1、慢性阻塞性肺疾病的诊治原则慢性阻塞性肺疾病的诊治原则-2013年指南铜仁市人民医院-刘金萍2014.4.10慢 性 阻 塞 性肺 疾 病全 球倡 议慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略2013年修订三、三、是慢性进展性疾病，早期易被人们忽略二、二、死亡率位居全世界疾病第3位一、一、是呼吸系统最常见的疾病四、四、晚期并发症多，给家庭和社会经济负担重COPD的社会现状五、五、因此诊治指南不断更新定义：慢性阻塞性肺疾病是以持续性气流受限为特征的可预防、可治疗的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，并呈进行性加重趋势。与气道和肺组织对有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。SRD-2010-SS-07-0
2、213COPD COPD 的定义的定义持续性气流受限不完全可逆呈进行性加重可预防、可治疗有害气体或颗粒2遗传因素某些遗传因素（如遗传因素1-抗胰蛋白酶缺乏病因和危险因素病因和危险因素1环境因素：3其他因素:有些研究表明-老龄化本身也是危险因素（4）呼吸道反复感染（1）吸烟（包括被动吸烟）（2）职业粉尘和化学物质（3）空气污染（例如生物燃料）发病机制发病机制小气道病变肺气肿病变蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激自主神经功能失调等炎症机制持续气流受限中性粒细胞、巨嗜细胞、T淋巴细胞等炎性细胞活化和聚集。导致气道炎症、肺实质破坏。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致气道和肺组织结构破坏，形成肺气肿。应激状态下氧化
3、物增加，氧化物可直接破坏细胞的核酸、蛋白质、脂质等，导致细胞功能障碍或死亡。包括小气道炎症、小气道管腔粘液栓、小气道组织纤维化形成等）最终导致气道狭窄、阻力增大。肺泡过度膨胀，肺泡弹性回缩力减退、肺泡对小气道的牵拉力减小，气道较易塌陷。COPD病理变化?粘膜充血、水肿、分泌旺盛?纤毛脱落、粘连、倒伏?上皮细胞变性、纤维化慢性支气管炎?肺泡壁变薄?肺泡腔扩大肺泡腔扩大?弹性纤维网破坏?血液供应减少肺 气 肿COPD病理生理肺气肿肺泡壁Cap受压退化死腔通气慢性支气管炎气道狭窄肺泡通气不足持续性气流受限通气功能障碍COPD特征性1、通气/血流比例失衡2、弥散面积减少缺氧、二氧化碳潴留（型、型呼吸衰
4、竭）COPD COPD 临床症状临床症状常为首发症状。慢性咳嗽多为少量粘液性痰，清晨较多。咳 痰是COPD的典型表现。气短或呼吸困难多见于重度患者。喘 息体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。全身症状COPD 的体征望诊消瘦、紫绀、三凹征、桶状胸、呼吸浅快、杵状指/趾触诊触觉语颤减弱叩诊过清音、心浊音界缩小肺下界下移、肺下界移动度减少。听诊呼吸音减弱、呼气时间延长偶可闻及啰音血气分析检查的主要意义是：确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡、呼吸衰竭的类型。血气分析改变?低氧血症：PaO2 80mmHg?高碳酸血症：PaCO2 45 mmHg?呼吸衰竭的标准：PaO2
5、60 mmHg型呼衰：PaO2 60 mmHg同时PaCO2 正常或降低型呼衰：PaO2 60 mmHg伴 PaCO2 50mmHg项目检测值正常值判读PH7.327.35-7.45酸PaCO256mmHg35-45mmHg呼 酸HCO329mmHg22-27mmHg代 碱PaO254mmHg（呼衰）80-100mmHg型呼衰诊断：1、呼吸性酸中毒2、型呼衰影像学改变胸片慢性支气管炎：肺纹理增多、增粗、变直、紊乱，成网状或条索状。肺气肿：肋间隙变宽，肋骨走向变平，肺下界下移，横膈位置低平。心表现为狭长的垂位心型，心界相对缩小。胸部CT对肺气肿诊断阳性率较高。心界相对缩小，桶状胸（前后径增宽），
6、肺纹理稀疏、变细，肺野透亮度增高，肺内可见肺气肿、肺大泡。HRCT 可区分肺气肿类型（小叶中央型、全小叶型、隔旁肺气肿）。主要意义是：排除其它诊断常规通气时肺功能检查气流受限早期：FEV1/FVC 70%气流受限中晚期:FEV1%80%气流受限项目预计值实测值实/预%FVC3.211.1636.3FEV12.530.8232.4%FEV1/FVC78.8%70.6%项目预计值实测值实/预%FVC3.213.1698.4%FEV12.532.1083.0%FEV1/FVC78.8%66.4%早期中晚期例题1：（舒张试验后）FEV1/FVC 60%舒张试验呈阳性-诊断：COPD 支气管哮喘例题2：
7、（舒张试验后）FEV1/FVC 75%舒张试验呈阳性-诊断：支气管哮喘吸入舒张剂后FEV1/FVC 70%持续气流受限舒张试验可呈阳性舒张试验后COPD 肺功能分级严重程度分级特征(FEV1/FVC 70%)I：轻度FEV1?80%预计值II：中度50%?FEV1 80%预计值III：重度30%?FEV1 50%预计值IV：极重度FEV1 30%预计值或FEV1 50%预计值，伴慢性呼衰舒张试验后其它实验室检查?痰涂片：并发感染时可见大量中性粒细胞?痰培养：常见为肺炎链球菌G+、流感嗜血杆菌G-、肺炎克雷伯杆菌G-、卡他摩拉菌G-等。?血常规：合并感染时，WBC 和或中性粒细胞可异常。呼衰时，
