1、休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素如何选择如何选择 薛继可薛继可温州医学院附属第一医院急诊科温州医学院附属第一医院急诊科1ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素近期，近期，新英格兰医学杂志新英格兰医学杂志发表了一项多中心发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较。较。16791679例休克患者随机分组，多巴胺组例休克患者随机分组，多巴胺组858858例和去甲例和去甲肾上腺素组肾上腺素组821821例。例。分别使用多巴胺分别使用多巴胺20g/20g/（kgkgminmin）或去甲肾上腺）或去甲肾上腺素素0.19g/0.
2、19g/（kgkgminmin）作为恢复和维持血压的一）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。线升压疗法。2ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素当使用当使用20g/(kg20g/(kgmin)min)剂量的多巴胺或剂量的多巴胺或0.19g/(kg0.19g/(kgmin)min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。腺素、肾上腺素或加压素。3ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素主要转归是随机分组后主要转归是随机分组后2828天的死亡率，次要终点天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和
3、不良事件的发生率。包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。结果显示，两组的基线特征相似。2828天死亡率没有显著的组间差异天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为多巴胺组为52.5%52.5%，去甲肾上腺素组为，去甲肾上腺素组为48.5%48.5%，多巴胺组的比，多巴胺组的比值比为值比为1.17,95%1.17,95%可信区间为可信区间为0.970.971.42,1.42,P P=0.10)=0.10)。4ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人于接受去甲肾上腺
4、素治疗的病人207207起事件起事件（24.1%24.1%）对）对102102起事件（起事件（12.4%12.4%），），P P0.001,0.001,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有5252例和例和1313例患例患者因严重心律失常而退出研究（者因严重心律失常而退出研究（P P0.0010.001）。）。5ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280280例心源性休克病人中的例心源性休克病人中的2828天死亡率增加相关，天死亡率增加相关，但在但在10441044例感染性休克病人或例感染性休克
5、病人或263263例低血容量性休例低血容量性休克病人中无此相关性克病人中无此相关性 卡普兰卡普兰-迈耶（迈耶（Kaplan-MeierKaplan-Meier）分析显示，心源）分析显示，心源性休克性休克P P=0.03=0.03，感染性休克，感染性休克P P=0.19=0.19，低血容量性，低血容量性休克休克P P=0.84=0.84。6ppt课件多巴胺和去甲肾上腺素结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事管死亡率没有显著差异
6、，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。件数较多相关。研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇地位或因此动摇11（N N EnglEngl J Med J Med，2010,362:7792010,362:779）。）。7ppt课件休克休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环低血压和血流动力
