1、肺血栓栓塞症伍燕兵优选肺血栓栓塞症伍燕兵静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成的危险因素静脉内皮损伤，静脉血流淤滞，血液高凝状态静脉内皮损伤，静脉血流淤滞，血液高凝状态继性危险因素继性危险因素 高龄、长期卧床、静脉留置导管、肥胖、骨折、服避孕药原发原发/遗传性危险因素遗传性危险因素 S-蛋白、C-蛋白缺陷、同型半胱氨酸血症 编码凝血因子基因缺陷编码凝血因子基因缺陷凝血凝血因子基因变异，等因子基因变异，等VTE的发病往往多个危险因素并存的发病往往多个危险因素并存静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成的危险因素 原发性继发性原发性继发性抗凝血酶缺乏创伤/骨折血小板异常 先天性异常纤维蛋白原血症髋部骨折（5
2、0%-75%）脊髓损伤（50%-100%）克隆病（Crohns disease）充血性心力衰竭（12+%）血栓调节蛋白(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量外科手术后疝修补术（5%）腹部大手术（15%-30%）冠脉搭桥术（3%-9%）急性心肌梗死（5%-35%）恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖 凝血酶原20210A基因变异（罕见）脑卒中（30%-60%）肾病综合征中心静脉插管因各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行口服避孕药 因子缺乏因子Leiden突变（活性蛋白C
3、抵抗）纤溶酶原缺乏慢性静脉功能不全真性红细胞增多症 纤溶酶原不良血症吸烟巨球蛋白血症 蛋白S缺乏妊娠/产褥期植入人工假体 蛋白C缺乏 血液粘滞度增高高龄 深静脉血栓形成深静脉血栓形成深静脉血栓形成的病理基础深静脉血栓形成的病理基础 静脉血流动力学紊乱，静脉瓣静脉血流动力学紊乱，静脉瓣 血栓向静脉下游延伸血栓向静脉下游延伸 腓静脉在腓静脉在DVTDVT发生中的作用发生中的作用 静脉壁损伤，深静脉穿刺静脉壁损伤，深静脉穿刺深静脉血栓形成的自然病程深静脉血栓形成的自然病程 发生、溶解、脱落、机化发生、溶解、脱落、机化DVT与与PTE PTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVTDVT与与PTE下肢静脉
4、血栓 DVT与与PTE 静脉血栓脱离后阻塞肺动脉PTE栓子来源栓子来源PTE是是DVT的合并症的合并症下腔静脉径路下腔静脉径路 86%源于腘静脉至髂静脉源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（最常见（50-90%）上腔静脉径路上腔静脉径路 2.79%右心室右心室 3.15%多径路多径路 8%左右左右在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT，根据APTT调整剂量，在24小时之内使APTT达到并维持于正常值的1.入院后查BP120/80mmHg，心率101次/分，呼吸24次/分，颈静脉怒张，左下肢肿胀，小腿周径较对侧粗3cm主肺动脉内径20.血气分析：PaO2 56mmHg后壁4.外周血管灌注恢复
5、瑞替普酶（reteplase，rPA）用法是10U负荷量静推，30分钟后重复10U。诊断为非大面积（除外次大面积）PTE治疗后监测PT或APTT1个月内的神经外科或眼科手术；rt-PA 50mg持续静滴2小时。4ml 皮下注射 q12h475 PaO2 50.追问病史：6个月前确诊DVT后壁4.相对禁忌症：二周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；（二）对肺及呼吸功能的影响（2）原发性继发性抗凝血酶缺乏创伤/骨折血小板异常 先天性异常纤维蛋白原血症髋部骨折（50%-75%）脊髓损伤（50%-100%）克隆病（Crohns disease）充血性心力衰竭（12+%）血栓调节蛋
6、白(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量外科手术后疝修补术（5%）腹部大手术（15%-30%）冠脉搭桥术（3%-9%）急性心肌梗死（5%-35%）恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖 凝血酶原20210A基因变异（罕见）脑卒中（30%-60%）肾病综合征中心静脉插管因各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行口服避孕药 因子缺乏因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原缺乏慢性静脉功能不全真性红细胞增多症 纤溶酶原不良血症吸烟巨球蛋白血症 蛋白S缺乏妊娠/产褥期植入人工
7、假体 蛋白C缺乏 血液粘滞度增高高龄血气分析：PaO2 59mmHg多巴胺静注：10ug/kg/min1个月内的神经外科或眼科手术；发生、溶解、脱落、机化急至我院急诊就诊，测BP80/50mmHg，心率110次/分。右肺下野肺血管纹理稀疏开始抗凝治疗第3天，加用华法林4mg/日患者于入院1周前活动时突然出现呼吸困难，伴心悸。8ml q12h 皮下注射右下肺外基底段血栓完全被包围在造影剂中诊断为非大面积（除外次大面积）PTE使用肝素12小时后予华法林4mg/日（二）对肺及呼吸功能的影响（2）多巴胺静注：10ug/kg/min于入院当天，患者活动后再次出现上述症状，伴大汗、恐惧。下腔静脉径路 86
