1、17章肾功能不全第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)n概念概念 各种原因在短期内引起肾脏泌尿各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。严重紊乱的病理过程。表现：表现：少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。酸中毒、水中毒等综合征。类型：类型：少尿型少尿型非少尿型非少尿型一、一、ARF的分类和病因的分类和病因 1、肾前性、肾前性肾灌注不足肾灌注不足2、肾性、肾性肾本身的器质性病变和肾小管坏死肾本身的器质性病变和肾小管坏死3
2、、肾后性、肾后性肾盂到尿道的急性梗阻肾盂到尿道的急性梗阻功能性肾衰功能性肾衰 器质性器质性 肾衰肾衰 阻塞性肾衰阻塞性肾衰肾肾功功能能1、肾小球、肾小球2、肾小管、肾小管3、肾间质、肾间质肾肾单单位位肾缺血肾缺血肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管收缩肾血管收缩血管内皮肿胀血管内皮肿胀血管内凝血血管内凝血阻塞的损阻塞的损伤作用伤作用肾小管坏死肾小管坏死细胞碎片细胞碎片肌红蛋白肌红蛋白血红蛋白血红蛋白原尿反流原尿反流肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死基膜断裂基膜断裂GFR排泄障碍排泄障碍排出减少排出减少二、急性肾功能衰竭的发病机制二、急性肾功能衰竭的发病机制肾小球病变肾小球病变肾细胞损伤肾细胞损伤及
3、其机制及其机制1.受损细胞的种类及其特征受损细胞的种类及其特征（1）肾小管细胞）肾小管细胞1）坏死性损伤）坏死性损伤破裂性损伤破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤2）凋亡性损伤）凋亡性损伤远端肾小管远端肾小管损伤的因素：损伤的因素：肾脏供氧肾脏供氧mTAL及及S3段对缺氧敏感段对缺氧敏感内源性调节因子内源性调节因子肾中毒肾缺血肾中毒肾缺血（2）内皮细胞）内皮细胞肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小，肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小，释放舒血管物质减少释放舒血管物质减少（3）系膜细胞）系膜细胞收缩收缩（一）（一）.少尿期少尿期1).尿量少于尿量少于400ml/d 或无尿（或无尿（100 ml/d或或17 ml
4、/h）2).低比重尿低比重尿3).尿钠含量高尿钠含量高4).血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿1.尿的变化：尿的变化：816天天 最危险最危险三、三、ARF时的功能代谢变化时的功能代谢变化尿指标尿指标 器质性器质性 功能性功能性 尿比重尿比重 1.020尿渗透压（尿渗透压（mmol/L）500 尿钠（尿钠（mmol/L）40 20 尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 肾衰指数肾衰指数 2 2 1 尿常规尿常规 蛋白、细胞、管型蛋白、细胞、管型 正常正常急性肾功能衰竭性质的鉴别急性肾功能衰竭性质的鉴别少尿期的代谢紊少尿期的代谢紊乱及机制乱及机制少尿少尿2.氮质血症氮质血症血中非蛋白氮含量增多
5、血中非蛋白氮含量增多3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒排泄减少排泄减少组织分解增强组织分解增强排出减少排出减少分解代谢增加分解代谢增加肾小管调节功能降低肾小管调节功能降低4.水中毒水中毒肾排水减少肾排水减少ADH分泌增多分泌增多内生水增加内生水增加5.高钾血症高钾血症排出减少排出减少组织分解释放增多组织分解释放增多酸中毒酸中毒低钠低钠（二）多尿期（二）多尿期尿量增加，多时可达尿量增加，多时可达35L/昼夜昼夜尿量增多尿量增多的机制：的机制：肾小球血流恢复；肾小球血流恢复；肾小管功能未恢复；肾小管功能未恢复；渗透性利尿；渗透性利尿；肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除脱水、电解质丧失、休克脱水、电解质丧失、休
