生产性粉尘与尘肺-wml.ppt

1、1 卫生学（第卫生学（第7版）版） 人民卫生出版社人民卫生出版社 生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺 2 第四章第四章 职业环境与健康职业环境与健康 第一节第一节 职业性有害因素与职业性损害职业性有害因素与职业性损害 第二节第二节 生产性毒物和职业中毒生产性毒物和职业中毒 第三节第三节 生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺 第四节第四节 物理因素及其危害物理因素及其危害 3 4 突患尘肺突患尘肺 张海超第一次出现咳嗽、胸闷的症状是在2007年8月。起初当感 冒治了很久，挨不住了，去医院做了个胸片检查，发现双肺有 阴影。此后，在河南省的许多大医院里，他相继排除了肺癌、 肺结核等可能，最终，有医生想到了

2、“尘肺”。 张海超这才想起，可能是自己工作环境的问题引起的，因为在 工厂他做过杂工、破碎工，其间接触到大量粉尘。同村的张喜 才也曾在该处打工。2006年9月，张喜才被诊断为尘肺2期，过 了不到半年就死掉了。老乡的死当时并没有让张海超警觉。他 觉得自己还年轻，更何况，早在2007年1月，自己曾参加单位组 织的体检，还到新密市卫生防疫站拍了胸片，后来也没听说有 什么问题。 等到肺病严重到工作都吃力了，2009年1月6日，张海超才来到 新密市防疫站查询。他第一次看到了2007年拍的胸片，胸片上 有明显的阴影。在当地电视台的采访中，郑州市振东耐磨材料 厂负责人承认，防疫站要求复检的通知并没通知张海超。

3、另一 名负责人私下里对张海超说，“体检是公司出的钱，没有把结 果告知个人的义务。” 5 法定确诊难法定确诊难 这个真实的故事令人心碎。张海超的被迫自救，更像在拿健康 甚至生命冒险，赌自己没病(肺结核)，而是社会(郑州职防所) 有病(“误诊”)。郑大一附院的诊断也证明张海超是对的。不幸 的是，由于无权做职业病鉴定，该院的诊断只能作为参考，一 切还要看郑州职防所是否会“持之以恒”地继续“误诊”。据 说，在开胸后张海超曾找过新密市信访局，答复是他们只认郑 州市职防所的鉴定结论。 为维权求医，近两年来张海超花费近9万元的医疗费，早已债台 高筑。耐人寻味的是，张海超自知面对的是一家大企业，“我 这是一个

4、人在战斗！”他也深信在那个企业里与他有相同遭遇 的工友，还另有其人。这种“一个人在战斗”的公民形象，其 痛感之深，情何以堪。 6 开胸验肺开胸验肺 张海超不服。几个月后，他拿着本来要做鉴定的7000多元在郑 州医科大学第一附属医院做了开胸肺活检。 他一度以为，只要 把自己的胸膛打开，一切都会一目了然。 2009年6月的一天下午，他异常平静地对麻醉师说：“麻烦您转 告主刀大夫，把我开了胸之后，要注意我那肺上到底是啥。” 5个多小时后，在郑州大学第一附属医院的重症监护室里，身上 缠着绷带的张海超醒来后，絮絮叨叨说了好多话。一名参与手 术的大夫第一时间赶来告诉他：“我们已经看了，你那就是尘 肺。”

5、一周后，张海超给郑州市职业病防治所打电话。“你们误诊 了”，他对一名业务科工作人员抱怨。 不料电话那头，职防所 的工作人员冷冷地告诉他，开刀的医院“没有做职业病诊断的 资质”。 一个冒着生命危险换来的病理学证据，就这样被轻易地否定了。 不过，媒体记者抓住了这个新闻，经过一番渲染，张海超的 “悲怆之举”，引发了空前关注。 7 广西近百民工因金矿粉尘超标患矽肺病广西近百民工因金矿粉尘超标患矽肺病 全国出现了许多“尘肺村”，广龙村就是其中之一，在这里只要有人群聚全国出现了许多“尘肺村”，广龙村就是其中之一，在这里只要有人群聚 集的地方，就会有尘肺病人。集的地方，就会有尘肺病人。 在接受体检的在接受体

