1、期前收缩也称早搏早搏，过早收缩、过早搏动，期外收缩等，其心电图特征是：异位激动较正常窦性心律提早出现，其后伴有较窦性心律 心动周期为长的间歇，此称为代偿间歇。在窦性心律较缓慢，期前收又较早出现时，期前收缩可恰好夹在两个窦性激动之间，其后并无代偿间歇种早搏称之为间位性早搏。期前收缩是最常见的一种心律失常，也是“良性”心律失常之一，多数人在一生中都有出现过期前收缩。绝大多数期前收缩为功能性的，由器质性心脏病引起的只占总数的1/10左右。期前收缩按异位激动的起源不同，通常分为房性、结性及室 性三种，少数情况下出可出现窦性、冠状窦性、左右束支性、室中隔性期前收缩。其中以室性早搏最为多见，约占早搏的60
2、-70%，其次为房性早搏。交界性（结性）早搏较前两者为少。期前收缩发生的机理期前收缩的产生有三种机理，在具体病例中，可能由于其中的一种机理发生作用也可能是两种甚至三种机理同时起作用。异位节律点的兴奋性增高。认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；激动折返。即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；后除极。在细胞损伤时，有时仅部分复极。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。由触发活动引起的除极称为后除极。期前收缩产生
3、的原因 （一）心肌中存在着下列原因引起的异位兴奋灶。心肌炎性病变或炎症后遗症留下的疤痕。心肌缺氧因心肌坏死后长期缺血引起的心肌纤维化。心肌中毒性损害（细菌毒素或药物），如洋地黄过量等。充血性心力衰竭。电解质紊乱，特别是低血钾。心肌兴奋药物使用过量，如肾上腺素、异丙肾、咖啡因以及吸烟、饮酒、喝茶等。心肌机械性刺激，如心导管检查对心壁的直接刺激，以及心脏手术中对心脏的按压、牵拉或进行瓣膜分离等。心腔内局部压力的变化，如心导管检查中过度用力或过快地抽取标本，或加压快速向心腔内注入造影剂等。（二）神经功能性因素当心肌中异位兴奋灶的应激性不很强时，期前收缩一般潜伏不显。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时
4、，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。交感神经活动占优势时，可直接提高异位节律点的兴奋性引起期前收缩；迷走神经活动占优势时，则可降低窦房结的自律性，因而使异位节律 点的兴奋性相对变强，也可产生期前收缩。期前收缩临床意义的判断1、在什么样心脏背景下出现早搏。发生于“健康”心脏的早搏，多由于精神或其他内脏疾病反射性的结果。出现于器质性心脏病的基础上（如二尖瓣狭窄、动脉硬化性心脏病、甲亢、缩窄性心包炎等）出现频繁的房性早搏，常预示要发生心房颤动；在心肌梗塞时发生的多源性室早，或可能是最
5、严重的心室颤动的先兆。2、在什么情况下发生早搏。休息或安静状态下发生的早搏，多系迷走紧张所致，一般为神经性。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。3、早搏引起的症状一般情况下，由神经因素引起的早搏多伴有较严重的症状。由器质性心脏病所致的早搏，除非是频发，常不被患者觉察。这一方面与患者敏感性差别有关，但有例外，因症状除与神经敏感性有关外，也与早搏的性质有关，室性早搏较其它早搏容易产生症状。4、出现什么样的早搏（1）心电
6、图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，房性早搏几乎全是器质性的。（2）伴有早搏后窦性激动T波改变或出现U波，或早搏成对出现时多属器质性的。（3）、室性早搏的QRS波群形态显著 畸形，顶端有明显切迹、错折，或QRS间0.16-0.18秒，提示有较弥漫性心肌病变。一般而论，室性早搏QRS间期越宽，畸形越明显，越是倾向于病理性。此外，室早QRS波群振幅低于10毫米者，亦多属器质性。（4）室早的QRS波群有宽而深的Q波，伴或不伴有ST段抬高及T波倒置的，应警惕它为器质性，此多为心肌损害的证明。偶见于心电图上窦性激动看不出有心梗的图形的心梗患者，并经尸检证实。但应结合其他心电图表现及临床资料判定其意
7、义。5、表现为并行心律的早搏，多为器质性。（初步并行心律的讲解）6、多源性房性或室 性早搏，不仅为器质性，且常为更严重心律失常的先兆。7、不同类型的早搏（如房性、室性、甚至结性）同时存在，高度提示有心肌损害。8、急性心肌梗塞时，出现于T波上的室早，（即RonT)易诱发严重心律失常：如室速、室颤等。、应注意心电图上除早搏外，是否同时显示有其他心肌受损害的证据，如房内、房室或室内传导阻滞、ST段及T波的非特异性改变、间期延长，以及其他心律失常和钾盐代谢紊乱的表现等。虽然一般来说期前收缩往往是一种“良性”的心律失常，特别是正常健康人出现偶发性期前收缩，在临床上没有重要意义，无需药物治疗，应向病人解释