6、克（三（三）恢复期）恢复期少尿后少尿后710天开始天开始发病后一个月左右发病后一个月左右四、防治急性肾衰的病理生理基础四、防治急性肾衰的病理生理基础n治疗原发病治疗原发病l透析透析l对症治疗对症治疗严格控制水钠摄入严格控制水钠摄入处理高血钾处理高血钾 纠正代酸纠正代酸 控制氮质血症控制氮质血症 预防和治疗感染预防和治疗感染 第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 （chronic renalfailure，CRF）n 概念概念 各种慢性肾脏疾病，造成肾单各种慢性肾脏疾病，造成肾单位进行性破坏，而残存的有功能的位进行性破坏，而残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维肾单位不能充分排出代谢
7、废物和维持内环境恒定，并出现泌尿功能障持内环境恒定，并出现泌尿功能障碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障碍的病理过程。碍的病理过程。表现：表现：泌尿功能障碍泌尿功能障碍 内环境紊乱内环境紊乱 内分泌功能障碍内分泌功能障碍一、一、CRF的病因的病因1、肾疾患：、肾疾患：慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎多囊肾多囊肾局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化 2、肾血管疾患、肾血管疾患 3、尿路慢性梗阻、尿路慢性梗阻 尿路尿路梗阻梗阻二、二、CRF的发病过程的发病过程 n代偿期代偿期肾储备能力降低肾储备能力降低(Ccr30%)肾单位功能性代偿和代偿性肥大肾单位功能性代偿和代偿性
8、肥大 肾的调节功能肾的调节功能 肾血流量的自我调节肾血流量的自我调节维持肾功能维持肾功能在临界水平在临界水平肾功能不全期肾功能不全期Ccr25%30%，排泄功能障碍，轻度贫血排泄功能障碍，轻度贫血肾衰竭期肾衰竭期Ccr20%25%，排泄、内环境、重毒贫血、排泄、内环境、重毒贫血、高血压、电解质紊乱高血压、电解质紊乱尿毒症尿毒症Ccr20%，全身中毒症状全身中毒症状n失代偿期失代偿期三、慢性肾衰的发病机制三、慢性肾衰的发病机制1.健存肾单位学说健存肾单位学说 在慢性肾脏疾病中，在慢性肾脏疾病中，没有受到损伤或损伤较轻没有受到损伤或损伤较轻的肾单位为健存肾单位，的肾单位为健存肾单位，它们的数量进行
9、性减少，它们的数量进行性减少，残存的肾单位发生代偿性残存的肾单位发生代偿性肥大，加倍工作，但也无肥大，加倍工作，但也无法代偿，而出现肾功能不法代偿，而出现肾功能不全的临床症状。全的临床症状。(一一)、有关慢性肾衰发病机制的几个学说有关慢性肾衰发病机制的几个学说2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。肾肾功功能能某某物物质质A代偿分泌代偿分泌B物质物质其他其他系统系统功能功能紊乱紊乱(P)(PTH)(骨代谢骨代谢)（二）肾单位功能丧失的机制（二
10、）肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用原发病的作用2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化 n肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说肾功能过度代偿加重了肾的损伤肾功能过度代偿加重了肾的损伤肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、萎缩、间质炎症和纤维化。萎缩、间质炎症和纤维化。n肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 四、四、CRF时功能代谢变化时功能代谢变化（一）（一）泌尿功能障碍泌尿功能障碍夜尿夜尿夜间尿量超过白天夜间尿量超过白天多尿多尿24小时尿量超过小时尿量超过2000ml残留肾小球血量代偿性增加残留肾小球血量代偿性增加原尿流速快，肾小管重吸收慢原尿流速