6、检的647人中，确诊为矽肺病的竟然有人中，确诊为矽肺病的竟然有98例。然而，患了矽肺病的例。然而，患了矽肺病的 98人中，没有一个可以在法律上被正式称为矽肺病人人中，没有一个可以在法律上被正式称为矽肺病人 8 生产性粉尘生产性粉尘 (Productive dust) 生产性粉尘生产性粉尘(Productive(Productive dust)dust) 是指在是指在生产活动中生产活动中产生的能够较长产生的能够较长 时间漂浮于生产环境中的固体微粒时间漂浮于生产环境中的固体微粒。 尘肺病尘肺病 (Pneumoconiosis) (Pneumoconiosis) 是由于在职业活动中长期吸入生产是由于

7、在职业活动中长期吸入生产 性粉尘而引起的以性粉尘而引起的以肺部组织纤维化肺部组织纤维化为为 主的全身性疾病。主的全身性疾病。 10 生产性粉尘生产性粉尘 (Productive dust) 生产性粉尘的来源与分类生产性粉尘的来源与分类 生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义 生产性粉尘对健康影响生产性粉尘对健康影响 生产性粉尘的控制生产性粉尘的控制 11 生产性粉尘的生产性粉尘的来源来源与与分类分类 生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源 (Sources of productive dust) 固体物质的机械加工固体物质的机械加工 固体物质的不完全燃烧或爆破固体物质的

8、不完全燃烧或爆破 物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳 氢化形成固体微粒氢化形成固体微粒，以气溶胶方式存在以气溶胶方式存在 的粉尘的粉尘。如电焊烟尘如电焊烟尘，铸造及金属加工铸造及金属加工 中产生的金属烟雾粉尘等中产生的金属烟雾粉尘等。 12 生产性粉尘的生产性粉尘的来源来源与分类与分类 生产性粉尘的生产性粉尘的行业行业来源来源 (Industries of producing dust) 矿山开采业矿山开采业 机械加工业机械加工业 冶金业冶金业 建筑材料建筑材料 纺织工业纺织工业 筑路业：铁路公路修建中的隧道开凿及铺路筑路业：铁路公路修建中的隧道开凿及铺路

9、 水电业：水利电力行业中的隧道开凿及运输水电业：水利电力行业中的隧道开凿及运输 食品行业：有机物的加工食品行业：有机物的加工 其他其他: :石粉加工行业石粉加工行业; ;工艺品制作加工工艺品制作加工 13 生产性粉尘的来源与生产性粉尘的来源与分类分类 按粉尘的性质可分为：按粉尘的性质可分为： 无机粉尘（无机粉尘（Inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化合物金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 有机粉尘（有机粉尘（Or

10、ganic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸炸 药、有机农药药、有机农药 混合性粉尘混合性粉尘 （Mixed dust）:生产环境中最多见生产环境中最多见 14 无机粉尘无机粉尘(Inorganic dust) （1）矿物性粉尘矿物性粉尘 矽尘：是指含有相当量的矽尘：是指含有相当量的游离二氧化硅游离二氧化硅的的 粉尘粉尘。是生物学活性最强是生物学活性最强，对人体危害最对人体危害最

11、大的粉尘大的粉尘。 矽酸盐尘：石棉矽酸盐尘：石棉、滑石滑石、云母云母、高岭土粉高岭土粉 尘均属此类尘均属此类，其中以其中以石棉粉尘石棉粉尘最重要最重要。 含碳粉尘：煤尘含碳粉尘：煤尘、炭黑炭黑、石墨石墨、活性炭等活性炭等 粉尘粉尘，其中以其中以煤尘暴露人数最多煤尘暴露人数最多。 （2）金属粉尘：金属粉尘：金属冶炼金属冶炼、电焊时产生的烟电焊时产生的烟 雾雾，如铅如铅、锰锰、铁铁、锌等锌等。 （3）人工无机粉尘：人工无机粉尘：金钢砂金钢砂、水泥水泥、玻璃纤玻璃纤 维等维等。 15 有机粉尘有机粉尘(Organic dust) 植物性粉尘植物性粉尘 农作物收获农作物收获、谷物加工谷物加工、木材加工