8、这种心律失常的“良性”本质，若病人主观症状极为明显，可以酌情用药物治疗。但在有疾病的情况下，则必须根据不同情况进行分析并给予必要的治疗，尤其是在有基础心脏病的情况下，如慢性冠状动脉供血不足，一系列的早搏可能诱发心绞痛发作，急性心梗的病人出现早搏，由于心肌的电不稳定，可能诱发严重的室性心动过速，甚至室颤。在心衰使用洋地黄药物治疗中，如出现较多期前收缩则不容忽视。总之，过于频繁的期前收缩往往需适当应用抗心律失常药物。综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。一般来说，在运动中或心率加快时发生的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收缩出现，则多属正
9、常情况，为功能性早搏。期前收缩是否引起症状，则应根据早搏的频率及病人的敏感程度而定 心脏整齐、规则的跳动，主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。发生了早搏，尤其是室性早搏，可使心搏出量减少。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5%，偶发室性早搏减少12%，两者对脑循环均无影响。每分钟多于6次的频发早搏，情况就不一样了，它可减少冠状动脉血流量达25%左右，减少脑循环血量8%12%，减少肾循环血流量8%10%，这样对健康就会带来一定的影响。期前指数=RR/QT间期一般认为0.85多为病理性室早易损指数（R-R*Q-T）/RR 1.4为室早出现在
10、易损期。各型期前收缩的心电图诊断条件一、房性早搏的心电图诊断条件一、房性早搏的心电图诊断条件、1、提前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波有或多或少的差别，甚至倒置。2、提前收缩的P-R间期大于0.12秒，或异位P后无QRS波群。3、提前出现的QRS波群多数与正常窦性QRS波群形态完全一样，或因差异传导或多或少的变形。4、期前收缩后多伴有不完全性代偿间期。其中以室性早搏最为多见，约占早搏的60-70%，其次为房性早搏。级：室性早搏30次/小时。使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。13s，室性期前收缩。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷
11、走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。级：室性早搏30次/小时。a级：成对(成联律)早搏。期前收缩是否引起症状，则应根据早搏的频率及病人的敏感程度而定偶见于心电图上窦性激动看不出有心梗的图形的心梗患者，并经尸检证实。它代表室性期前收缩在心室内的传导时间明显延长。使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。（初步并行心律的讲解）一般来说，在运动中或心率加快时发生的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。（2）伴有早
12、搏后窦性激动T波改变或出现U波，或早搏成对出现时多属器质性的。8、急性心肌梗塞时，出现于T波上的室早，（即RonT)易诱发严重心律失常：如室速、室颤等。12s，左房扩大，P波2：1下传心室，P-R间期0.一般情况下，由神经因素引起的早搏多伴有较严重的症状。（初步并行心律的讲解）但应结合其他心电图表现及临床资料判定其意义。认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；2、在什么情况下发生早搏。读图的讲解要点1、代偿间期2、联律间期3、差异传导4、干扰脱节5、交界性早搏时P波的传导二、室性早搏的心电图诊断条件二、室性早
13、搏的心电图诊断条件。1、提前出现的QRS波群，其前无P波。2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.12秒以上。3、期前收缩后多伴有完全性代偿间期。多源性室早的心电图诊断（须同时具备以下三条）多源性室早的心电图诊断（须同时具备以下三条）1、同一导联中，出现多个室早，形态至少有两种以上的。2、同一导联中，多个室早联律间期不相等。3、心电图同时存在下列心肌严重损害表现之一严重心肌缺血缺氧广泛心肌梗塞显著低血钾弥漫性心肌病严重洋地黄中毒。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。偶见于心电图上窦性激动看不出有心梗的图形的心梗患者，并经尸检证实。2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期
