1、一、神经元间信息传递的方式一、神经元间信息传递的方式 the patterns of information transmission from one neuron to next (一一)化学性突触化学性突触(Chemical synapse)又称经典突触又称经典突触(Classical synapse)B.前膜：突触间隙（突触间隙（Synaptic cleft）：）：宽宽20nm20nm，与细胞外液相通；神经递，与细胞外液相通；神经递 质经此间隙扩散到后膜；存在使神质经此间隙扩散到后膜；存在使神 经递质失活的酶类。经递质失活的酶类。突触后膜突触后膜（Postsynaptic membra
2、ne)：有与神经递质结合的特异受体、有与神经递质结合的特异受体、化学门控离子通道。后膜对电刺化学门控离子通道。后膜对电刺 激不敏感（直接电刺激后膜不易激不敏感（直接电刺激后膜不易 产生去极化反应）产生去极化反应）2 2突触突触的分类：的分类：根据神经元的接触部位分为：根据神经元的接触部位分为：轴突轴突-树突式突触树突式突触 轴突轴突-胞体式突触胞体式突触 轴突轴突-轴突式突触轴突式突触 树突树突-树突式突触树突式突触如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。支配骨骼肌血管舒张的交感神经 的节后纤维；经调质、激素等化学信号物质统称配体。(四)中枢神经递质及其受体(Central neu
3、rotransmitter&Its receptor)激动剂：与2受体结合：使骨骼肌血管舒张，对冠脉也有舒张作用。蛋白质，允许带电离子通过；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子；VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾 液腺血液供应，增加唾液腺上 ACh受体的亲和力，从而增强 ACh分泌唾液的作用；无突触前、后膜之分，为双向传递；如前列腺Prostaglandin(PG)B纤维末梢与A纤维末梢形成轴轴型突触。质(一般指药物制剂)。和M5亚型作用不清。化学门控离子通道。激不敏感（直接电刺激后膜不易 曲张体与效应细胞间离一般大于 20nm,远者可达十几m；膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道由 于其可激
4、动2受体，抑制NE释放，因而用于治疗高血压。根据神经元的接触部位分为：其它方式：树突其它方式：树突-胞体式突触；树胞体式突触；树突突-轴突式突触；胞体轴突式突触；胞体-轴突轴突 式突触；胞体式突触；胞体-树突式树突式突突 触；胞体触；胞体-胞体式突触胞体式突触等。等。特殊部位的突触：如神经特殊部位的突触：如神经-骨骼肌骨骼肌接接 头等。头等。根据突触的组合形式分为：根据突触的组合形式分为：根据突触的传递功能分为：根据突触的传递功能分为：兴奋性突触兴奋性突触 (Excitatory synapse)抑制性突触抑制性突触 (Inhibitory synapse)(二二)电突触电突触 Electri
5、cal synapse 1 1结构特点：结构特点：结构基础是缝隙连接结构基础是缝隙连接 Gap junction 两个神经元间紧密接触部位膜两个神经元间紧密接触部位膜 间距仅为间距仅为2-3nm2-3nm；膜两侧胞浆内不存在膜两侧胞浆内不存在vesicle，两侧，两侧 膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道 蛋白质，允许带电离子通过；蛋白质，允许带电离子通过；无突触前、后膜之分，为双向传递；无突触前、后膜之分，为双向传递；电阻低，传递速度快，几乎不存在电阻低，传递速度快，几乎不存在 潜伏期。潜伏期。2 2功能意义：功能意义：使许多使许多神经元神经元产生同步性放电或产生同步
6、性放电或 同步性活动。同步性活动。(三三)非突触性化学传递非突触性化学传递 Non-synaptic chemical transmission 1 1非突触性化学传递的结构：非突触性化学传递的结构：2 2非突触性化学传递的特点：非突触性化学传递的特点：不存在特化的突触前、后膜结构；不存在特化的突触前、后膜结构；不存在一对一的支配关系，一个不存在一对一的支配关系，一个 曲张体可支配多个效应细胞；曲张体可支配多个效应细胞；曲张体与效应细胞间离一般大于曲张体与效应细胞间离一般大于 20nm,20nm,远者可达十几远者可达十几mm；递质扩；递质扩 散距离远，耗时长，一般传递时散距离远，耗时长，一般传
