1、.1.2 慢性心衰慢性心衰基本病因和常见诱因基本病因和常见诱因身体状况身体状况用药护理用药护理及健康指导及健康指导 急性心衰急性心衰临床表现及抢救要点临床表现及抢救要点教学要求教学要求.3心力衰竭心力衰竭定义定义：各种心脏病各种心脏病心肌收缩力下降心肌收缩力下降 心排血量减少心排血量减少 肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血 是一组临床综合征是一组临床综合征 不仅局限于心脏病的基础不仅局限于心脏病的基础.4心功能不全心功能不全分类：分类：急性心衰急性心衰慢性心衰：最终归宿，主要死因慢性心衰：最终归宿，主要死因全心衰全心衰右心衰右心衰 左心衰左心衰按发生部位按发生部位按起病急缓按起病急缓.5
2、收缩和舒张功能不全的比较.6 病例导入 病人，女，病人，女，39岁，原有风湿性心岁，原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年，年，反复活动后心悸、气促反复活动后心悸、气促3年，加重伴不能年，加重伴不能平卧、水肿、尿少平卧、水肿、尿少1周，现安静状态下亦周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。有心悸、呼吸困难。.7病例导入 体检：体检：T37，P110次次min，R24次次min，BP11070mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界向两侧扩大，肝肋下心界向两侧扩大
3、，肝肋下3cm。初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全，全心衰竭，心功能并关闭不全，全心衰竭，心功能IV级。级。.8病例导入结合上述病例请思考该病人：结合上述病例请思考该病人：1 1、有哪些症状及阳性体征？、有哪些症状及阳性体征？2 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？、为什么诊断为慢性全心衰竭？3 3、心功能怎么分级？、心功能怎么分级？4 4、该病人可能的病因是什么？、该病人可能的病因是什么？.9慢性心力衰竭慢性心力衰竭基本病因：基本病因：原发心肌损害原发心肌损害心脏负荷过重心脏负荷过重缺血性心肌损害缺血性心肌损害:冠心病最常见冠心病最常见心肌炎
4、和心肌病：病毒性及原发性心肌炎和心肌病：病毒性及原发性心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病容量负荷（前负荷）过重容量负荷（前负荷）过重主动脉瓣关闭不全等主动脉瓣关闭不全等压力负荷（后负荷）过重压力负荷（后负荷）过重高血压等高血压等.10感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤心律失常：主要为快速室率的房颤过度劳累、情绪激动过度劳累、情绪激动饮食未控制饮食未控制血容量增加：血容量增加：量和速度和基础量和速度和基础水电酸碱失衡水电酸碱失衡妊娠分娩妊娠分娩治疗不当治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管
5、药、利尿剂等利尿剂等慢性心力衰竭慢性心力衰竭(一一)、诱因：、诱因：思考：二尖瓣狭窄是心衰思考：二尖瓣狭窄是心衰的病因还是诱因？的病因还是诱因？.11.12（三）发病机制各各 种种 病病 因因心肌收缩力下降心肌收缩力下降心脏负荷增加心脏负荷增加心肌肥厚心肌肥厚心脏扩大心脏扩大神经内分泌变化神经内分泌变化心功能正常心功能正常心力衰竭心力衰竭心心 功功 能能 代代 偿偿 方方 式式.13左心衰发病机理 左心压力增高左心压力增高肺循环瘀血肺循环瘀血心排血量减少心排血量减少.14右心衰发病机理 右心压力增高右心压力增高体体 循循 环环 瘀瘀 血血.15（四）病理生理一、代偿机制一、代偿机制1.Fran
6、k-Starling1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2.2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑（3 3）其他体液因子）其他体液因子.16（四）病理生理二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心
7、室重构等三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调四、心室各部舒缩功能不协调.17（四）病理生理 心室重构：心室重构：原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发肌肥厚、舒缩不协调，引起心
8、力衰竭的发生发展。展。.18慢性心力衰竭慢性心力衰竭（二）、身体状况：（二）、身体状况：左心衰：左心衰：肺淤血心排量降低肺淤血心排量降低 右心衰：右心衰：体循环静脉淤血压力增高体循环静脉淤血压力增高 全心衰：全心衰：左右左右.19（一）左心衰竭 1 1、症状、症状（1）呼吸困难）呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-早期症状早期症状 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-典型表现典型表现(机制机制)端坐呼吸端坐呼吸-反应心衰程度反应心衰程度 急性肺水肿急性肺水肿（2 2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻（3 3）心输出量降低：头晕、乏力、