12、木材加工、 制糖业中的甘蔗粉尘制糖业中的甘蔗粉尘 动物性粉尘动物性粉尘 动物饲养及粪便处理动物饲养及粪便处理，皮毛加工皮毛加工。 微生物粉尘微生物粉尘 发霉干草及其他植物受潮时产生的真发霉干草及其他植物受潮时产生的真 菌菌、内毒素均可携带在粉尘中内毒素均可携带在粉尘中，空空 调器及其管道中的微生物也是近年调器及其管道中的微生物也是近年 来受人们注意的有机粉尘的一种来受人们注意的有机粉尘的一种。 人工有机粉尘人工有机粉尘 如合成树脂如合成树脂、橡胶橡胶、人造有机纤维粉人造有机纤维粉 尘等尘等。 17 混合性粉尘混合性粉尘（Mixed dust） 应该注意的是，人们在生产活动中往往不应该注意的是，

13、人们在生产活动中往往不 只接触某一种粉尘，如煤矿工人既接触煤只接触某一种粉尘，如煤矿工人既接触煤 尘，同时也接触矽尘；电焊烟尘中的成分尘，同时也接触矽尘；电焊烟尘中的成分 则更复杂，既含有二氧化硅，又含有金属则更复杂，既含有二氧化硅，又含有金属 氧化物。氧化物。 18 粉尘的理化特性及其卫生学意义粉尘的理化特性及其卫生学意义 粉尘的化学成分、浓度和接触时间粉尘的化学成分、浓度和接触时间 粉尘的分散度粉尘的分散度 粉尘的硬度粉尘的硬度 粉尘的溶解度粉尘的溶解度 粉尘的荷电性粉尘的荷电性 爆炸性爆炸性 19 粉尘的化学成分、浓度和接触时间粉尘的化学成分、浓度和接触时间 1、化学成分化学成分不同对人

14、体的作用也不同不同对人体的作用也不同 致纤维化作用致纤维化作用：主要由矿物性粉尘（含：主要由矿物性粉尘（含SiO2 ）引起。）引起。 游离性游离性SiO2结合性结合性SiO2；结晶型游离；结晶型游离SiO2非结晶型非结晶型SiO2 致癌作用致癌作用 中毒作用：中毒作用：铅铅 致敏作用：致敏作用：铍、铅粉尘导致铍、铅粉尘导致过敏性哮喘或肺炎过敏性哮喘或肺炎 2、粉尘浓度和接触时间粉尘浓度和接触时间 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长， 对人体危害越严重。对人体危害越严重。 20 分散度分散度(Distribution of part

15、iculate size) 分散度：分散度：指物体被分碎的程度，以粉尘颗粒直径大小指物体被分碎的程度，以粉尘颗粒直径大小(m)(m) 的数量或质量组成百分比来表示。的数量或质量组成百分比来表示。 A. 前者称为前者称为粒子分散度粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散，粒径较小的颗粒越多，分散 度越高。度越高。 B. 后者称为后者称为质量分散度质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百，粒径较小的颗粒占总质量百 分比越大，质量分散度越高。分比越大，质量分散度越高。 21 2.5m 2.55m 510m 10m 合计合计 个数个数 60 60 40 40 200 % 30 30 20 20 100 2.5

16、m 2.55m 510m 10m 合计合计 个数个数 40 40 60 60 200 % 20 20 30 30 100 样品样品1 1 样品样品2 2 22 不同粉尘直径在静止空气中不同粉尘直径在静止空气中沉降时间沉降时间及及侵害部位侵害部位 粉尘直径粉尘直径 （mm） 在静止空气中降落在静止空气中降落10cm10cm 所需要时间（所需要时间（s s） 到达呼吸系统的部位到达呼吸系统的部位 100100 3.33.3 被阻留在鼻腔、气管被阻留在鼻腔、气管 1010 51.051.0 上呼吸道、部分达到小支气管上呼吸道、部分达到小支气管 5 5 324.0324.0 大部分达到小支气管、部分达

17、到肺泡大部分达到小支气管、部分达到肺泡 1 1 324000.0324000.0 80%80%90%90%达到肺泡达到肺泡 23 应注意的几种情况应注意的几种情况 粉尘粒子分散度愈高，在空气中粉尘粒子分散度愈高，在空气中浮游的时间愈长浮游的时间愈长，沉降，沉降 速度愈慢。速度愈慢。 粉尘粒子分散度愈高，比粉尘粒子分散度愈高，比表面积表面积愈大，愈易参与理化反愈大，愈易参与理化反 应。应。 当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，沉降速度沉降速度愈慢。愈慢。 当粉尘粒子大小相同时，比重愈大，沉降速度愈快。当粉尘粒子大小相同时，比重愈大，沉降速度愈快。 当质量相同，其形

