1、梗阻性黄疸的超声表现梗阻性黄疸的超声表现讲课内容讲课内容 黄疸的鉴别 梗阻性黄疸的鉴别诊断 胆道梗阻的超声表现黄疸的鉴别黄疸的鉴别1.肝细胞性黄疸2.溶血性黄疸3.梗阻性黄疸（胆汁淤积性黄疸）黄疸的产生原因黄疸的产生原因 黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：1.胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。黄疸的产生原因黄疸的产生原因 2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少 这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期
2、肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。黄疸的产生原因黄疸的产生原因 3.肝细胞破坏结合胆红素外溢 在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。黄
3、疸的产生原因黄疸的产生原因 4.肝内型胆汁郁积性黄疸 一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导
4、致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。黄疸的产生原因黄疸的产生原因 5.大胆管的梗阻引起的黄疸 肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。胆总管解剖 1.十二指肠上段 2.十二指肠后段 3.胰腺段 4.十二指肠壁内段梗阻性黄疸的鉴别梗阻性黄疸的鉴别 化脓性胆管炎 原发性肝癌 原发性胆汁性肝硬化 胆石症：胆囊、胆管结石 胆管癌、胰头癌、壶腹部癌梗阻性黄疸的鉴别梗阻性黄疸的鉴别Mirizzi综合征综合征Mirizzi
5、Mirizzi综合征是特殊类型的胆囊结石，由于胆囊管综合征是特殊类型的胆囊结石，由于胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低，持续嵌顿于胆囊颈部的和较大的胆囊管结石压低，持续嵌顿于胆囊颈部的和较大的胆囊管结石压迫肝总管，引起肝总管狭窄，反复的炎症发作更导迫肝总管，引起肝总管狭窄，反复的炎症发作更导致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失、结石部分或全部致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失、结石部分或全部堵塞肝总管而引起。临床表现为反复发作胆囊炎及堵塞肝总管而引起。临床表现为反复发作胆囊炎及胆管炎，明显的梗阻性黄疸。胆道影像学检查可见胆管炎，明显的梗阻性黄疸。
6、胆道影像学检查可见胆囊或增大、肝总管扩张、胆总管正常。胆囊或增大、肝总管扩张、胆总管正常。研究发现大小在研究发现大小在5 515mm15mm的胆囊结石易嵌顿于胆囊的胆囊结石易嵌顿于胆囊颈或胆囊管，从而发生颈或胆囊管，从而发生MirizziMirizzi综合征。同时也最容综合征。同时也最容易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的5.85.8倍。倍。Mirizzi综合征综合征 根据病变的轻重分为渐进的根据病变的轻重分为渐进的5 5个阶段：个阶段：由于结石的推移压迫，肝总管变窄。由于结石的推移压迫，肝总管变窄。胆囊结石嵌顿及胆囊炎症波及胆管，胆囊切除后胆囊结石
7、嵌顿及胆囊炎症波及胆管，胆囊切除后炎症消退。炎症消退。胆管炎、胆管溃疡、胆管内结石、肝总管狭窄。胆管炎、胆管溃疡、胆管内结石、肝总管狭窄。引起胆囊胆囊管胆管瘘。引起胆囊胆囊管胆管瘘。胆总管纤维瘢痕性狭窄、梗阻。不同的阶段引起胆总管纤维瘢痕性狭窄、梗阻。不同的阶段引起不同的临床表现。不同的临床表现。胰腺癌胰腺癌 大部分发生在胰头，多数为单发实性结节肿块多大部分发生在胰头，多数为单发实性结节肿块多数为弱回声，分叶状或不规则形，边界不清，向数为弱回声，分叶状或不规则形，边界不清，向周围组织呈蟹足样浸润，多数伴后方回声减弱。周围组织呈蟹足样浸润，多数伴后方回声减弱。出现坏死、出血可有继发改变。出现坏死
8、、出血可有继发改变。往往使胆管、胰管梗阻扩张，应与壶腹癌、胆管往往使胆管、胰管梗阻扩张，应与壶腹癌、胆管下段癌、胆总管结石、慢性胰腺炎（弥漫型胆囊下段癌、胆总管结石、慢性胰腺炎（弥漫型胆囊癌）鉴别。癌）鉴别。胰腺癌胰腺癌胆囊癌胆囊癌 并非胆道系统常见恶性肿瘤。并非胆道系统常见恶性肿瘤。多为腺癌，偶见鳞癌。多为腺癌，偶见鳞癌。80%-80%-100%100%伴随结石。癌肿多位于伴随结石。癌肿多位于颈部，可使胆囊阻塞，晚期胆颈部，可使胆囊阻塞，晚期胆囊腔完全闭塞，或为一实质性囊腔完全闭塞，或为一实质性肿瘤。可侵犯胆总管，引起阻肿瘤。可侵犯胆总管，引起阻塞性黄疸；阻塞胆囊管，引起塞性黄疸；阻塞胆囊管
9、，引起胆囊感染积脓，容易早期经门胆囊感染积脓，容易早期经门脉系统向肝内广泛转移。脉系统向肝内广泛转移。胆囊癌胆囊癌 1.1.小结节型：向腔内生长，表面不平，基底较宽，多呈等小结节型：向腔内生长，表面不平，基底较宽，多呈等回声的无声影结节，一般为回声的无声影结节，一般为1-2.5cm1-2.5cm左右，好发于颈部。左右，好发于颈部。2.2.蕈伞型：肿块似蕈伞状自囊壁突入囊腔，边缘不整，基蕈伞型：肿块似蕈伞状自囊壁突入囊腔，边缘不整，基底宽，呈弱回声或中等回声，肿块周围常可见胆泥形成的底宽，呈弱回声或中等回声，肿块周围常可见胆泥形成的点状回声，可多发，也可单发。点状回声，可多发，也可单发。3.3.