9、尿少）心输出量降低：头晕、乏力、尿少.20 体征：体征：心脏体征：心脏体征：基础心脏病体征、心脏扩大基础心脏病体征、心脏扩大 HR、奔马律奔马律、P2亢进分裂、交替脉亢进分裂、交替脉 肺部体征：肺部体征：两肺底湿啰音两肺底湿啰音中下肺底湿啰音中下肺底湿啰音 两肺满布干湿啰音或哮鸣音两肺满布干湿啰音或哮鸣音.21症状：症状：右心衰：体循环静脉淤血（脏器淤血）右心衰：体循环静脉淤血（脏器淤血）胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多肾淤血：尿少、夜尿增多.22体征：体征：1.颈静脉征
10、：颈静脉征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征、颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征、肝颈静脉返流征（）更具特征性。肝颈静脉返流征（）更具特征性。2.肝大和压痛：肝大和压痛：3.水肿：右心衰典型体征水肿：右心衰典型体征 4.心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音.23肝颈静脉怒张肝颈静脉怒张肝肿大肝肿大.24全心衰竭 同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时，由力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时，由于右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀血减轻，于右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀
11、血减轻，症状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺瘀血症状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺瘀血常不明显，这时左心衰竭主要表现为心排血量减少常不明显，这时左心衰竭主要表现为心排血量减少的症状和体征的症状和体征。.25级别级别体力活动体力活动静息状态静息状态症状（疲劳、心悸、气症状（疲劳、心悸、气喘或心绞痛等）喘或心绞痛等）级级不受限不受限无症状无症状一般体力活动不引起一般体力活动不引起心功能心功能代偿期代偿期级级轻度受限轻度受限无症状无症状日常体力活动引起日常体力活动引起度或度或轻度心衰轻度心衰级级明显受限明显受限无症状无症状低于日常体力活动引起低于日常体力活动引起度或度或中度心衰中度心衰级级
12、丧失丧失有症状有症状任何体力活动均加重任何体力活动均加重度或度或重度心衰重度心衰NYHA-NYHA-纽约心脏病协会心功能分级纽约心脏病协会心功能分级.26六分钟步行试验六分钟步行试验 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定定6min6min的步行距离。的步行距离。距离距离150m 150m 为重度心功能不全；为重度心功能不全；150-425m 150-425m 为中度心功能不全；为中度心功能不全；426-550m 426-550m 为轻度心功能不全。为轻度心功能不全。本试验用以评价心脏的储备功能外，常用以评本试验用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治
13、疗的疗效。价心衰治疗的疗效。.27（三）心理（三）心理-社会状况社会状况 心力衰竭病人由于长期的疾病折磨和体心力衰竭病人由于长期的疾病折磨和体力活动受限，影响正常工作和生活，常使病力活动受限，影响正常工作和生活，常使病人焦虑不安、内疚、绝望，甚至恐惧。家属人焦虑不安、内疚、绝望，甚至恐惧。家属和亲人可因长期照顾病人而忽视病人的心理和亲人可因长期照顾病人而忽视病人的心理感受。感受。.28vX X线检查线检查：心影大小、肺淤血程度等。：心影大小、肺淤血程度等。v超声心动图超声心动图：心脏结构等。：心脏结构等。v有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查：通过漂浮导管测定：通过漂浮导管测定肺毛细血管楔
14、嵌压、心排出量、心脏指数及肺毛细血管楔嵌压、心排出量、心脏指数及中心静脉压。中心静脉压。（四）实验室检查：（四）实验室检查：.29v治疗目标：治疗目标：缓解症状；缓解症状；提高生活质量；提高生活质量；阻断神经内分泌激活阻断神经内分泌激活和心室重塑；和心室重塑；降低心衰死亡率和住院率，降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命。延长病人寿命。v治疗原则：治疗原则：积极治疗原发病，积极治疗原发病，控制诱因；控制诱因；减轻心脏负荷；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力。增强心肌收缩力。（五）治疗要点：（五）治疗要点：.30（一）治疗目的 缓解症状缓解症状-纠正血流动力学纠正血流动力学 改善生活质量改善生活质量-提
15、高运动耐量提高运动耐量 延长寿命延长寿命-防止心肌损害加重防止心肌损害加重.31（二）治疗方法v病因治疗：去除或限制病因，消除诱因病因治疗：去除或限制病因，消除诱因v一般治疗：休息、限盐、限水一般治疗：休息、限盐、限水v基础治疗：强心、利尿、扩管基础治疗：强心、利尿、扩管v治疗进展：治疗进展：ACEI（ARB）、）、-阻滞剂阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植三腔起搏器、心脏移植.32（三）药物治疗1、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷 利利尿剂尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物降低心脏前负荷，最常用的药物 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 保钾利尿剂