7、递时 间大于间大于1s1s；递质能否产生效应，取决于效应递质能否产生效应，取决于效应 器细胞有无相应受体。器细胞有无相应受体。神经递质作用于后膜上特异性如前列腺Prostaglandin(PG)Practolol心得宁Afferent collateral inhibition；致。交感神经节的节后神经元细胞 调制作用（Modulation）：调质所 发挥的作用称为调制作用。质(一般指药物制剂)。1化学突触的结构：突触小体：A.产生生物学效应的化学物质(一大多数 前膜受体与配体结合后，其作用是 抑制前膜递质的进一步释放，如NE 作用于前膜2受体可抑制NE的释放。小体轴浆内有：线粒体；应器细胞膜
8、上：(M受体)；除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交 感神经节后纤维以外的所有交感神经 节后纤维。M受体：即毒蕈碱受体Muscarinic receptor(六)对环境因素变化敏感：突触部位 易受内环境理化因素变化的影响，突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后 膜，后膜Cl-通道开放，Cl-内流，膜发生超极化；信息传递作用，而是调节信息传递如前列腺Prostaglandin(PG)受体或化学门控离子通道后膜对某分布于胆碱能纤维所对应的突触 后膜上，即：二、突触传递过程与突触后电位二、突触传递过程与突触后电位 The process of synaptic transmiss
9、ion&Postsynaptic potential (一一)突触传递过程突触传递过程 process of synaptic transmission1.1.突触前过程：突触前过程：神经冲动到达突触前神经元轴突末神经冲动到达突触前神经元轴突末 梢梢突触前膜去极化突触前膜去极化电压门控电压门控CaCa2+2+通道开放通道开放膜外膜外CaCa2+2+内流入前膜内流入前膜轴轴 浆内浆内CaCa2+2+升高升高 降低轴浆粘度；降低轴浆粘度；消除前膜内侧负电荷消除前膜内侧负电荷促进囊泡向促进囊泡向 前膜移动、接触、融合、破裂前膜移动、接触、融合、破裂以出以出 胞作用形式将神经递质释放入间隙。胞作用形式
10、将神经递质释放入间隙。（囊泡膜可再循环利用）（囊泡膜可再循环利用）2 2间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。3 3突触后过程：突触后过程：神经递质神经递质作用于后膜上特异性作用于后膜上特异性 受体或化学门控离子通道受体或化学门控离子通道后膜对某后膜对某 些离子通透性改变些离子通透性改变带电离子发生跨带电离子发生跨 膜流动膜流动后膜发生去极化或超极化后膜发生去极化或超极化 产生突触后电位产生突触后电位Postsynaptic potential。总之，在突触传递过程中，突触总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键前末梢去极化是诱发递
11、质释放的关键因素；因素；CaCa2+2+是前膜兴奋和递质释放过是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子；囊泡膜的再循环利用程的耦联因子；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。是突触传递持久进行的必要条件。(二二)突触后电位突触后电位 1 1兴奋性突触后电位兴奋性突触后电位 Excitatory postsynaptic potential,EPSP 兴奋性突触后电位的记录兴奋性突触后电位的记录 脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元RP=-70mVRP=-70mV，电刺激传入纤维后，脊髓前角运动神经电刺激传入纤维后，脊髓前角运动神经元发生去极化，产生元发生去极化，产生EPSPEPSP。随刺激
12、强度增加，随刺激强度增加，EPSPEPSP发生总和而发生总和而逐渐增大逐渐增大,当当EPSPEPSP总和达到阈电位总和达到阈电位-52mV-52mV时，就在轴突始段出现电流密度较大的时，就在轴突始段出现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的外向电流，从而爆发可扩布性的APAP EPSP EPSP产生机制：产生机制：突触前神经元末梢释放兴奋性递质突触前神经元末梢释放兴奋性递质 作用于后膜受体，提高后膜对作用于后膜受体，提高后膜对NaNa+和和K K+，尤其是，尤其是NaNa+的通透性，导致后的通透性，导致后 膜局部去极化。膜局部去极化。2 2抑制性突触后电位抑制性突触后电位 Inhibito