18、状愈接近当质量相同，其形状愈接近球形球形，沉降速度愈快。，沉降速度愈快。 24 空气动力学直径空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter, AED) 不同种类的粉尘由于粉尘的密度和形状的不同，同一粒不同种类的粉尘由于粉尘的密度和形状的不同，同一粒 径的粉尘在空气中的沉降速度不同，沉积在呼吸道内的径的粉尘在空气中的沉降速度不同，沉积在呼吸道内的 部位也不同。部位也不同。 空气动力学直径空气动力学直径: 是指粉尘粒子是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重，不论其几何形状、大小和比重 如何，如果它在空气中与一种比重为如何，如果它在空气中与一种比重为1的球性离

19、的球性离 子子b的沉降速度相同时，则的直径即可算作为的沉降速度相同时，则的直径即可算作为a的的 AED。 AED(m)=dpQ dp:光镜下投影直径，光镜下投影直径， m； Q：粉尘比重：粉尘比重 a b 25 根据粉尘粒径大小及进入呼吸道的深度分为根据粉尘粒径大小及进入呼吸道的深度分为 非吸入尘非吸入尘 AED15 m，呼吸道呼吸道 可吸入尘可吸入尘(inhalable dust) AED无定型游离无定型游离 SiO2 石英有多种变体，致纤维化作用能力是不同的石英有多种变体，致纤维化作用能力是不同的: 鳞石英鳞石英方石英方石英石英石英柯石英柯石英 超石英超石英 鳞石英鳞石英 方石英方石英 石

20、英石英 SiOSiO2 2中中SiSiO O键的键能很高键的键能很高 熔点、沸点较高熔点、沸点较高( (熔点熔点17231723，沸点，沸点2230) 2230) 72 粉尘粉尘浓度浓度 在游离在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘浓含量和类型相同的情况下，粉尘浓 度愈高，危害愈大度愈高，危害愈大。 粉尘粉尘分散度分散度 分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。 73 接尘时间接尘时间 接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。 速发型矽肺速发型矽肺（acute silicosis) 由于持续吸入高浓度高游离由于持续

21、吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经含量的粉尘，经1-2年即年即 发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。 晚发型矽肺晚发型矽肺（delayed silicosis) 接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未 发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。 74 防护措施防护措施 综合有效的防护措施是保护工人健康的重要综合有效的防护措施是保护工人健康的重要 措措 75 个体因素个体因素 健康素质健康素质 年龄年龄 遗传因素遗传因素 76 其它其它 劳动强度

22、劳动强度 混合性粉尘的联合作用混合性粉尘的联合作用 77 矽肺国外分为三型矽肺国外分为三型 普通型（普通型（classic silicosis）：发病在接尘后）：发病在接尘后20年以上年以上 激进型（激进型（accelerated silicosis）:发病在接尘后发病在接尘后5-10年年 速法型（速法型（acute silicosis）:发病时间短，甚至在接尘发病时间短，甚至在接尘 后后1年之内年之内 78 矽肺的病理变化矽肺的病理变化 （Pathological Changes of SilicosisPathological Changes of Silicosis） 外观外观 早期体积

23、增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉；早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉； 白灰色或黑灰色，晚期呈白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩花岗岩样；样； 表面可触及散在、孤立的表面可触及散在、孤立的结结节，晚期可有融合团块，质硬，似橡节，晚期可有融合团块，质硬，似橡 皮；皮； 有胸膜增厚、粘连；有胸膜增厚、粘连； 肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。 79 病理形态病理形态 病理改变是病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节形成和弥漫性间质纤维化， 矽结节矽结节是矽肺特征性病理改变。是矽肺特征性病理改变。 80 按病理形态可将按病理形态可将矽肺矽肺分为：

24、分为： 结节型矽肺结节型矽肺 弥漫性间质纤维化型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积矽性蛋白沉积 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 81 由于长期吸入游离二氧化硅含量由于长期吸入游离二氧化硅含量较高较高的粉尘而引起的肺的粉尘而引起的肺 组织纤维化。组织纤维化。 结节型矽肺结节型矽肺 肉眼观：肉眼观：矽结节矽结节(silicotic nodule)(silicotic nodule)稍隆起于肺表面呈半球状，约稍隆起于肺表面呈半球状，约1 1- -5mm5mm。 镜下观镜下观: : 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。早期矽结节胶原纤维细