16、：螺内酯保钾利尿剂：螺内酯 血管扩张剂血管扩张剂-降低前负荷或后负荷降低前负荷或后负荷 扩张静脉：硝酸酯类扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：扩张动脉：ACEI、肼苯哒嗪、肼苯哒嗪 扩张动脉及静脉：硝普钠扩张动脉及静脉：硝普钠.33.34.35 ACEI：治疗心衰的基石和首选药物：治疗心衰的基石和首选药物 作用机制作用机制：抑制心肌重塑，改善预后抑制心肌重塑，改善预后 代表药物代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利等：卡托普利、贝那普利、培哚普利等 适应症适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）应无限期、终生应用应无限期、终生应用 禁忌症禁忌症：双侧肾动脉狭窄；
17、：双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl 高血钾；低血压高血钾；低血压 不良反应不良反应：咳嗽、低血压、头晕、肾损害、高血钾及血管神经性水肿等。：咳嗽、低血压、头晕、肾损害、高血钾及血管神经性水肿等。血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、颉沙坦等。血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、颉沙坦等。.36（三）药物治疗2、强心剂、强心剂增强心肌收缩力增强心肌收缩力 洋地黄类药物洋地黄类药物 静脉：西地兰静脉：西地兰 0.4mg/支支 口服：地高辛口服：地高辛0.25mg/片片 非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 1 1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农
18、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农.37药物治疗-洋地黄类药物机制：机制：直接增强心肌收缩力直接增强心肌收缩力-提高心排血量提高心排血量 电生理作用电生理作用-抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性 兴奋迷走神经兴奋迷走神经-对抗交感神经兴奋的不利影响对抗交感神经兴奋的不利影响适应证：适应证：心力衰竭心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳，同时伴有快速房颤者最佳 心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率.38药物治疗-洋地黄类药物禁忌证禁
19、忌证-预激合并房颤预激合并房颤 肥厚型梗阻型心肌病肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死急性心肌梗死2424小时内小时内 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 度或度或度房室传导阻滞度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症.39（三）药物治疗3、改善心室重构、改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)受体阻滞剂受体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂血管紧张素受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢、改善心肌能量代谢5、其他治疗、其他治疗 血液透析、心脏再同步化治疗（血液透析、心脏再同
20、步化治疗（CRT）、心脏移植等）、心脏移植等.40（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损、气体交换受损 与肺瘀血有关与肺瘀血有关2、活动无耐力、活动无耐力 与心排出量下降有关与心排出量下降有关3、体液过多、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关4、焦虑、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱洋地黄中毒、电解质紊乱.41（三）护理目标v呼吸困难减轻呼吸困难减轻v血气结果正常血气结果正常v心排出量增加心排出量增加v水肿、腹水减轻或消失水肿、腹水减轻或消失v焦
21、虑减轻焦虑减轻v无洋地黄中毒及电解质紊乱无洋地黄中毒及电解质紊乱v及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱.42（四）护理措施1、休息与活动、休息与活动.43（四）护理措施（四）护理措施.44（四）护理措施2 2、饮食、饮食 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。限盐、限水限盐、限水 轻度心衰轻度心衰 食盐在食盐在5g/d5g/d以下以下 中度心衰中度心衰 食盐在食盐在2.52.53g/d3g/d以下以下 重度心衰重度心衰 限制食盐在限制食盐在