13、ry postsynaptic potential,IPSP 抑制性突触后电位的记录抑制性突触后电位的记录在脊髓后角初级感觉传入神经元和交 感神经末梢(相当于图中A末梢)存在 GABAB受体。但如静脉注射给药，则引起舒张压明显，降低了冠脉灌注压，此时冠脉流量不增加；副交感神经节的节后神经元细胞除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交 感神经节后纤维以外的所有交感神经 节后纤维。产生突触后电位Postsynaptic potential。普拉洛尔 2受体：丁氧胺 3受体：参与脂肪 代谢。是配体化学门控通道。1受体：阿提洛尔B纤维末梢与A纤维末梢形成轴轴型突触。*：重症肌无力患者，由于体内产生一 种对抗和
14、破坏骨骼肌终板膜上N2受 体的抗体，使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的ACh的调控而产生肌无 力。下丘脑调节肽B末梢释放GABA与GABAB受 体结合G蛋白介导A末梢膜上K+通 道开放K+外流Ca2+内流入A末梢数 量减少。肾上腺素能受体：M受体：即毒蕈碱受体Muscarinic receptor特殊部位的突触：如神经-骨骼肌接如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。例：阿片肽对交感神经末梢释放去 甲肾上腺素的调制作用：作用于-receptor，促进末梢 释放NE，加强血管收缩。B纤维末梢与A纤维末梢形成轴轴型突触。A胆碱能受体分类：电阻低，传递速度快，几乎不存在 潜伏期。产生突触
15、后电位Postsynaptic potential。Butoxamine 心得乐 可叠加性膜上：(N1受体)；(Inhibitory synapse)式突触；根据神经元的接触部位分为：由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消 了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体Reciprocal inhibition 意义：使不同中枢之间的活动协调其它方式：树突-胞体式突触；化学门控离子通道。又称中枢延搁(Central delay)。神经递 质经此间隙扩散到后膜；神经递 质经此间隙扩散到后膜；图中A纤维末梢与神经元C形成突触，可兴奋该神经元C；4关于神经递质受体bM受体又分为M1、M2、M
16、3、M4、支配骨骼肌血管舒张的交感神经 的节后纤维；2受体的激动剂和拮抗剂如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。如：外周颈上神经节中有些神经元式突触；IPSPIPSP产生机制：产生机制：突触前神经元突触前神经元(抑制性中间神经元抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后末梢释放抑制性递质作用于突触后 膜，后膜膜，后膜ClCl-通道开放，通道开放，ClCl-内流，内流，膜发生超极化；对膜发生超极化；对K K+的通透性增的通透性增 加、加、K K+外流增加，以及外流增加，以及NaNa+或或CaCa2+2+通道关闭，膜发生超极化。通道关闭，膜发生超极化。3 3突触后电位的特点：突
17、触后电位的特点：EPSPEPSP和和IPSPIPSP均属局部电位均属局部电位 等级性：大小与递质释放量有关；等级性：大小与递质释放量有关；电紧张扩布：电紧张扩布：这种作用取决于局这种作用取决于局 部电位与邻近细胞部电位与邻近细胞RP之间的电位之间的电位 差的大小和距离的远近，电位差差的大小和距离的远近，电位差.越大，距离越近，越大，距离越近，影响越大。影响越大。可叠加性可叠加性 4 4EPSPEPSP和和IPSPIPSP在突触后神经元的整合在突触后神经元的整合 （integration）同时与多个神经末梢形成突触的突同时与多个神经末梢形成突触的突 触后神经元，其电位变化的总趋势触后神经元，其电
18、位变化的总趋势 取决于同时所产生的取决于同时所产生的EPSPEPSP和和IPSPIPSP的的 代数和。代数和。三、突触的抑制和易化三、突触的抑制和易化 Synaptic inhibition&Synaptic facilitation (一一)突触抑制突触抑制 1 1突触后抑制突触后抑制 Postsynaptic inhibition 突触后抑制特点：由抑制性中突触后抑制特点：由抑制性中 间神经元活动引起；突触后神间神经元活动引起；突触后神 经元产生经元产生IPSPIPSP；突触后抑制的分类及意义：突触后抑制的分类及意义：传入侧枝性抑制传入侧枝性抑制，又称为交互抑制又称为交互抑制 Affere
19、nt collateral inhibition；Reciprocal inhibition 意义：使不同中枢之间的活动协调意义：使不同中枢之间的活动协调 起来。起来。回返性抑制回返性抑制(recurrent inhibition)意义：使发出兴奋的神经元的活动意义：使发出兴奋的神经元的活动 及时终止；使同一中枢内许及时终止；使同一中枢内许 多神经元之间的活动步调一多神经元之间的活动步调一 致。致。图中图中A A纤维末梢与神经元纤维末梢与神经元C C形成突触，形成突触，可兴奋该神经元可兴奋该神经元C C；B B纤维末梢与纤维末梢与A A纤纤维末梢形成轴维末梢形成轴轴型突触。轴型突触。B B纤维