25、且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。 典型矽结节横断面以典型矽结节横断面以葱头状葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。 82 见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或含量较低或游离二氧游离二氧 化硅化硅含量较高，但吸入量较少含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓慢。的病例。病程进展缓慢。 弥漫性间质纤维化型矽肺弥漫性间质纤维化型矽肺 特点是特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫 性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小

26、，间杂粉尘颗粒和尘细胞。性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。 83 多见于短期内接触多见于短期内接触高浓度、高分散度高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的游离二氧化硅粉尘 的的年轻人年轻人，又称，又称急性矽肺急性矽肺。 矽性蛋白沉积矽性蛋白沉积 病理特征：病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白）， 随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 84 是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺团块型（进行性大块

27、纤维化型）矽肺 肉眼观：肉眼观：病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆椎、梭状或不规则形。切面可病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆椎、梭状或不规则形。切面可 见原结节轮廓、薄壁空洞等病变。见原结节轮廓、薄壁空洞等病变。 镜下观镜下观: : 除可观察到除可观察到矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变外，还可见被压矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变外，还可见被压 神经、血管及所造成的营养不良性坏死。神经、血管及所造成的营养不良性坏死。 85 矽肺的发病机理矽肺的发病机理 尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡 胶原纤维增生和矽结节形成胶原纤维增生和矽结节形成 86 尘细胞的损伤和死亡（主要有以下几种观点）尘细胞的损伤和

28、死亡（主要有以下几种观点） 石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、 多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜 通透性通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2O2、 CO2CO2、H2OH2O或与体液中水反应，生成或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢自由基和过氧化氢，参与生，参与生 物膜脂质过氧化反应，引

29、起膜损伤。物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 石英直接损伤巨噬细胞，改变石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性细胞膜通透性，促使细胞外钙离，促使细胞外钙离 子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+Ca2+- -Mg2+ATPMg2+ATP酶的排酶的排 钙能力，导致细胞死亡、破裂。钙能力，导致细胞死亡、破裂。 尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡 87 胶原纤维增生和矽结节形成胶原纤维增生和矽结节形成 石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL(IL- -1)1)、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子 (TNF)(TNF)、纤维蛋白、纤

30、维蛋白(FN(FN）、转变生长因子）、转变生长因子(TGF(TGF- -)等各种介子。等各种介子。 这些因子参于刺激这些因子参于刺激成纤维细胞增生成纤维细胞增生，或，或网织纤维网织纤维及及胶原纤维胶原纤维的的 合成。合成。 石英作用于石英作用于肺泡肺泡I I型上皮细胞型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当，使其变性肿胀、崩解脱落，当 肺泡肺泡IIII型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质， 激活成纤维细胞增生。激活成纤维细胞增生。 石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统启动免疫系统，形成抗体，形成抗体

31、 复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 胶原纤维增生和矽结节形成胶原纤维增生和矽结节形成 石英颗粒石英颗粒 巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬 包膜破裂包膜破裂 生物膜损伤生物膜损伤 ILIL- -1 1 TNFTNF- - 纤维粘连蛋白纤维粘连蛋白 TGFTGF- - 激活成纤维细胞激活成纤维细胞 胶原形成胶原形成 纤维化纤维化 透明变性透明变性 免疫系统免疫系统 抗原抗体复合物抗原抗体复合物 网状纤维网状纤维 肺泡肺泡I I型上皮细胞型上皮细胞 肿胀肿胀, ,崩解脱落崩解脱落 型细胞型细胞 增生，修复增生，修复 肺泡基底膜受损，肺泡基底膜受损，

32、 暴露间质暴露间质 石英粉尘进入呼吸道石英粉尘进入呼吸道 肺泡肺泡 尘细胞尘细胞 崩解、死亡崩解、死亡 游离矽尘游离矽尘 巨噬细巨噬细胞胞 肝、肾、脾、肝、肾、脾、 骨髓等脏器骨髓等脏器 粉尘沉着粉尘沉着 淋巴系统淋巴系统 肺门淋巴结肺门淋巴结 炎症、上皮细胞脱落炎症、上皮细胞脱落 阻塞淋巴管阻塞淋巴管 淋巴回流受阻淋巴回流受阻 淋巴液逆流到胸膜淋巴液逆流到胸膜 胸膜改变胸膜改变 进入血液进入血液 肺泡上皮肺泡上皮I 型细胞受损型细胞受损 被排除呼吸道被排除呼吸道 肺泡上皮肺泡上皮型细胞增殖、增生型细胞增殖、增生 尘粒侵入肺泡间隔尘粒侵入肺泡间隔 被间质巨噬细胞吞噬被间质巨噬细胞吞噬 尘细胞尘