7、学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。毒性休克和神经源性休克。按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休克，梗阻性休克，分布性休克。克，梗阻性休克，分布性休克。8ppt课件心源性休克心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：灌注状态，包括：血流动力学异常血流动力学异常:收缩压收缩压90 mmHg10 10 gg
8、/（kgkgminmin）使用时，使用时，11受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 10 gg/（kgkgminmin）。）。14ppt课件对肾脏等内脏血供的影响对肾脏等内脏血供的影响休克时即使动脉血压正常休克时即使动脉血压正常,胃肠道和肝脏等内脏胃肠道和肝脏等内脏器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺氧与多器官功能
9、障碍综合征的发生密切相关氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关 。因此因此,改善器官组织灌注改善器官组织灌注,特别是内脏器官灌注特别是内脏器官灌注,逆转组织缺血逆转组织缺血,是休克复苏和血管活性药应用的是休克复苏和血管活性药应用的关键。关键。15ppt课件对肾脏等内脏血供的影响对肾脏等内脏血供的影响小剂量多巴胺用于肾功能保护已有小剂量多巴胺用于肾功能保护已有2020多年的历史。多年的历史。GoldbergGoldberg33的实验显示，小剂量多巴胺的实验显示，小剂量多巴胺5g/65mmHg 65mmHg(在建立中心静脉通路后应尽快给药在建立中心静脉通路后应尽快给药)。34ppt课件在休克中的应
10、用在休克中的应用多巴胺增加平均动脉压和每分输出量，主要是由多巴胺增加平均动脉压和每分输出量，主要是由于增加了患者的每搏输出量和心率。所以，多巴于增加了患者的每搏输出量和心率。所以，多巴胺可能对有心脏收缩功能障碍的患者有特殊的作胺可能对有心脏收缩功能障碍的患者有特殊的作用用 ,但可引起心动过速及可能进一步导致心律失但可引起心动过速及可能进一步导致心律失常常3030。与多巴胺相比，去甲肾上腺素主要是由于其血管与多巴胺相比，去甲肾上腺素主要是由于其血管收缩效应提升平均动脉压，而只是稍微改变心率收缩效应提升平均动脉压，而只是稍微改变心率和每搏输出量和每搏输出量1919。35ppt课件在休克中的应用在休
11、克中的应用所以，所以，DellingerDellinger等等1919认为认为NENE是比多巴胺升压效是比多巴胺升压效力更强，而且对于扭转感染性休克时的低血压也力更强，而且对于扭转感染性休克时的低血压也更为有效。更为有效。乳酸水平常用于监测组织氧合状态。乳酸水平动乳酸水平常用于监测组织氧合状态。乳酸水平动态升高是危重患者缺氧的重要指标。态升高是危重患者缺氧的重要指标。研究显示，感染性休克患者使用去甲肾上腺素后研究显示，感染性休克患者使用去甲肾上腺素后组织氧合不会恶化，甚至可能改善，休克时去甲组织氧合不会恶化，甚至可能改善，休克时去甲肾上腺素降低乳酸、改善组织缺氧效果优于多巴肾上腺素降低乳酸、改
12、善组织缺氧效果优于多巴胺和肾上腺素胺和肾上腺素3030。36ppt课件在休克中的应用在休克中的应用临床实践中，常常遇到面对在顽固性低血压，即临床实践中，常常遇到面对在顽固性低血压，即使充分输液后多巴胺也很难纠正使充分输液后多巴胺也很难纠正3131。而使用去甲肾上腺素的临床经验显示，去甲肾上而使用去甲肾上腺素的临床经验显示，去甲肾上腺素可有效地升高血压相应而不引起心功能恶化，腺素可有效地升高血压相应而不引起心功能恶化，0.010.013g/3g/（kgkgminmin）剂量的去甲肾上腺素可以）剂量的去甲肾上腺素可以有效地改善大部分休克患者的血流动力学参数。有效地改善大部分休克患者的血流动力学参数
13、。37ppt课件在休克中的应用在休克中的应用去甲肾上腺素作为强效去甲肾上腺素作为强效激动剂，对补液和多巴激动剂，对补液和多巴胺无效的顽固性低血压依然有效胺无效的顽固性低血压依然有效1919。可能与去甲肾上腺素增强心功能同时伴冠状动脉可能与去甲肾上腺素增强心功能同时伴冠状动脉血流增加促进心肌舒张功能改善，降低心肌耗氧血流增加促进心肌舒张功能改善，降低心肌耗氧量，对改善休克后衰竭的循环功能更有益有关。量，对改善休克后衰竭的循环功能更有益有关。对低血容量休克，去甲肾上腺素能增加肾血管阻对低血容量休克，去甲肾上腺素能增加肾血管阻力，减少肾脏血供。力，减少肾脏血供。而感染性休克则不同，尿量减少主要是肾灌