20、兴纤维兴奋可引起奋可引起A A纤维膜部分去极化。纤维膜部分去极化。如先兴奋如先兴奋B B纤维，当纤维，当A A纤维再有兴奋纤维再有兴奋APAP传传到其末梢时，到其末梢时，APAP的幅值会相对减小，由的幅值会相对减小，由此引起进入此引起进入A A纤维末梢的纤维末梢的CaCa2+2+数量减少，数量减少，A A纤维末梢释放的神经递质减少纤维末梢释放的神经递质减少,使神使神经元经元C C的的EPSPEPSP变小，达不到阈电位，造变小，达不到阈电位，造成神经元成神经元C C抑制。抑制。突触前抑制产生机制：突触前抑制产生机制：B B纤维兴奋纤维兴奋释放释放GABAGABA激活激活A A末末梢梢 上上GAB
21、AGABAA A受体受体A A末梢末梢ClCl-电导电导(通透通透 性性)Cl)Cl-外流外流A A末梢去极化末梢去极化 传到传到A A末梢末梢APAP幅值幅值CaCa2+2+内流入内流入A A 末梢量末梢量递质释放递质释放突触后突触后 EPSPEPSP变小变小神经元神经元C C抑制。抑制。在脊髓后角初级感觉传入神经元和交在脊髓后角初级感觉传入神经元和交 感神经末梢感神经末梢(相当于图中相当于图中A A末梢末梢)存在存在 GABAGABAB B受体。受体。B B末梢释放末梢释放GABAGABA与与GABAGABAB B受受 体结合体结合G G蛋白介导蛋白介导A A末梢膜上末梢膜上K K+通通
22、道开放道开放K K+外流外流CaCa2+2+内流入内流入A A末梢数末梢数 量减少。量减少。(或对百日咳敏感的或对百日咳敏感的G G蛋白可蛋白可 阻滞阻滞CaCa2+2+内流入内流入A A末梢末梢递质释放递质释放)除除GABAGABA外，其他递质也能通过外，其他递质也能通过G G 蛋白介导影响蛋白介导影响K K+通道和通道和CaCa2+2+通道通道 功能而介导突触前抑制。功能而介导突触前抑制。突触前抑制的特点和意义：突触前抑制的特点和意义：特点：是一种去极化抑制；多发特点：是一种去极化抑制；多发 生于感觉传入路中；需经两个以生于感觉传入路中；需经两个以 上中间神经元多突触传递；产生上中间神经元
23、多突触传递；产生 的潜伏期长（的潜伏期长（20ms20ms）；）；意义：调制感觉传入活动意义：调制感觉传入活动(二二)突触前易化突触前易化 Synaptic facilitation 在与突触前抑制相同的结构基础在与突触前抑制相同的结构基础 上，由于上，由于A A纤维动作电位时程延长，纤维动作电位时程延长，CaCa2+2+通道开放时间增加，递质释放通道开放时间增加，递质释放 增加，神经元增加，神经元C C的的EPSPEPSP变大而产生变大而产生 的。如：海兔缩鳃反射的敏感化的。如：海兔缩鳃反射的敏感化 (sensitization)的产生。的产生。二、突触传递过程与突触后电位N受体：即烟碱受体
24、将在后续课程中结合神经系统同时与多个神经末梢形成突触的突 触后神经元，其电位变化的总趋势 取决于同时所产生的EPSP和IPSP的 代数和。（囊泡膜可再循环利用）阿片肽总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素；PhentolamineM5等亚型。随刺激强度增加，EPSP发生总和而逐渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时，就在轴突始段出现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的AP在外周神经系统，末梢释放递质 ACh的神经纤维称为胆碱能纤维 Cholinergic fiber。支配骨骼肌血管舒张的交感神经 的节后纤维；作用于-receptor，抑制末梢 释放NE，抑
25、制血管收缩。1化学突触的结构：突触小体：A.B氨基酸类递质的促离子型受体。M受体：即毒蕈碱受体Muscarinic receptor3突触后电位的特点：2突触前抑制 Presynaptic inhibition 突触前抑制的概念：通过某种生理 机制改变突触前膜活动，使其兴奋 性递质释放减少，造成突触后神经 元产生抑制效应。突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后 膜，后膜Cl-通道开放，Cl-内流，膜发生超极化；Synaptic facilitation (一)突触抑制 无突触前、后膜之分，为双向传递；梢突触前膜去极化电压门控Ca2+通道开放膜外Ca2+内流入前膜轴 四、
