1、1 M1胆碱受体阻断药：阿托品 哌仑西平M胆碱受体阻断药 M2胆碱受体阻断药：阿托品 M3胆碱受体阻断药：阿托品 异丙基阿托品2 阿托品(atropine)从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。毛地黄毛地黄(foxglove)颠茄颠茄(deadly nightshade)地高辛地高辛(digoxin)阿托品阿托品(atropine)3药理作用 竞争性M胆碱受体阻断药，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用，取消M样作用。4【作用及应用】1.腺体作用 抑制腺体分泌 唾液腺汗腺泪腺呼吸道腺体 大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。应用 治疗严重盗汗、流涎症。也用于麻醉前给药，防止吸入性
2、肺炎52.对眼睛的作用作用 (1)扩瞳6(2)眼内压升高7(3)调节麻痹 睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。应用 从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。青光眼、前列腺肥大者。三、有机磷酸酯类中毒及其解救应用 治疗严重盗汗、流涎症。高锰酸钾阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。3在碱性条件下可水解出氰离子（CN-），故禁与碱性药物配伍。大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。M1胆碱受体阻断药：阿托品（二）骨骼肌松弛药选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。对腺体抑制作用强。中枢
3、症状（先兴奋后抑制）：作用 大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。(神经节阻滞药)N2胆碱受体阻断药M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。三、有机磷酸酯类中毒及其解救乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。致死量：成人80130mg，儿童10mg。891011121314151617表4-3 人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药 物浓度/%扩瞳作用调节麻痹作用达峰时间/分消失时间/天达峰时间/小时消失时间/天阿托品130-40710
4、日13日712日后马托品1.0-2.040-6012日0.5-112日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4-18三、有机磷酸酯类中毒及其解救从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。山莨菪碱(654-2)异丙基阿托品山莨菪碱(654-2)大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。作用 大剂量可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。特点：静脉注射3-6分钟起效，眼部、四肢、颈部、躯干和肋间肌肉依次松弛，肌肉松弛前
5、无肌束震颤。青光眼及前列腺肥大者禁用。解磷定 （氯解磷定）中毒（510mg），中毒剂量可产生中枢神经系统中毒症状，表现为言语不清、精神错乱、高热，谵语，幻觉，甚至惊厥。主要用于感染性休克及内脏绞痛。M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。血管痉挛选择性阻断胃肠平滑肌M受体，对胃肠解痉作用强而持久。解磷定+磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶恢复活性(1)虹膜睫状体炎阿托品(atropine)致死量：成人80130mg，儿童10mg。三、有机磷酸酯类中毒及其解救1920 N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (
6、骨骼肌松弛药)21（一）神经节阻断药 药物对神经节的阻滞作用无选择性，交感和副交感神经节均阻断。阻断交感神经节，小动脉、静脉血管扩张，血压明显降低。曾用于治疗高血压危象。降压作用强大而可靠，维持时间短。目前用于麻醉时控制血压，以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。22松药松药 骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 非非松药松药 23-与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。242526泮库溴铵27 28主要用于感染性休克及内脏绞痛。乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸
7、困难、血压变化等。三、有机磷酸酯类中毒及其解救选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。应用 抗感染性休克的抢救。心率加快、瞳孔散大、视力模糊（1mg）农业杀虫剂-敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。(1)虹膜睫状体炎山莨菪碱(654-2)对硫磷 对氧磷（毒性更强）药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。也能减轻部分中枢症状。应用 用于各种内脏绞痛如胃绞痛、膀胱刺激症状等。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。血管痉挛单独应用适于轻度中毒，中、
8、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇 静，较大剂量催眠。应用 抗感染性休克的抢救。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。解磷定+游离的有机磷无毒的磷酰化氯解磷定贝那替秦 易通过血脑屏障，有安定作用，适用于伴焦虑症的溃疡病人。曾用于治疗高血压危象。2解救用药要尽早、足量和反复，若治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化”，中毒36小时以上者疗效较差。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。异丙基阿托品睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物
9、模糊,远物清楚称调节麻痹。解磷定+磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶恢复活性解磷定+游离的有机磷无毒的磷酰化氯解磷定农业杀虫剂-敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）抗AchE药新斯的明不能解除其中毒作用，反能加强中毒作用。应用 用于各种内脏绞痛如胃绞痛、膀胱刺激症状等。青光眼及前列腺肥大者禁用。主要用于感染性休克及内脏绞痛。哌仑西平、替仑西平特点：大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。用于胃肠道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。可减少胃酸的分泌。大剂量阿托
10、品可减少胃液及胃酸的分泌量。对硫磷 对氧磷（毒性更强）对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。2930 31（二）（二）有机磷酸酯类中毒的解救32333435362.对眼睛的作用作用 (1)扩瞳37383940对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。非除极化型肌松药肌松药中枢症状（先兴奋后抑制）：毛地黄(foxglove)颠茄(deadly nightshade)三、有机磷酸酯类中毒及其解救敌百虫 敌敌畏（毒性更强）因本类药物代谢不受AchE的影响。应用 用于各种内脏绞痛如胃绞痛、膀胱刺激症状等。应用 治疗严重盗汗、流涎症。3、治疗量
11、无神经阻滞作用3、治疗量无神经阻滞作用药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。直到达到“阿托品化”：瞳孔散大、皮肤潮红干燥、心率加快、肺部罗音明显减少或消失、意识好转甚至出现轻度躁动不安。三、有机磷酸酯类中毒及其解救因本类药物代谢不受AchE的影响。躁动不安、谵语、失眠等，甚至由于过度兴奋转入抑制而表现昏迷、呼吸衰竭等。明显的M及N样症状，明显的中枢症状。解磷定 （氯解磷定）唾液腺汗腺泪腺呼吸道腺体乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心
12、动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。解磷定+磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶恢复活性2解救用药要尽早、足量和反复，若治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化”，中毒36小时以上者疗效较差。解磷定+磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶恢复活性山莨菪碱(654-2)主要用于感染性休克及内脏绞痛。胆绞痛或肾绞痛：阿托品哌替啶较大剂量阿托品（mg）心率加快作用比较明显，M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧
13、,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。M样症状为主；中毒（510mg），中毒剂量可产生中枢神经系统中毒症状，表现为言语不清、精神错乱、高热，谵语，幻觉，甚至惊厥。解磷定+游离的有机磷无毒的磷酰化氯解磷定但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。(神经节阻滞药)对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。(神经节阻滞药)有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。阿托品(atropine)41