14、注不而感染性休克则不同，尿量减少主要是肾灌注不足所致。去甲肾上腺素对出球小动脉有强烈收缩足所致。去甲肾上腺素对出球小动脉有强烈收缩作用，增加肾小球滤过压，增加尿量，支持在感作用，增加肾小球滤过压，增加尿量，支持在感染性休克中应用去甲肾上腺素。染性休克中应用去甲肾上腺素。38ppt课件在休克中的应用在休克中的应用对于心源性休克血管活性药物的应用，无论是实对于心源性休克血管活性药物的应用，无论是实验研究还是临床证据为数很少。验研究还是临床证据为数很少。心肌广泛损害导致急性泵衰竭是心源性休克发生心肌广泛损害导致急性泵衰竭是心源性休克发生的主要原因，急性心肌梗死，特别是的主要原因，急性心肌梗死，特别是
15、STST段抬高型段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。39ppt课件在休克中的应用在休克中的应用心源性休克的发生无疑与心肌梗死的范围有关，心源性休克的发生无疑与心肌梗死的范围有关，心肌梗死的范围越大心源性休克的发生率越高。心肌梗死的范围越大心源性休克的发生率越高。再灌注治疗特别是急诊经皮穿刺冠状动脉介入治再灌注治疗特别是急诊经皮穿刺冠状动脉介入治疗的普遍开展是降低心源性休克的发生率和死亡疗的普遍开展是降低心源性休克的发生率和死亡率的主要手段率的主要手段32.3332.33。40ppt课件在休克中的应用在休克中的应用在心源性休克早期维持一定的
16、动脉压对于维持冠在心源性休克早期维持一定的动脉压对于维持冠状动脉的血液灌注是非常重要的。状动脉的血液灌注是非常重要的。主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP)(IABP)是心源性休克机械辅是心源性休克机械辅助治疗的主要方式助治疗的主要方式,可适当减少正性肌力作用药可适当减少正性肌力作用药物和缩血管药物的用量，心源性休克患者应尽早物和缩血管药物的用量，心源性休克患者应尽早使用。使用。应用正性肌力作用药物和缩血管药物。应用正性肌力作用药物和缩血管药物。41ppt课件在休克中的应用在休克中的应用正性肌力作用药物可增加心肌氧耗，使心肌缺血正性肌力作用药物可增加心肌氧耗，使心肌缺血更加严重，缩血管药
17、物可使阻力血管收缩，使组更加严重，缩血管药物可使阻力血管收缩，使组织灌注减少，大剂量缩血管药物的使用可增加心织灌注减少，大剂量缩血管药物的使用可增加心源性休克病人的死亡率源性休克病人的死亡率3434，因此正性肌力作用药，因此正性肌力作用药物和缩血管药物均应使用最小的有效剂量。物和缩血管药物均应使用最小的有效剂量。ACC/AHAACC/AHA指南推荐以多巴胺作为急性心肌梗死低血指南推荐以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究。压患者的首选升压药研究。推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。心源性休克时，应用低浓度状态。心源性休克时，应用
18、低浓度0.030.030.15mg/0.15mg/（kgkgminmin）去甲肾上腺素，可通过提高去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧心肌血流量而改善心肌供氧3535。42ppt课件在休克中的应用在休克中的应用综上，比利时埃拉斯姆大学医院综上，比利时埃拉斯姆大学医院BackerBacker教授研究教授研究证明证明11，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异；显著差异；发现多巴胺治疗中导致更多不良反应，尤其是发现多巴胺治疗中导致更多不良反应，尤其是房颤；房颤；同样也没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素同样也没有证实日渐受到推崇的去甲肾上
19、腺素的的“显著疗效显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；休克的作用；43ppt课件在休克中的应用在休克中的应用尤其值得关注的是多巴胺对心源性休克的有害尤其值得关注的是多巴胺对心源性休克的有害作用这一研究结果，将会对现行作用这一研究结果，将会对现行ACC/AHAACC/AHA指南中以指南中以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究提出强烈挑战，将影响多巴胺作为一线抗药研究提出强烈挑战，将影响多巴胺作为一线抗休克药物的临床应用。休克药物的临床应用。44ppt课件参考文献参考文献 1.1.Backer,Patr
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