22、1g/d1g/d以下。以下。大量利尿的病人，盐的摄入量应小于大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d5g/d。.45（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、避免诱发因素：避免呼吸道感染、控制输液量及速度、保持大便通畅控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察、病情观察5、吸氧、吸氧 一般：一般：2-4L/min 肺心病：肺心病：1-2L/min 注意观察那些内容？注意观察那些内容？.46（四）护理措施6、用药护理、用药护理（1）洋地黄类药的护理）洋地黄类药的护理 小（消化）心（心脏）留神（神经）小（消化）心（心脏）留神（神经）毒性反应主要有毒性反应主要有 （1）胃肠道反应）胃肠道反应
23、（2）神经系统症状）神经系统症状 （3）视觉异常）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞.47（四）护理措施v监测监测 使用洋地黄前、中、后问症状，数心率使用洋地黄前、中、后问症状，数心率v洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄为首要措施；立即停用洋地黄为首要措施；有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂 纠正心律失常，快速型心律失常首选纠正心律失常，快速型心律失常首选苯妥因钠苯
24、妥因钠或或利多卡因利多卡因；对缓；对缓 慢型心律失常可试用慢型心律失常可试用阿托品阿托品治疗或安置临时起搏器；治疗或安置临时起搏器；洋地黄特异抗体。洋地黄特异抗体。.48（四）护理措施（2 2）利尿剂的应用及护理）利尿剂的应用及护理 给药时间：尽量白天给药时间：尽量白天 观察观察 记记24小时出入量（尿量）小时出入量（尿量）有无低血钾（低血钾是最主要的副作用）有无低血钾（低血钾是最主要的副作用）有无高尿酸有无高尿酸 体重是否减轻体重是否减轻.49（四）护理措施（3）-受体阻滞剂的应用及护理受体阻滞剂的应用及护理 血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及
25、心功能等。（4）血管扩张剂的应用及护理）血管扩张剂的应用及护理 观察血压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、观察血压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、避光输液，避免长期大剂量使用。避光输液，避免长期大剂量使用。（5）ACEI的应用及护理的应用及护理 观察血压、血钾、干咳、肾功能观察血压、血钾、干咳、肾功能.50（四）护理措施7、心理支持、心理支持8、健康指导、健康指导 避免诱因；用药指导；门诊随访指导避免诱因；用药指导；门诊随访指导.51（五）护理评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应的身心反应.52病例分析 1、诊断分析、诊断分析
26、病人有心脏病史；安静状态下心悸、气促、不能平卧，病人有心脏病史；安静状态下心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿罗音，罗音随体位改变，符合左心衰竭诊两肺底可闻及湿罗音，罗音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心脏向两侧扩大，快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心脏向两侧扩大，提示全心衰竭。提示全心衰竭。初步诊断：初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭风湿性心脏病、慢性全心衰竭.53病例分析2、护理分析、护理分析 不能平卧不能平卧-半卧位半卧位 心功能心功能级级-卧床休息、吸
27、氧、观察呼吸、卧床休息、吸氧、观察呼吸、湿罗音情况湿罗音情况 水肿、尿少水肿、尿少-观察水肿、尿量、电解质情况，观察水肿、尿量、电解质情况，低盐饮食低盐饮食.54病例分析 用强心剂和利尿剂用强心剂和利尿剂-观察疗效及有无不良反应，观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象有无洋地黄中毒现象焦虑等心理问题焦虑等心理问题-心理护理心理护理用药知识缺乏用药知识缺乏-健康教育健康教育.55病因病因二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭 急性心力衰竭主要是指由于急性心脏急性心力衰竭主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床织
28、器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。肺水肿，重者伴心源性休克。.56 急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，发展极为迅速，且十分危险。水肿，发展极为迅速，且十分危险。病人突然病人突然出现严重的呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、出现严重的呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷，烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷，并频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。并频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。呼吸频率常达每分钟呼吸频率常达每分钟3040次，心尖区