26、突触传递的特征四、突触传递的特征 Characteristics of synaptic transmission (一一)单向或向前性传递单向或向前性传递 (二二)突触延搁突触延搁(Synaptic delay)，又称中枢延搁又称中枢延搁(Central delay)。(三三)总和总和(Summation)(四四)兴奋节律的改变兴奋节律的改变 (五五)易疲劳易疲劳 (六六)对环境因素变化敏感：突触部对环境因素变化敏感：突触部位位 易受内环境理化因素变化的影响，易受内环境理化因素变化的影响，如碱中毒、酸中毒、低氧、药如碱中毒、酸中毒、低氧、药物物 等，而发生传递能力的改变。等，而发生传递能力的
27、改变。(七）具有可塑性七）具有可塑性(Plasticity)：突触易受：突触易受 已进行过活动的影响而发生传递已进行过活动的影响而发生传递 效能的改变，此现象称为突触功效能的改变，此现象称为突触功 能可塑性。如：突触易化、长时能可塑性。如：突触易化、长时 程增强程增强(LTP)、长时程抑制、长时程抑制(LTD)、强直后增强等。强直后增强等。五、神经递质和受体五、神经递质和受体 Neurotransmitter&Receptor (一一)神经递质神经递质 1 1神经递质的概念：在突触间起神经递质的概念：在突触间起 信息传递作用的化学物质。信息传递作用的化学物质。2 2确定神经递质的条件确定神经递
28、质的条件 3 3神经调质神经调质 Neuromodulator 的的 概念及调质的调制作用概念及调质的调制作用 神经调质：虽由神经元产生，也作神经调质：虽由神经元产生，也作 用于特定受体，但不在神经元间起用于特定受体，但不在神经元间起 信息传递作用，而是调节信息传递信息传递作用，而是调节信息传递 效率，增强或削弱递质的效应的一效率，增强或削弱递质的效应的一 类化学物质。类化学物质。调制作用调制作用（Modulation）：调质所：调质所 发挥的作用称为调制作用。发挥的作用称为调制作用。例：阿片肽对交感神经末梢释放去例：阿片肽对交感神经末梢释放去 甲肾上腺素的调制作用：甲肾上腺素的调制作用：作用
29、于作用于-receptor，促进末梢，促进末梢 释放释放NENE，加强血管收缩。，加强血管收缩。作用于作用于-receptor，抑制末梢，抑制末梢 释放释放NENE，抑制血管收缩。，抑制血管收缩。4 4神经递质和神经调质神经递质和神经调质的分类的分类 胆碱类胆碱类 Cholines：单胺类单胺类 Monoamines：氨基酸类氨基酸类 Amino acides：谷氨酸谷氨酸 (Glu)(Glu)，天冬氨酸，天冬氨酸 (Asp)(Asp)，-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)，甘氨酸，甘氨酸 (Gly)等，前两种为兴奋性氨基酸，等，前两种为兴奋性氨基酸，后两种为抑制性氨基酸。后两种为抑制性
30、氨基酸。Peptide(肽类肽类)：下丘脑调节肽下丘脑调节肽 阿片肽阿片肽 胃肠肽胃肠肽 其他：血管紧张素其他：血管紧张素，血，血管加管加 压素压素(VP)(VP)，催产素，催产素(OXT)(OXT)，心房，心房 钠尿肽钠尿肽 嘌呤类嘌呤类Purine：腺苷腺苷adenosine，ATPATP；脂类脂类Lipid：花生四烯酸及其衍生物，花生四烯酸及其衍生物，如前列腺如前列腺Prostaglandin(PG)气体类：气体类：NO,CO；5 5神经递质的共存神经递质的共存 戴尔原则：戴尔原则：一个神经元的全部末梢均释放同一个神经元的全部末梢均释放同 一种递质。近年来递质共存现象一种递质。近年来递质
31、共存现象 的发现突破了这一原则，该原则的发现突破了这一原则，该原则 应修改。应修改。递质共存现象：递质共存现象：应用免疫组织化学方法发现，一个应用免疫组织化学方法发现，一个 神经元内可以存在，同时末梢也可神经元内可以存在，同时末梢也可 释放两种或两种以上的神经递质释放两种或两种以上的神经递质 (包括神经调质包括神经调质)。如：外周颈上神经节中有些神经元如：外周颈上神经节中有些神经元 末梢可同时释放末梢可同时释放NENE和和NPY(NPY(神经肽神经肽Y)Y)；有些腹腔交感神经纤维可同时释放有些腹腔交感神经纤维可同时释放 NENE和生长抑素；和生长抑素；递质共存的意义：递质共存的意义：协调某些生
32、理过程：协调某些生理过程：如：支配猫唾液腺的副交感神经如：支配猫唾液腺的副交感神经AChACh 和和VIPVIP共存共存:AChACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加：引起唾液腺分泌唾液，不增加 唾液腺血液供应；唾液腺血液供应；VIPVIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾：不引起唾液腺分泌，但增加唾 液腺血液供应，增加唾液腺上液腺血液供应，增加唾液腺上 AChACh受体的亲和力，从而增强受体的亲和力，从而增强 AChACh分泌唾液的作用；分泌唾液的作用；可能与信息的化学编码有关。可能与信息的化学编码有关。（4 4）戴尔原则似应修改为：）戴尔原则似应修改为：一个神经元的全部末梢均释放相一个神经元的全部末