14、多在0.综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。但是，每分钟少于6次的早搏，对身体健康几乎无影响。1、同一导联中，出现多个室早，形态至少有两种以上的。（1）心电图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，房性早搏几乎全是器质性的。13s，室性期前收缩。其中以室性早搏最为多见，约占早搏的60-70%，其次为房性早搏。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。一般来说，在运动中或心率加快时发生的期前收缩者，则心脏疾患的可能
15、性大些，而当休息时有期前收缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.期前收缩是否引起症状，则应根据早搏的频率及病人的敏感程度而定但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。但应结合其他心电图表现及临床资料判定其意义。20s，QRS时限0.三、交界性早搏的诊断条件2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。（1）心电图上同
16、时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，房性早搏几乎全是器质性的。三、交界性早搏的诊断条件1、提前出现的QRS波群形态与窦性QRS形态相同，但伴有迷走性室内传导而变形。2、交界性P波，表现为以下四种形式之一a、交界性的逆行P波出现在QRS之前，其PR间期小于0.12秒。b、其QRS之前后均无P波出现。c、交界性的逆行P波出现在QRS之后。d、无逆行P波，但在提前出现的QRS前后出现窦性P波。3、期前出现的QRS多伴有完全性代偿间歇。总之，过于频繁的期前收缩往往需适当应用抗心律失常药物。一、特宽型室性期前收缩最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。3、期前收缩后多伴有完全性代偿间期。
17、3、期前收缩后多伴有完全性代偿间期。由器质性心脏病所致的早搏，除非是频发，常不被患者觉察。(3)电解质是否紊乱。综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5%，偶发室性早搏减少12%，两者对脑循环均无影响。由触发活动引起的除极称为后除极。5、交界性早搏时P波的传导2、在什么情况下发生早搏。心肌中毒性损害（细菌毒素或药物），如洋地黄过量等。3、心电图同时存在下列心肌严重损害表现之一但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，
18、异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。18秒，提示有较弥漫性心肌病变。正常人群中发生的室性期前收缩，不论它们起自心室任何部位，引起全部心室除极时间一般不超过168ms，若是室性期前收缩的QRS时间168ms，称为特宽型室性期前收缩。一、房性早搏的心电图诊断条件、12s，左房扩大，P波2：1下传心室，P-R间期0.2、在什么情况下发生早搏。2、在什么情况下发生早搏。如何判定早博的危险性目前，越来越多的研究表明，判断室性早搏危险性，主要依据以下几点：(1)基础心脏病变，如严重的心肌梗塞，严重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能状态；(3)电解质是否紊乱。心脏功能状态良好，无器质性心脏病病
19、人的室性早搏一般属于良性的心律失常。有严重的器质性心脏病，心功能明显受损的病人，如室早Lown分级级，则认为是危险性高，有猝死可能的心律失常。2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.级：多形性室性早搏。3、期前出现的QRS多伴有完全性代偿间歇。8、急性心肌梗塞时，出现于T波上的室早，（即RonT)易诱发严重心律失常：如室速、室颤等。在细胞损伤时，有时仅部分复极。3、心电图同时存在下列心肌严重损害表现之一(1)基础心脏病变，如严重的心肌梗塞，严重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；对Lowns分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。由器质性心脏病所致的早搏，除非是频发，