8、%冠脉供血动力学状态改变次大面积PTE(submassive PTE)Enoxaparin钠（克赛）：1mg/kg皮下注射，q12h；溶栓第11小时ECG异常明显改善血栓栓子的来源PTE的部位的部位栓塞部位：双侧、多发；栓塞部位：双侧、多发；下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧多发性肺微小动脉血栓栓塞和多发性肺微小动脉血栓栓塞和/或血栓形成或血栓形成栓塞部位发生、溶解、脱落、机化瑞替普酶（reteplase，rPA）用法是10U负荷量静推，30分钟后重复10U。患者于入院1周前活动时突然出现呼吸困难，伴心悸。左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸静脉血流动力学紊乱，静脉瓣患者男，65岁，
9、主因：间断发作呼吸困难、心悸1周，加重伴大汗14小时入院肺血栓栓塞症的常见症状静脉血流动力学紊乱，静脉瓣下次APTT测定的间隔时间（h）肺动脉压力81.作用机制：机械阻塞+神经体液因素血气：PaO2 129mmHg (吸氧3L/min)超声心动图：右室横径45.后壁4.右心室 3.治疗后监测PT或APTT患者于入院1周前活动时突然出现呼吸困难，伴心悸。开始抗凝治疗第3天，加用华法林4mg/日在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT，根据APTT调整剂量，在24小时之内使APTT达到并维持于正常值的1.单次剂量不超过18000 IU。颈静脉充盈rt-PA 50mg持续静滴2小时。此型患者
10、中，一部分人的超声心动图表现有RVD或临床上出现右心功能不全等表现，归为次大面积PTE（submassive PTE）亚型。PTE的病理转归的病理转归血栓溶解血栓溶解 8-180天天机化机化 关于慢性栓塞性肺动脉高压关于慢性栓塞性肺动脉高压再通再通复加血栓形成复加血栓形成肺梗死肺梗死 肺组织的三重肺组织的三重/四重氧供四重氧供出血性肺不张出血性肺不张肺动脉栓塞的病理生理肺动脉栓塞的病理生理作用机制：机械阻塞作用机制：机械阻塞+神经体液因素神经体液因素临床分型：临床分型：大面积大面积 PTE(massive PTE)非大面积非大面积PTE（non-massive PTE）次大面积次大面积PTE(
11、submassive PTE)为与病理结合的分型为与病理结合的分型 （一）对循环功能的影响（一）对循环功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响对肺循环血流动力学的影响阻塞阻塞20-30%:PAP开始升高开始升高阻塞阻塞30-40%:MPAP 30mmHg MRVP开始升高开始升高阻塞阻塞40-50%:MPAP 40mmHg LREDP升高升高阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压阻塞阻塞 85%:出现出现“断流断流”征，猝死征，猝死2.对心脏的影响对心脏的影响右心后负荷增加右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左
12、移，左心功能受抑制室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常瓣膜功能状态异常心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题（二）对肺及呼吸功能的影响（二）对肺及呼吸功能的影响（1）栓塞区血流减少，肺泡死腔增加栓塞区血流减少，肺泡死腔增加肺血重新分布，肺血重新分布，V/Q比例失调比例失调肺内右向左分流肺内右向左分流支气管痉挛，通气功能障碍支气管痉挛，通气功能障碍肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少间质、肺泡出血渗液间质、肺泡出血渗液肺泡萎陷，肺不张，呼吸面积减小，肺顺应性下肺泡萎陷，肺不张，
13、呼吸面积减小，肺顺应性下降降（二）对肺及呼吸功能的影响（二）对肺及呼吸功能的影响（2）胸膜受累，胸腔积液胸膜受累，胸腔积液呼吸力学障碍呼吸力学障碍卵圆孔开放卵圆孔开放肺梗死肺梗死-缘何肺梗死不易发生？缘何肺梗死不易发生？呼吸功能障碍呼吸功能障碍/衰竭，低氧血症，低衰竭，低氧血症，低/高碳酸高碳酸血症血症栓子的大小和数量栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能基础心肺贮备功能个体反应差异个体反应差异血栓溶解快慢血栓溶解快慢影响临床结果影响临床结果肺血栓栓塞症的常见症状肺血栓栓塞症的常见症状呼吸困难及气促胸痛晕厥烦躁不安、惊恐甚至濒死感咯血咳嗽肺血栓栓塞症的常见
14、体征肺血栓栓塞症的常见体征呼吸急促心动过速血压变化发热颈静脉充盈或搏动哮鸣音、湿罗音、血管杂音胸腔积液肺动脉瓣区第二音亢进或分裂 P2A2PTE诊断疑似诊断确定诊断求因诊断PTE的分型PTE的分型1大面积PTE（massive PTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。PTE的分型非大面积PTE（non-massive PTE）不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人的超声心动图表现有RVD或临床上出现右心功能不全等表现，归为次大面积PTE