33、梢均释放相 同的递质。同的递质。(二二)Receptor(受体受体)1 1Receptor的概念的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学位于细胞膜或细胞内能与某些化学 物质（如递质、调质、激素等）物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应发生特异性结合并诱发生物学效应 的特殊生物分子。一般位于细胞膜的特殊生物分子。一般位于细胞膜 上的上的receptor是带有寡糖链的跨膜是带有寡糖链的跨膜 蛋白质分子。蛋白质分子。2 2受体受体的激动剂和拮抗剂的激动剂和拮抗剂 Agonist and Antagonist 激动剂：激动剂：能与能与Receptor发生特异性结合发生特异性结合并并
34、产生生物学效应的化学物质产生生物学效应的化学物质(一一 般指药物制剂般指药物制剂)。拮抗剂：拮抗剂：只与只与Receptor发生特异性发生特异性 结结合，合，但并不产生生物学效应的化学但并不产生生物学效应的化学物物 质质(一般指药物制剂一般指药物制剂)。配体配体(Ligand)：激动剂、拮抗剂及神经递质、激动剂、拮抗剂及神经递质、神神 经调质、激素等化学信号物质经调质、激素等化学信号物质统统称配体。称配体。4 4关于神经递质受体关于神经递质受体 受体有亚型：对每个配体来说，受体有亚型：对每个配体来说，有数个亚型。这样同一有数个亚型。这样同一ligand 在与不同亚型受体结合后，可在与不同亚型受
35、体结合后，可 产生多样化效应。产生多样化效应。受体存在部位：受体不仅存在于突受体存在部位：受体不仅存在于突 触后膜，而且存在于前膜。大多数触后膜，而且存在于前膜。大多数 前膜受体与配体结合后，其作用是前膜受体与配体结合后，其作用是 抑制前膜递质的进一步释放，如抑制前膜递质的进一步释放，如NENE 作用于前膜作用于前膜2 2受体可抑制受体可抑制NENE的释放。的释放。少数突触前受体能易化递质释放。少数突触前受体能易化递质释放。受体的分类：受体的分类：根据递质与受体结合后引起根据递质与受体结合后引起 突触后膜产生生物学效应的突触后膜产生生物学效应的 机制的不同，受体分为两类：机制的不同，受体分为两
36、类：与离子通道耦联的受体：此类受体又与离子通道耦联的受体：此类受体又 称化学门控通道。如：称化学门控通道。如：A A位于终板膜和自主神经节节后神经位于终板膜和自主神经节节后神经 元膜上的元膜上的N N型型AChACh门控离子通道受体；门控离子通道受体；B B氨基酸类递质的促离子型受体。氨基酸类递质的促离子型受体。(四)中枢神经递质及其受体(Central neurotransmitter&Its receptor)由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消 了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体使许多神经元产生同步性放电或 同步性活动。例：阿片肽对交感神经末梢释放去 甲肾上腺素的调
37、制作用：作用于-receptor，促进末梢 释放NE，加强血管收缩。突触后抑制的分类及意义：*：重症肌无力患者，由于体内产生一 种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受 体的抗体，使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的ACh的调控而产生肌无 力。应器细胞膜上：(M受体)；伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应 该用心得宁。受体有亚型：对每个配体来说，有数个亚型。蛋白介导影响K+通道和Ca2+通道 无突触前、后膜之分，为双向传递；(Excitatory synapse)由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消 了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体普拉洛尔 2受体：丁氧胺 3受体：参与脂肪 代谢。M5
