜臭味。有特殊的蒜臭味。56病因病因 猫、犬常由于误食毒饵或毒死的老鼠等引猫、犬常由于误食毒饵或毒死的老鼠等引起中毒起中毒。57症状症状 中毒后出现食欲减退，继而
48、呕吐不止，呕中毒后出现食欲减退，继而呕吐不止，呕吐物或呼出气体有蒜臭味或乙炔气味，腹吐物或呼出气体有蒜臭味或乙炔气味，腹痛不安。呼吸加快加深，发生肺水肿，初痛不安。呼吸加快加深，发生肺水肿，初期过度兴奋甚至惊厥、后期昏迷嗜眠；此期过度兴奋甚至惊厥、后期昏迷嗜眠；此外，还伴有腹泻、粪便中混有血液等症状。外，还伴有腹泻、粪便中混有血液等症状。58治疗治疗 无特效药，病初可用无特效药，病初可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，碳酸氢钠溶液洗胃，亦可灌服亦可灌服0.2%0.5%硫酸铜，与磷化锌形硫酸铜，与磷化锌形成不溶性的磷化铜，阻滞磷化锌吸收而降成不溶性的磷化铜，阻滞磷化锌吸收而降低毒性，促使患病动物呕吐，排除
49、一部分低毒性，促使患病动物呕吐，排除一部分毒物。也可用毒物。也可用0.1%高锰酸钾洗胃，使磷化高锰酸钾洗胃，使磷化锌变为毒性较低的磷酸盐。为防止酸中毒，锌变为毒性较低的磷酸盐。为防止酸中毒，可静脉注射葡萄糖酸钙或乳酸钙溶液。发可静脉注射葡萄糖酸钙或乳酸钙溶液。发生痉挛时给予镇静和解痉药对症治疗。生痉挛时给予镇静和解痉药对症治疗。59矿物类物质中毒矿物类物质中毒60钠盐中毒钠盐中毒 钠盐中毒是在饮水不足的情况下，过量摄钠盐中毒是在饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神经症状为特征的中毒性疾病，主要的病理经症状为特征的中毒性疾病，主要的病理
50、学变化为酸性粒细胞性脑膜炎。各种动物学变化为酸性粒细胞性脑膜炎。各种动物均可发病，主要见于猪和家禽。均可发病，主要见于猪和家禽。61病因病因 舍饲家畜中毒多见于配料疏忽，误投过量舍饲家畜中毒多见于配料疏忽，误投过量食盐或对大块结晶盐未经粉碎和充分拌匀食盐或对大块结晶盐未经粉碎和充分拌匀或饲喂含盐分高的泔水、酱渣、咸菜及腌或饲喂含盐分高的泔水、酱渣、咸菜及腌菜水和洗咸鱼水等。菜水和洗咸鱼水等。鸡在炎热的季节限制饮水，或寒冷的天气鸡在炎热的季节限制饮水，或寒冷的天气供给冰冷的饮水，供给冰冷的饮水，采食槽底盐后采食槽底盐后容易发生容易发生钠离子中毒。鸡可耐受饮水中钠离子中毒。鸡可耐受饮水中0.25%