33、细胞 崩解、死亡崩解、死亡 游离矽尘游离矽尘 大部分（大部分（97-99%） 少量（少量（1-3%） 矽尘进入呼吸道后的转归示意图矽尘进入呼吸道后的转归示意图 90 矽肺临床表现和诊断矽肺临床表现和诊断 矽肺临床表现矽肺临床表现 症状与体征症状与体征 X X线胸片表现线胸片表现 肺功能改变肺功能改变 并发症并发症 91 矽肺的症状与体征矽肺的症状与体征 肺的肺的代偿功能代偿功能很强，矽肺患者可以在很长时间内无明显自很强，矽肺患者可以在很长时间内无明显自 觉症状，但觉症状，但X X线胸片上已呈现较显著的线胸片上已呈现较显著的矽肺影像矽肺影像改变。随改变。随 着病情的进展，或有合并症时，可出现着病

34、情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、胸闷、气短、胸痛、 咳嗽咳嗽等症状和体征。等症状和体征。 无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行不一定平行。 92 X线胸片表现线胸片表现Radiology 是矽肺病理改变在是矽肺病理改变在X线胸片上的反映，对矽肺的诊断具有重要参考价值。线胸片上的反映，对矽肺的诊断具有重要参考价值。 主要表现在六个方面：主要表现在六个方面： 1.肺纹理：肺纹理：早期表现纹理增多、增粗、扭曲变形、中断；晚期由于类圆早期表现纹理增多、增粗、扭曲变形、中断；晚期由于类圆 形小阴影的增多和肺气肿的明显，肺纹理反而在某种程度

35、上减少或消形小阴影的增多和肺气肿的明显，肺纹理反而在某种程度上减少或消 失。失。 2.肺门阴影：肺门阴影：表现为增宽，密度增高，结构紊乱，边缘模糊不清，甚至表现为增宽，密度增高，结构紊乱，边缘模糊不清，甚至 可见明显增大的淋巴结阴影，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈可见明显增大的淋巴结阴影，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈 “蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，可因肺组织的纤维化和团块的牵引肺“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，可因肺组织的纤维化和团块的牵引肺 门上举外移，肺纹理呈“燕柳状”。由于肺气肿加重，纹理相对减少，门上举外移，肺纹理呈“燕柳状”。由于肺气肿加重，纹理相对减少， 肺门呈“残根样”改变。肺门

36、呈“残根样”改变。 3.小阴影：小阴影：指直径约指直径约1cm以下密度较高的阴影，分为两型：类圆形和不以下密度较高的阴影，分为两型：类圆形和不 规则形。矽肺以类圆形为主。类圆形为散在、孤立、边缘整齐的阴影，规则形。矽肺以类圆形为主。类圆形为散在、孤立、边缘整齐的阴影， 其病理基础为矽结节，一般直径约其病理基础为矽结节，一般直径约1mm4mm，早期多出现在两肺中，早期多出现在两肺中 下野的内中带，逐渐扩展至全肺。下野的内中带，逐渐扩展至全肺。 93 4.大阴影：大阴影：晚期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化，出晚期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化，出 现长径超过现长径超过10mm的阴影，其

37、形状有长条形、圆形、椭圆形，的阴影，其形状有长条形、圆形、椭圆形， 多出现在两上、中肺野，少数在两下肺野，其病理基础是团多出现在两上、中肺野，少数在两下肺野，其病理基础是团 块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠 形成的致密而均匀的团块。典型的大阴影在两肺呈对称八字形成的致密而均匀的团块。典型的大阴影在两肺呈对称八字 形，也可单侧出现致密大阴影，边缘清楚，周围有明显的气形，也可单侧出现致密大阴影，边缘清楚，周围有明显的气 肿带。肿带。 5.胸膜改变：胸膜改变：胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现，胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先

38、在肺底部出现， 以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙，常由于肺部纤维化以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙，常由于肺部纤维化 组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。 6.肺功能改变：肺功能改变：早期矽肺病人常有肺功能损害，因肺组织的代早期矽肺病人常有肺功能损害，因肺组织的代 偿功能很强，临床上肺功能检查常无明显异常。随着病变进偿功能很强，临床上肺功能检查常无明显异常。随着病变进 展，肺组织纤维化增加，肺的弹性下降，表现肺活量降低；展，肺组织纤维化增加，肺的弹性下降，表现肺活量降低； 出现肺气肿时，时间肺活量降低，最大通气减少。出现肺气肿时，