20、常不被患者觉察。发生于“健康”心脏的早搏，多由于精神或其他内脏疾病反射性的结果。13s，室性期前收缩。a、交界性的逆行P波出现在QRS之前，其PR间期小于0.但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。5、交界性早搏时P波的传导2、提前收缩的P-R间期大于0.期前收缩临床意义的判断此外，室早QRS波群振幅低于10毫米者，亦多属器质性。(3)电解质是否紊乱。、应注意心电图上除早搏外，是否同时显示有其他心肌受损害的证据，如房内、房室或室内传导阻滞、ST段及
21、T波的非特异性改变、间期延长，以及其他心律失常和钾盐代谢紊乱的表现等。严重心肌缺血缺氧广泛心肌梗塞显著低血钾弥漫性心肌病严重洋地黄中毒。期前收缩临床意义的判断Lown分级 0级：无室性早搏。级：室性早搏30次/小时。级：室性早搏30次/小时。级：多形性室性早搏。a级：成对(成联律)早搏。b级：室性心动过速。级：R波落在T波上(Ron T)的室性早搏最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。对Lowns分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。图解特殊类型的室性期前收缩一、特宽型室性期前收缩正常人群中发生的室性期前收缩，不论它们起自心室任何部位，引起全部心室除
22、极时间一般不超过168ms，若是室性期前收缩的QRS时间168ms，称为特宽型室性期前收缩。它代表室性期前收缩在心室内的传导时间明显延长。室性QRS时间达180ms以上者，均见于严重器质性心脏病如大面积心肌梗死、心肌病、风心病、高钾血症、心力衰竭等（图1）。二度房室传导阻滞，左束支传导阻滞，特宽型室性期前收缩（男性，35岁，扩张型心肌病，窦性P波顺序发生，P波时限0.12s，左房扩大，P波2：1下传心室，P-R间期0.28s，一度房室传导阻滞。QRS时限0.13s，左束支传导阻滞第4个QRS波群0.15s，为窦性逸搏形成的窦性融合波，期前发生的QRS波群时限0.24s，特宽型室性期前收缩。）室
23、性期前收缩波形正常化男性，45岁，心肌病。窦性心律，心率66bpm，P-R间期0.20s，QRS时限0.15s，I、II、avF、V5、V6呈R型，V1-V3呈rS型，左束支传导阻滞期前出现的QRS波群时限0.13s，室性期前收缩。）2、在什么情况下发生早搏。休息或安静状态下发生的早搏，多系迷走紧张所致，一般为神经性。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发生的早搏，多为上述药物中毒的表现，须及时停药。3、早搏引起的症状一般情况下，由神经因素引起的早搏多伴有较严重
24、的症状。由器质性心脏病所致的早搏，除非是频发，常不被患者觉察。这一方面与患者敏感性差别有关，但有例外，因症状除与神经敏感性有关外，也与早搏的性质有关，室性早搏较其它早搏容易产生症状。5、表现为并行心律的早搏，多为器质性。（初步并行心律的讲解）6、多源性房性或室 性早搏，不仅为器质性，且常为更严重心律失常的先兆。7、不同类型的早搏（如房性、室性、甚至结性）同时存在，高度提示有心肌损害。8、急性心肌梗塞时，出现于T波上的室早，（即RonT)易诱发严重心律失常：如室速、室颤等。、应注意心电图上除早搏外，是否同时显示有其他心肌受损害的证据，如房内、房室或室内传导阻滞、ST段及T波的非特异性改变、间期延
25、长，以及其他心律失常和钾盐代谢紊乱的表现等。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。a级：成对(成联律)早搏。1、同一导联中，出现多个室早，形态至少有两种以上的。一般来说，在运动中或心率加快时发生的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。1、在什么样心脏背景下出现早搏。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而
26、出现早搏。即窦性冲动下传时，一部分心肌尚处于相对不应期，而当其余部位的心肌激动已完毕，激动再传至这部分心肌时，可使这部分心肌产生一次提前搏动；一般来说，在运动中或心率加快时发生的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。认为是心肌的局部存在一个兴奋性增高的异位起搏点，这个异位起搏点，在某种因素的诱发下，主动地发生激动，使心房或心室发生提前搏动；休息或安静状态下发生的早搏，多系迷走紧张所致，一般为神经性。8、急性心肌梗塞时，出现于T波上的室早，（即RonT)易诱发严重心律失常：如室速、室颤等。在窦性心律较缓慢，期前收又较早出现时，期前收缩可恰好夹