8、可呈现为红细胞增多症（Hb 及RBC 可增高,红细胞压积55）。COPD COPD 诊断标准诊断标准吸烟职业粉尘室内/室外污染咳嗽、咳痰呼吸困难桶状胸等舒张试验FEV1/FVC 80%II:中度FEV1 80%50%III:重度FEV1 50%30%IV:极重度FEV1 30%预计值orFEV1 60mmHg，和(或)SpO290）。注意事项氧疗目标定义抗生素的选择轻度及中度者重度及极重度者（无铜绿假单孢菌感染危险因素）流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌青霉素、第1代或第2代头孢菌素、左氧氟沙星、大环内酯类等。重度及极重度者（有铜绿假单孢菌感染危险因素）如上菌群及肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆
9、菌属等内酰胺/酶抑制剂、第二代、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类如上菌群及铜绿假单孢菌等第三代头孢（头孢他啶）、头孢菌素/酶抑制剂、哌拉西林/酶抑制剂、碳青霉烯类等，也 可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类。抗生素的选择铜绿假单孢菌 感染的危险因素：近期住院、频繁应用抗感染的危险因素：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染。并发症的治疗并发症的治疗抗凝药物抗凝药物1、AECOPD患者均有高凝倾向，如无禁忌证均可考虑抗凝治疗。2、对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正
10、的患者，可使用肝素或低分子肝素。3、当合并深静脉血栓和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗甚至溶栓治疗。肺源性心脏病的治疗要点1、COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂。2、但不可过量、过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。利尿剂1、COPD急性加重合并有心室功能不全、心动过速时可适当应用；2、但应用强心剂需慎重，因为 COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常，故应事先纠正低氧血症。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。强心剂血管扩张剂当出现肺性脑病时，应首先考
11、虑使用机械通气肺性脑病的治疗要点肺性脑病的治疗要点机械通气1、当无法使用机械通气时，可试用呼吸兴奋剂治疗（前提是必须保持气道通畅）以维持呼吸及苏醒状态。2、目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。3、因呼吸兴奋剂作用有限，易产生耐受性，并有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，所以对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。呼吸兴奋剂无创机械通气无创机械通气可降低PaCO2；减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳；减少气管插管和有创呼吸机的使用率，缩短住院天数呼吸频率25次/min。中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO2 45-60mmHg）；为中至重度
12、呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；（至少符合上述中的2项）呼吸抑制或停止；心血管严重并发症（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰多、痰液黏稠；近期有过面部或腹部手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。（符合上述条件之一）意义适应症禁忌症有创机械通气有创机械通气?严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；?呼吸频率35次/min；?危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg）；?严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症；?其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）；?NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证（呼吸抑制或停止；意识障碍；严重心血管系统并发症）。适应症