39、时间肺活量降低，最大通气减少。 94 X线胸片表现线胸片表现 其病理基础以其病理基础以结节型矽肺结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘为主，呈圆或近似圆形，边缘 整齐或不整齐，直径小于整齐或不整齐，直径小于10mm10mm。 根据直径可分为：根据直径可分为：p 铁石棉铁石棉 温石棉温石棉 青石棉青石棉 闪石类在肺泡沉积大约是温石棉的二倍，温石棉多在呼闪石类在肺泡沉积大约是温石棉的二倍，温石棉多在呼 吸细支气管以上部位沉积吸细支气管以上部位沉积 吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬 温石棉温石棉 石棉纤维的长度石棉纤维的长度 石棉纤维尘的浓度石棉纤维尘的浓度 接

40、触时间接触时间 个体差异：遗传个体差异：遗传 生活方式：吸烟生活方式：吸烟 健康状况健康状况 防护措施防护措施 联合作用联合作用 113 肺组织中的石棉纤维与石棉小体肺组织中的石棉纤维与石棉小体 吸入肺内的纤维以吸入肺内的纤维以3 3- -5m5m居多；居多； 各种石棉纤维进入肺内，均可发生断裂和溶解，其中温石各种石棉纤维进入肺内，均可发生断裂和溶解，其中温石 棉最容易断裂。棉最容易断裂。 肺组织中的石棉纤维有两种存在形式肺组织中的石棉纤维有两种存在形式: : 裸纤维裸纤维 石棉小体（石棉小体（asbestoic bodyasbestoic body）：又称包裹纤维，是石棉：又称包裹纤维，是石

41、棉 纤维被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和嗜酸性粘多糖包裹纤维被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和嗜酸性粘多糖包裹 沉积于石棉纤维所形成的，沉积于石棉纤维所形成的，无致纤维化能力无致纤维化能力，是机体的一，是机体的一 种防御反应。种防御反应。 114 石棉小体铁反应呈阳性，又称石棉小体铁反应呈阳性，又称含铁小体含铁小体； 石棉小体可见于巨噬细胞内外单个或成群地存在于肺泡石棉小体可见于巨噬细胞内外单个或成群地存在于肺泡 或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶中；或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶中； 石棉小体石棉小体数量的多少与肺纤维化程度不一定平行数量的多少与肺纤维化程度不一定平行，只是，只是 吸入

42、石棉的标志。吸入石棉的标志。 石棉小体无致纤维化能力。石棉小体无致纤维化能力。 115 石棉肺的病理改变石棉肺的病理改变 肺间质性弥满性肺间质性弥满性纤维化纤维化是石棉肺的基本病理改变；是石棉肺的基本病理改变； 胸膜改变胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑；：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑； 随着病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥随着病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥 漫性纤维化索条和网架，为漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征石棉肺的典型特征。 石棉小体石棉小体 116 石棉肺的发病机制石棉肺的发病机制 物理作用物理作用 石棉纤维与其它粉尘最大的区别是：纤维性和多丝结构石

43、棉纤维与其它粉尘最大的区别是：纤维性和多丝结构 长纤维（长纤维（10m）致纤维化能力更强）致纤维化能力更强 短纤维（短纤维（铁石棉铁石棉温石棉温石棉 石棉诱发间皮瘤的机制，一般认为主要是物理作用而非化石棉诱发间皮瘤的机制，一般认为主要是物理作用而非化 学致癌学致癌 122 预防预防 尽量限制或控制或禁止使用青石棉。尽量限制或控制或禁止使用青石棉。 尽量使用石棉替代品。尽量使用石棉替代品。 在石棉作业人员中宣传吸烟的危害，禁止吸烟。在石棉作业人员中宣传吸烟的危害，禁止吸烟。 禁止在生活建筑中使用石棉。禁止在生活建筑中使用石棉。 123 有机粉尘及其所致肺部疾患有机粉尘及其所致肺部疾患 124 有