27、在两个窦性激动之间，其后并无代偿间歇种早搏称之为间位性早搏。24s，特宽型室性期前收缩。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。2、提前出现的QRS波群形态畸形，QRS间期多在0.一、房性早搏的心电图诊断条件、2、交界性P波，表现为以下四种形式之一运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。期前收缩是最常见的一种心律失常，也是“良性”心律失常之一，多数人在一
28、生中都有出现过期前收缩。其中以室性早搏最为多见，约占早搏的60-70%，其次为房性早搏。每分钟多于6次的频发早搏，情况就不一样了，它可减少冠状动脉血流量达25%左右，减少脑循环血量8%12%，减少肾循环血流量8%10%，这样对健康就会带来一定的影响。在窦性心律较缓慢，期前收又较早出现时，期前收缩可恰好夹在两个窦性激动之间，其后并无代偿间歇种早搏称之为间位性早搏。综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。（4）室早的QRS
29、波群有宽而深的Q波，伴或不伴有ST段抬高及T波倒置的，应警惕它为器质性，此多为心肌损害的证明。严重心肌缺血缺氧广泛心肌梗塞显著低血钾弥漫性心肌病严重洋地黄中毒。在心肌梗塞时发生的多源性室早，或可能是最严重的心室颤动的先兆。2、提前收缩的P-R间期大于0.休息或安静状态下发生的早搏，多系迷走紧张所致，一般为神经性。（1）心电图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，房性早搏几乎全是器质性的。综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。部分复极可导致反复的异位放电，称为触发活动。有严重的器质性心脏病，心功能明显受损的病人，如室早Lown分级级，则认为是危险性高，有
30、猝死可能的心律失常。期前收缩也称早搏，过早收缩、过早搏动，期外收缩等，其心电图特征是：异位激动较正常窦性心律提早出现，其后伴有较窦性心律 心动周期为长的间歇，此称为代偿间歇。期前收缩按异位激动的起源不同，通常分为房性、结性及室 性三种，少数情况下出可出现窦性、冠状窦性、左右束支性、室中隔性期前收缩。窦性心律，心率66bpm，P-R间期0.13s，左束支传导阻滞第4个QRS波群0.对Lowns分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。12秒，或异位P后无QRS波群。偶发房性早搏，所减少的冠状动脉血流量仅为5%，偶发室性早搏减少12%，两者对脑循环均无影响。b、其QRS之前后
31、均无P波出现。2、在什么情况下发生早搏。运动后出现的早搏，系交感神经张力增高的结果，多是心肌性，为器质性心肌损害的证据，或由于冠状动脉供血不足，在运动后心肌供血更差，因而出现早搏。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。它代表室性期前收缩在心室内的传导时间明显延长。级：室性早搏30次/小时。最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。（4）室早的QRS波群有宽而深的Q波，伴或不伴有ST段抬高及T波倒置的，应警惕它为器质性，此多为心肌损害
32、的证明。迷走神经活动占优势时，则可降低窦房结的自律性，因而使异位节律 点的兴奋性相对变强，也可产生期前收缩。(1)基础心脏病变，如严重的心肌梗塞，严重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(3)电解质是否紊乱。心脏整齐、规则的跳动，主要是搏出血液满足全身组织器官的需要。室性QRS时间达180ms以上者，均见于严重器质性心脏病如大面积心肌梗死、心肌病、风心病、高钾血症、心力衰竭等（图1）。但在神经系统对心脏的调节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变，异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前收缩。在心肌梗塞时发生的多源性室早，或可能是最严重的心室颤动的先兆。2、同一导联中，多个室早联律间期不相等。出现于器质性心脏病的基础上（如二尖瓣狭窄、动脉硬化性心脏病、甲亢、缩窄性心包炎等）出现频繁的房性早搏，常预示要发生心房颤动；对Lowns分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩来诊断是否有心脏疾病。