38、等亚型。2间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜。(二)突触前易化 Synaptic facilitation 在与突触前抑制相同的结构基础 上，由于A纤维动作电位时程延长，Ca2+通道开放时间增加，递质释放 增加，神经元C的EPSP变大而产生 的。如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。各部位的重新分布。根据神经元的接触部位分为：些离子通透性改变带电离子发生跨 通过通过G G蛋白蛋白和蛋白激酶途和蛋白激酶途径的受体。径的受体。大多数神经大多数神经递质受体为此递质受体为此类受体。如：类受体。如：自主神经节节自主神经节节后纤维所支配后纤维所支配的效应器细胞的效应器细胞膜上的受体。膜上
39、的受体。(三三)外周神经递质及其受体外周神经递质及其受体 Peripheral neurotransmitter&Its receptor 1 1Ah及其受体及其受体 在外周神经系统，末梢释放递质在外周神经系统，末梢释放递质 ACh的神经纤维称为胆碱能纤维的神经纤维称为胆碱能纤维 Cholinergic fiber。胆碱能纤维的分布：胆碱能纤维的分布：交感神经的节前纤维；交感神经的节前纤维；支配汗腺的交感神经的节后纤维；支配汗腺的交感神经的节后纤维；支配骨骼肌血管舒张的交感神经支配骨骼肌血管舒张的交感神经 的节后纤维；的节后纤维；副交感神经的节前纤维；副交感神经的节前纤维；副交感神经的节后纤维
40、；副交感神经的节后纤维；躯体运动神经末梢；躯体运动神经末梢；胆碱能受体：胆碱能受体：A A胆碱能受体分类：胆碱能受体分类：分分N、M两类。两类。N N受体：即烟碱受体受体：即烟碱受体 Nicotinic receptor，是配体化学门控通道。是配体化学门控通道。a aAChACh与其结合所产生的效应称为与其结合所产生的效应称为 烟碱样作用（烟碱样作用（N N样作用）。如：样作用）。如：兴奋自主神经节节后神经元、引兴奋自主神经节节后神经元、引 起骨骼肌收缩等。起骨骼肌收缩等。b bN N受体又分为受体又分为N N1 1、N N2 2两个亚型。两个亚型。N N1 1亚型分布于中枢神经系统和自主亚型
41、分布于中枢神经系统和自主 神经节节后神经元膜上，又称为神经节节后神经元膜上，又称为 神经元神经元(节节)型烟碱受体；型烟碱受体；N N2 2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称亚型分布于骨骼肌终板膜，又称 为肌肉型烟碱受体。为肌肉型烟碱受体。c cN N受体的阻断剂是筒箭毒碱受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine)；N N1 1受体的阻断剂是六烃季铵受体的阻断剂是六烃季铵 (Hexamethnium)；N N2 2受体的阻断剂是十烃季铵受体的阻断剂是十烃季铵 (Decamethonium)M受体：即毒蕈碱受体受体：即毒蕈碱受体Muscarinic receptorb bM受体又分为受体又分
42、为M1、M2、M3、M4、M5等亚型。等亚型。M1亚型在脑内含量丰亚型在脑内含量丰 富；富；M2亚型存在于胰腺腺泡和胰亚型存在于胰腺腺泡和胰 岛组织，介导胰酶和胰岛素分泌；岛组织，介导胰酶和胰岛素分泌；M2和和 M4亚型存在于平滑肌；亚型存在于平滑肌；M3 和和M5亚型作用不清。亚型作用不清。c cM受体的阻断剂是阿托品受体的阻断剂是阿托品(Atropine)。B B胆碱能受体的分布：胆碱能受体的分布：分布于胆碱能纤维所对应的突触分布于胆碱能纤维所对应的突触 后膜上，即：后膜上，即：交感神经节的节后神经元细胞交感神经节的节后神经元细胞 膜上：膜上：(N(N1 1受体受体)；交感神经的节后纤维所
43、支配的交感神经的节后纤维所支配的 汗腺腺细胞膜上汗腺腺细胞膜上 ：(M(M受体受体)；交感神经的节后舒血管纤维支配交感神经的节后舒血管纤维支配 的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：(M受体受体)；副交感神经节的节后神经元细胞副交感神经节的节后神经元细胞 膜上：膜上：(N1 1受体受体)；副交感神经节后纤维所支配的效副交感神经节后纤维所支配的效 应器细胞膜上：应器细胞膜上：(M受体受体)；躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜 上上:（N N2 2受体）受体）*：重症肌无力患者，由于体内产生一：重症肌无力患者，由于体内产生一 种对抗和破坏骨骼肌终板膜上种
44、对抗和破坏骨骼肌终板膜上N N2 2受受 体的抗体，使骨骼肌不能接受运动体的抗体，使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的神经元释放的AChACh的调控而产生肌无的调控而产生肌无 力。是一种自身免疫性疾病。力。是一种自身免疫性疾病。2 2NE NE 及其受体：及其受体：在外周神经系统，末梢释放递质在外周神经系统，末梢释放递质 去甲肾上腺素的神经纤维称为肾去甲肾上腺素的神经纤维称为肾 上腺素能纤维上腺素能纤维(Adrenergic fiber)(Adrenergic fiber)。肾上腺素能纤维的分布：肾上腺素能纤维的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交 感神经节后纤