11、快，肾小管重吸收慢髓袢病变，尿液浓缩障碍髓袢病变，尿液浓缩障碍少尿少尿尿渗透压尿渗透压低渗尿低渗尿尿渗透压最高只能达到尿渗透压最高只能达到700mmol/L肾小管浓缩肾小管浓缩功能障碍功能障碍等渗尿等渗尿尿渗透压尿渗透压 266-300mmol/L肾小管浓缩稀释肾小管浓缩稀释功能障碍功能障碍尿液成分尿液成分蛋白尿、血尿、脓尿、蛋白尿、血尿、脓尿、（二）体液内环境的改变（二）体液内环境的改变氮质血症氮质血症血中非蛋白氮的含量增加血中非蛋白氮的含量增加血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUN），），血浆肌酐（血浆肌酐（Cr），），血浆尿酸氮血浆尿酸氮酸中毒酸中毒肾小管泌氨，泌氢障碍肾小管泌氨，泌氢障碍重吸收
12、重吸收HCO3减少减少肾小球滤过降低肾小球滤过降低电解质紊乱电解质紊乱低钠，钠水潴留低钠，钠水潴留高钾血症，低钾血症高钾血症，低钾血症渗透性利尿渗透性利尿甲基胍抑制小管甲基胍抑制小管摄入过量或少尿摄入过量或少尿摄入减少或丢失摄入减少或丢失高磷，低钙高磷，低钙排出减少，骨磷释放排出减少，骨磷释放肠钙吸收减少肠钙吸收减少高镁血症高镁血症GFR GFR 血磷血磷血钙血钙降钙素降钙素肠道吸收钙肠道吸收钙肠粘膜损伤肠粘膜损伤体内毒性物质体内毒性物质1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3肾功能障碍肾功能障碍3 3）钙磷代谢障碍：）钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙高血磷、低血钙机制：机制：PTH
13、PTH（三）其他病理生理变化（三）其他病理生理变化1.肾性高血压肾性高血压几乎所有的患者都有高血压几乎所有的患者都有高血压机制机制（1）肾素）肾素-血管紧张素系统活性增强血管紧张素系统活性增强血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加（2）钠水潴留）钠水潴留血容量增加血容量增加肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压钠依赖性高血压钠依赖性高血压（3）肾分泌抗高血压物质减少）肾分泌抗高血压物质减少前列腺素前列腺素A2E2分泌减少分泌减少 血管收缩血管收缩 不能抑制肾素的分泌不能抑制肾素的分泌损害心脏损害心脏2.肾性贫血肾性贫血由于慢性肾功能不全导致由于慢性肾功能不全导致97%的人患有贫血。的人患有贫血
14、。机制：机制：（1）促红细胞生成素减少）促红细胞生成素减少肾实质破坏，骨髓造血功能抑制肾实质破坏，骨髓造血功能抑制（2）血中毒性物质增多）血中毒性物质增多红细胞生成减少，破坏增加红细胞生成减少，破坏增加（3）红细胞膜改变）红细胞膜改变膜上离子泵失灵，脆性增加膜上离子泵失灵，脆性增加（4）铁的再利用障碍）铁的再利用障碍红细胞合成障碍红细胞合成障碍（5）出血）出血出血倾向，红细胞丢失出血倾向，红细胞丢失3.肾性骨营养不良肾性骨营养不良慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。机制：机制：（1）钙磷代谢
15、障碍和继发）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进性甲状旁腺功能亢进肾功能下降，导致高磷低钙，刺激肾功能下降，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，造成骨质疏松甲状旁腺分泌，造成骨质疏松（2）维生素）维生素D3代谢障碍代谢障碍肾功能下降，导致肾功能下降，导致1，25-（OH）2D3合成减少，钙吸收障碍，磷从合成减少，钙吸收障碍，磷从肾脏丢失，造成骨钙化不良肾脏丢失，造成骨钙化不良（3）酸中毒）酸中毒骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰1，25-（OH）2D3的合成，抑制钙的合成，抑制钙磷的吸收磷的吸收溶骨溶骨肾性骨营养不良肾性骨营养不良骨磷释放骨磷释放肾单位肾单位GFR GFR