10、厚壁型：胆囊壁不规则增厚，局限性或弥漫性，常以体厚壁型：胆囊壁不规则增厚，局限性或弥漫性，常以体部、颈部增厚为著，内壁线多不规则，早期与慢性胆囊炎部、颈部增厚为著，内壁线多不规则，早期与慢性胆囊炎难以鉴别。难以鉴别。4.4.实体型：正常胆囊声影消失，呈低回声不均质的实质性实体型：正常胆囊声影消失，呈低回声不均质的实质性肿块，肝脏与胆囊之间强回声带中断，甚至消失，易误诊肿块，肝脏与胆囊之间强回声带中断，甚至消失，易误诊为肝内肿瘤。为肝内肿瘤。胆囊息肉样病变：包括胆固醇沉着症、局限性腺肌样增生症、腺瘤、炎性息肉及结节性腺癌。胆囊癌胆囊癌 胆囊息肉样病变胆囊息肉样病变部位 好发颈部 多位于体部直径
11、10mm 10mm基底部 较宽 有蒂形态 乳头状、不规则类圆形 圆形或卵圆形回声 中低回声或混合回声 高回声声衰减 有 无胆囊壁 边界模糊、中断增厚 边界清晰伴结石 多见 少见胆管癌胆管癌 多数为腺癌，1/3合并胆管结石，好发于左右肝管汇合处，早期即出现黄疸，容易误诊为黄疸性肝炎，胆道感染或结石。壶腹癌壶腹癌 壶腹癌（壶腹周围癌），常发生于十二指肠乳头或胆管壶腹部，肿瘤来自胰管末端、胆总管末端上皮，或来自十二指肠乳头部。壶腹癌早期即可引起胆管梗阻，黄疸发生较早。1.肿瘤一般较小，圆形或分叶状，较小的肿块可呈乳头状，位于扩张胆总管和胰管的末端及胰头的外下方。2.肿瘤可呈弱回声、强回声或混合回声。
12、3.胆总管和胰管的“双管扩张征”，并且扩张的胰管和胆管的长度大于胰头癌的病例，有时病灶本身较小超声难以发现时就以间接征象：肝外胆系及胰管均已明显扩张。梗阻性黄疸的超声表现梗阻性黄疸的超声表现 梗阻性黄疸的超声表现：由于超声显像能清楚显示肝内胆系结构，肝内外胆管有无扩张，因此对鉴别黄疸的性质、阻塞部位与病因具重要临床价值。肝外胆道阻塞的主要超声表现为肝内胆管扩张，此为与肝源性黄疸鉴别的要点。正常情况下肝内胆管由于太小很难或不显示，一旦显示，内径大于2mm时，提示肝外胆道有阻塞。梗阻性黄疸的超声表现梗阻性黄疸的超声表现1.肝内胆管扩张，呈树枝状，与平行行走的门静脉形成“平行管征”，重度扩张时，成“海星状”、“丛状”、向肝门部汇集，又称“蝴蝶征”。2.肝外胆管扩张，与门静脉构成“双筒猎枪征”，正常胆总管内径4-8mm，老年人可达9mm，肝外胆管内径超过11mm提示明显扩张。3.根据胆管扩张的水平判断梗阻部位，一般情况下胆总管与胆囊的张力状态是一致的：肝内胆管扩张，胆囊扩大，胆总管扩大，多提示胆总管下段阻塞；肝内胆管扩张，胆囊不大甚至缩小，胆总管不扩张则提示肝总管梗阻；肝内胆管扩张，胆总管扩张，胆囊不大，提示胆囊本身及胆总管远端病变；胆管、胰管双扩张，提示胆总管壶腹水平梗阻或胰头部病变；4.超声可显示阻塞病因，如结石、肿块、炎性狭窄等声像特征。