29、可次，心尖区可闻及舒张期奔马律，双肺满布湿啰音及哮鸣音。闻及舒张期奔马律，双肺满布湿啰音及哮鸣音。严重者出现心源性休克甚至死亡。严重者出现心源性休克甚至死亡。左心衰竭左心衰竭身体状况身体状况.57一般护理一般护理 1体位体位 立即协助病人取坐位，双腿下垂。立即协助病人取坐位，双腿下垂。2氧疗氧疗 给予高流量（给予高流量（68L/min）鼻导管吸氧，）鼻导管吸氧，经经50%乙醇湿化吸入乙醇湿化吸入。如果病人不能耐受，可降低乙。如果病人不能耐受，可降低乙醇浓度至醇浓度至30%或给予间歇吸入。病情特别严重者可用或给予间歇吸入。病情特别严重者可用面罩呼吸机持续加压吸氧，以增加肺泡内压力，减少面罩呼吸机
30、持续加压吸氧，以增加肺泡内压力，减少浆液渗出。浆液渗出。抢救措施抢救措施.58抢救配合抢救配合 迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物，观察疗效与不良反应。物，观察疗效与不良反应。1吗啡吗啡 遵医嘱缓慢静脉注射吗啡，可镇静、遵医嘱缓慢静脉注射吗啡，可镇静、减慢心率，扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时可减慢心率，扩张小血管而减轻心脏负荷，必要时可重复应用重复应用1次。观察用药后病人有无呼吸抑制、心次。观察用药后病人有无呼吸抑制、心动过缓或血压下降等不良反应。动过缓或血压下降等不良反应。2利尿剂利尿剂 遵医嘱静脉注射呋塞米，遵医嘱静脉注射呋塞米，4h后可重后可
31、重复复1次。观察尿量和血压变化。次。观察尿量和血压变化。.59 3血管扩张剂血管扩张剂 遵医嘱应用硝普钠、硝酸甘油遵医嘱应用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉输液，每或酚妥拉明静脉输液，每5min测量测量1次血压，有条次血压，有条件者用输液泵控制滴速，根据血压调整药物剂量，件者用输液泵控制滴速，根据血压调整药物剂量，维持收缩压在维持收缩压在100mmHg左右。左右。硝普钠含氰化物，连续使用不应超过硝普钠含氰化物，连续使用不应超过24h。因其。因其见光易分解，见光易分解，应现配现用，避光输入应现配现用，避光输入。.60 4洋地黄制剂洋地黄制剂 适用于快速心房颤动或已适用于快速心房颤动或已知有心脏增大
32、伴左心室收缩功能不全的病人。遵知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。遵医嘱毛花苷丙缓慢静脉注射，首剂医嘱毛花苷丙缓慢静脉注射，首剂0.40.8mg，2h后可酌情再给后可酌情再给0.20.4mg。5氨茶碱氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。的正性肌力及扩血管、利尿作用。0.25g加入加入5%葡萄糖葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。内缓慢静脉注射。.61课堂小结v慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。负荷过重所致。v左心衰竭表现为肺瘀血（三种呼吸困难、左心衰竭表现为肺瘀血（三种呼吸困难、咳嗽、咳痰、
33、咯血、两肺底湿啰音、左心咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大）。大）。v右心衰竭表现为体瘀血（消化道症状、水右心衰竭表现为体瘀血（消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心大）。右心大）。.62课堂小结v左右心衰表现同时存在是全心衰竭。左右心衰表现同时存在是全心衰竭。v心衰都表现为心率快、尿少。心衰都表现为心率快、尿少。v治疗强心、利尿、治疗强心、利尿、ACEI应用。应用。v护理时要特别警惕洋地黄中毒。护理时要特别警惕洋地黄中毒。.63课堂小结v急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致v急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、呼吸极度困急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、呼吸极度困难，咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，难，咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律等。心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律等。v抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管药、平湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管药、平喘药等。喘药等。.此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