16、 血磷血磷血钙血钙肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷血磷不升高血磷不升高PTHPTH代偿适应代偿适应新的失衡新的失衡4.出血倾向出血倾向约有约有17%20%的慢性肾功能不全的患者存在出血现象。的慢性肾功能不全的患者存在出血现象。皮下淤血，鼻和胃肠出血。皮下淤血，鼻和胃肠出血。机制：机制：骨髓内血小板生成受抑制骨髓内血小板生成受抑制血小板粘附功能降低血小板粘附功能降低血小板释放功能降低血小板释放功能降低第四节第四节 尿毒症尿毒症是急慢性肾功能不全发展到是急慢性肾功能不全发展到最严重程度的阶段最严重程度的阶段严重肾衰时，代谢终末产物和内源性毒性物质严重肾衰时，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留内环境
17、发生紊乱以及某些内分泌功在体内潴留内环境发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。能失调，从而引起一系列自体中毒症状。一、尿毒症毒素一、尿毒症毒素n正常代谢产物：正常代谢产物：尿素，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚尿素，胍，多胺，肌酐，尿酸，酚n外源毒物：外源毒物：铝，细菌裂解产物铝，细菌裂解产物n内源毒物：内源毒物：细胞裂解产物细胞裂解产物n正常生理活性物质浓度过高：正常生理活性物质浓度过高：PTH，生长激素，生长激素1.神经系统神经系统 尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍。2.心血管系统心血管系统 50%50%病人有充血性心衰、尿毒症性
18、心包炎。病人有充血性心衰、尿毒症性心包炎。3.呼吸系统呼吸系统：深慢呼吸、肺水肿深慢呼吸、肺水肿 、纤维蛋白性胸膜炎。、纤维蛋白性胸膜炎。一一、功能代谢变化、功能代谢变化 消化系统表现消化系统表现：出现最早，症状最突出出现最早，症状最突出。食欲食欲、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血5.内分泌系统内分泌系统 性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。6.6.皮肤皮肤 皮肤皮肤苍白、干燥、苍白、干燥、瘙痒（可能于瘙痒（可能于PTHPTH分泌增高分泌增高有关）有关）尿素霜尿素霜 免疫系统免疫系统 细胞免疫明显被抑制。细胞免疫明显被抑制。1）PTH2）胍
19、类化合物：胍类化合物：甲基胍、胍基琥珀酸甲基胍、胍基琥珀酸3）尿素尿素4）胺类：苯丙胺、酪胺、多胺胺类：苯丙胺、酪胺、多胺5）中分子毒性物质中分子毒性物质 500-50006）肌酐肌酐 7）酚酚二二 、发病机制、发病机制本章小结本章小结n掌握掌握急性肾功能不全，少尿，氮质血症，急性肾功能不全，少尿，氮质血症，肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养不良，尿毒症不良，尿毒症急性肾功能不全的发病机制急性肾功能不全的发病机制急性肾衰少尿期的变化及其发病机制急性肾衰少尿期的变化及其发病机制肾性高血压肾性高血压肾性贫血肾性贫血肾性骨营养不良的发病机制肾性骨营养不良的发病机制第一节
20、第一节 肾功能肾功能不全的不全的基本发基本发病环节病环节 n肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍GRF肾血流量肾血流量肾小球有肾小球有效滤过压效滤过压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 =肾小球毛细血管肾小球毛细血管血压（囊内压血浆胶渗压）血压（囊内压血浆胶渗压）肾小球滤过面积肾小球滤过面积肾小球滤过肾小球滤过 膜通透性改变膜通透性改变滤过膜的结构和电荷屏障的改变滤过膜的结构和电荷屏障的改变系膜细胞系膜细胞n肾小管功能障碍肾小管功能障碍1.近曲小管功能障碍近曲小管功能障碍2.髓袢功能障碍髓袢功能障碍3.远曲小管和集合管功能障碍远曲小管和集合管功能障碍n肾脏内分泌功能障肾脏内分泌功能障碍碍1.肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统2.促红细胞生成素促红细胞生成素3.VD34.激肽释放酶激肽前列腺素系统激肽释放酶激肽前列腺素系统5.甲状旁腺素和胃泌素甲状旁腺素和胃泌素此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