45、维以外的所有交感神经感神经节后纤维以外的所有交感神经 节后纤维。节后纤维。肾上腺素能受体：肾上腺素能受体：能与肾上腺素及去甲肾上腺素（能与肾上腺素及去甲肾上腺素（NENE）结合的受体称为肾上腺素能受体。但结合的受体称为肾上腺素能受体。但 作为外周神经递质来说，只有作为外周神经递质来说，只有NENE。肾上腺能受体分类及阻断剂：肾上腺能受体分类及阻断剂：1 1受体：哌唑嗪受体：哌唑嗪；酚酚 妥妥 拉拉 明明 2 2 受体激动剂受体激动剂:可乐定可乐定ClonidineClonidine。由。由 于其可激动于其可激动2 2受体，抑制受体，抑制NENE释放，释放，因而用于治疗高血压。因而用于治疗高血压
46、。受体 2受体：育亨宾；PrazosinYohimbinePhentolamine对对1 1受体受体作用强。作用强。1 1受体：阿提洛尔受体：阿提洛尔 普拉洛尔普拉洛尔 2 2受体：丁氧胺受体：丁氧胺 3 3受体：参与脂肪受体：参与脂肪 代谢。代谢。伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应 该用心得宁。该用心得宁。受受体体 PropranololPropranolol心得安心得安 普普 萘萘 洛洛 尔尔AtenoloAtenolo氨酰心安氨酰心安PractololPractolol心得宁心得宁Butoxamine Butoxamine 心得乐心得乐 肾上腺能受体的分布：肾上
47、腺能受体的分布：大多数交感神经节后纤维所支配的效大多数交感神经节后纤维所支配的效 应细胞膜上应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤汗腺和受交感舒血管纤 维支配的骨骼肌血管除外维支配的骨骼肌血管除外)。但不一。但不一 定都有定都有和和受体，有的仅有受体，有的仅有受体受体 （如，皮肤血管），有的仅有（如，皮肤血管），有的仅有受体受体 （如，支气管平滑肌），有的（如，支气管平滑肌），有的和和 受体均有如，心肌）。受体均有如，心肌）。肾上腺素能受体激动后的效应：肾上腺素能受体激动后的效应：A A与受体特性有关：与受体特性有关：肾上腺素和肾上腺素和NENE与与受体受体(主要是主要是1 1 受体受体)结合产生的
48、平滑肌效应以兴结合产生的平滑肌效应以兴 奋为主，如：血管收缩，子宫收奋为主，如：血管收缩，子宫收 缩，扩瞳肌（虹膜辐射肌）收缩缩，扩瞳肌（虹膜辐射肌）收缩 等；但也有抑制性的，如小肠舒等；但也有抑制性的，如小肠舒 张。张。肾上腺素和肾上腺素和NENE与与受体受体(主要是主要是2 2受受体体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主，结合产生的平滑肌效应以抑制为主，如：血管舒张，子宫舒张，支气管舒张如：血管舒张，子宫舒张，支气管舒张等；但与心肌等；但与心肌1 1受体结合产生的效应是受体结合产生的效应是兴奋性的。兴奋性的。a aNENE对对受体作用强，对受体作用强，对1 1受体作受体作 用弱，对用弱，对2
49、2受体几乎无作用。受体几乎无作用。NENE与与受体结合，使皮肤血管、胃受体结合，使皮肤血管、胃 肠道及肾血管收缩肠道及肾血管收缩外周阻力外周阻力 血压上升。（用作升压药）血压上升。（用作升压药）*：NENE用于抗休克，提升血压；用于消用于抗休克，提升血压；用于消 化道出血，收缩血管产生止血效应化道出血，收缩血管产生止血效应B B与配体的特性有关：（以其对心血与配体的特性有关：（以其对心血 管的作用为例）管的作用为例）b b肾上腺素对肾上腺素对和和受体作用均强。受体作用均强。与与1 1受体结合：心肌收缩力受体结合：心肌收缩力，心，心 率率心输出量心输出量血压血压 与与受体结合：皮肤粘膜血管、内受
50、体结合：皮肤粘膜血管、内 脏尤其肾血管收缩脏尤其肾血管收缩血压血压 与与2 2受体结合：骨骼肌血管、冠脉受体结合：骨骼肌血管、冠脉 舒张舒张血压血压 由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消由于对骨骼肌血管的舒张作用抵消 了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体压总的变化不大，只是血流在身体 各部位的重新分布。这样各部位的重新分布。这样,对对1 1受受 体的作用变得突出，故肾上腺素是体的作用变得突出，故肾上腺素是 强效心脏兴奋药。强效心脏兴奋药。c c异丙肾上腺素对异丙肾上腺素对受体作用强。受体作用强。与与1 1受体结合受体结合:对心肌有正性变时、对心