44、机粉尘有机粉尘（organic dusts） 指在空气中漂浮的有机物颗粒和微滴。具有一定生物指在空气中漂浮的有机物颗粒和微滴。具有一定生物 活性、吸入后能引起一系列反应的粉尘。活性、吸入后能引起一系列反应的粉尘。 特点特点 种类多、成分复杂，常夹杂微生物源性具有不同生种类多、成分复杂，常夹杂微生物源性具有不同生 物学作用的多种致病物质、动物蛋白、无机物等。物学作用的多种致病物质、动物蛋白、无机物等。 所致疾病是常见病，特异性不强，但引起的病变和所致疾病是常见病，特异性不强，但引起的病变和 对人体的危害程度差别很大。对人体的危害程度差别很大。 125 有机粉尘的来源与分类有机粉尘的来源与分类 来

45、源来源 主要来源于工农业生产及废物处理主要来源于工农业生产及废物处理 农作物收割加工农作物收割加工 农产品运输贮存农产品运输贮存 家禽家畜饲养家禽家畜饲养 温室大棚种植温室大棚种植 茶叶生产加工茶叶生产加工 烟草加工烟草加工 奶制品生产加工奶制品生产加工 木材砍伐加工木材砍伐加工 棉麻丝绸等纺织棉麻丝绸等纺织 毛纺毛纺 羽毛加工羽毛加工 纸浆和造纸纸浆和造纸 皮毛加工皮毛加工 垃圾处理垃圾处理 126 大棚的应用范围越来越广泛，由原来的育苗、蔬菜、花卉的栽培推广大棚的应用范围越来越广泛，由原来的育苗、蔬菜、花卉的栽培推广 到林木、果树、食用菌的栽培，继而发展到牧畜、家禽、水产品养殖到林木、果树

46、、食用菌的栽培，继而发展到牧畜、家禽、水产品养殖 和野生动植物的培育等领域。和野生动植物的培育等领域。 127 有机粉尘对健康的危害有机粉尘对健康的危害 职业性性变态反应性肺泡炎职业性性变态反应性肺泡炎 棉尘症棉尘症 有机粉尘毒性综合征有机粉尘毒性综合征 128 职业性变态反应性肺泡炎职业性变态反应性肺泡炎 Occupational allergic alveolitis 在职业活动中吸入在职业活动中吸入被霉菌、细菌或血清蛋白污染被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有的有 机粉尘而引起的机粉尘而引起的性间质肉牙肿性肺炎性间质肉牙肿性肺炎，也称为过敏性，也称为过敏性 肺炎。肺炎。 枯草、甘蔗粉尘、鸽子、

47、鸡、鹦鹉等的羽毛和粪便枯草、甘蔗粉尘、鸽子、鸡、鹦鹉等的羽毛和粪便 病原体病原体 嗜热性放线菌属嗜热性放线菌属: : 干草小多孢菌干草小多孢菌 嗜热性放线菌嗜热性放线菌 烟曲霉菌烟曲霉菌 蘑菇孢子蘑菇孢子 鸟及家禽类蛋白鸟及家禽类蛋白 129 临床表现临床表现 畏寒、发热、呼吸急促，伴有干咳，畏寒、发热、呼吸急促，伴有干咳，2-3d消消 失，容易误诊为感冒失，容易误诊为感冒 临床分期临床分期 急性期急性期 亚急性期：亚急性期：2-3个月的反复发作史个月的反复发作史 慢性期慢性期 长期反复发作可发展为不可逆的肺部弥漫性纤维化，长期反复发作可发展为不可逆的肺部弥漫性纤维化， 伴气道阻塞、肺气肿、肺

48、大泡等伴气道阻塞、肺气肿、肺大泡等 诊断诊断：职业性急性变态反应性肺泡炎诊断标准职业性急性变态反应性肺泡炎诊断标准 GBZ60-2002 130 棉尘病棉尘病（Byssinosis） 棉尘症、棉尘肺、棉尘症、棉尘肺、“星期一热星期一热”、纱厂热等、纱厂热等 在我国主要是由棉花尘、亚麻尘、软麻尘引起的以呼在我国主要是由棉花尘、亚麻尘、软麻尘引起的以呼 吸道阻塞为主的疾病。吸道阻塞为主的疾病。 机制不清机制不清 组织胺释放学说组织胺释放学说 内毒素学说内毒素学说 细胞免疫学说细胞免疫学说 131 棉尘病棉尘病 症状：症状： 特征表现特征表现：胸部紧束感（：胸部紧束感（chest tightnesschest tightness） 在假日或周末休息后，第一天上班在假日或周末休息后，第一天上班2 2- -3 3小