15、（submassive PTE）亚型。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）PTE的治疗一般治疗呼吸循环支持治疗溶栓和抗凝治疗介入治疗手术治疗抗凝治疗UFH予20005000 IU或按80 IU/kg静注，继之以18 IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT，根据APTT调整剂量，在24小时之内使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍。抗凝治疗APTT初始剂量及调整剂量下次APTT测定的间隔时间（h）治疗前测基础APTT初始剂量：80 IU/kg静推，然后按18 IU/kg/h静滴4-6APTT35s（90s(3倍正常值)停药1h，
16、然后减少剂量3 IU/kg/h后恢复静滴6抗凝治疗Nadroparin钙（速碧林）：86 anti-a IU/kg皮下注射，q12h，连用10天；或171 anti-a IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。Enoxaparin钠（克赛）：1mg/kg皮下注射，q12h；或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180mg。Dalteparin钠（法安明）：200 anti-a IU/kg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过18000 IU。Tinzaparin钠：175 anti-a IU/kg皮下注射，每日1次。抗凝治疗华法令：13天内使用35mg每日监测P
17、T-INR 至23使用36个月，可延长至12个月或终生超声心动图：右室横径31.根据患者临床症状（突发呼吸困难、心悸和休克）、血气分析、D-dimer、ECG和胸片表现呼吸功能障碍/衰竭，低氧血症，低/高碳酸血症CTA：右下肺动脉干、右肺上叶动脉起始处、双下肺基底段动脉内可见充盈缺损患者 男 72岁 主因：呼吸困难1个月，加重3天入院475 PaO2 50.冠脉供血动力学状态改变瑞替普酶（reteplase，rPA）用法是10U负荷量静推，30分钟后重复10U。rt-PA 50mg持续静滴2小时。冠脉供血动力学状态改变急至我院急诊就诊，测BP80/50mmHg，心率110次/分。1个月内的神经
18、外科或眼科手术；APTT90s(3倍正常值)溶栓12小时后，查APTT62.静脉血栓形成的危险因素PaCO2 35mmHg5葡萄糖500ml+肝素31000U 20ml/h发生、溶解、脱落、机化溶栓治疗适应症：大面积或次大面积PTE绝对禁忌症：活动性内出血；近期自发性颅内出血 相对禁忌症：二周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；二个月内的缺血性中风；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数低于100000/mm3；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功
19、能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病等 溶栓治疗尿激酶 负荷量4400 IU/kg，静注10分钟，随后以2200 IU/kg/h持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：20000 IU/kg持续静滴2h。链激酶 负荷量250000 IU，静注30分钟，随后以100000 IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。rt-PA 50mg持续静滴2小时。瑞替普酶（reteplase，rPA）用法是10U负荷量静推，30分钟后重复10U。溶栓治疗治疗后监测PT或APTT回缩至正常2倍时，抗凝介入及手术治疗介入治疗：手术治疗：慢性血栓栓塞性肺动
20、脉高压：病例1患者男，65岁，主因：间断发作呼吸困难、心悸1周，加重伴大汗14小时入院患者于入院1周前活动时突然出现呼吸困难，伴心悸。未诉心前区疼痛及喘息症状。于外院诊为“冠心病”，予“硝酸甘油”治疗后症状逐渐缓解。后间断出现2次类似发作，自服“硝酸甘油”后症状可在30min-1h左右缓解.病例1于入院当天，患者活动后再次出现上述症状，伴大汗、恐惧。急至我院急诊就诊，测BP80/50mmHg，心率110次/分。血气分析：PaO2 56mmHg PaCO2 32mmHgD-dimer:2.5mg/LECG 示SIQIIITIII RBBBI导导II导导III导导ECG 示V1V4导T波倒置V1V
21、3V2V4胸片显示胸片显示右下肺动脉干增粗肺动脉段膨隆左下肺动脉截断征右肺下野肺血管纹理稀疏溶栓后7天复查超声心动图示右室横径30mm、肺动脉压力45.绝对禁忌症：活动性内出血；阻塞20-30%:PAP开始升高5葡萄糖500ml+肝素31000U 20ml/h下肢血管超声：右股静脉血栓疑诊为大面积肺血栓栓塞症12小时后，查APTT30.予40 IU/kg静推，然后增加静滴剂量2 IU/kg/h冠脉供血动力学状态改变血气分析：PaO2 52mmHg下肺多于上肺，右侧多于左侧多发性肺微小动脉血栓栓塞和/或血栓形成入院后查BP120/80mmHg，心率101次/分，呼吸24次/分，颈静脉怒张，左下肢
22、肿胀，小腿周径较对侧粗3cm右肺下野肺血管纹理稀疏阻塞20-30%:PAP开始升高下肢血管超声：右股静脉血栓心肌供氧及氧代谢状态改变溶栓12小时后，查APTT62.病例1根据患者临床症状（突发呼吸困难、心悸和休克）、血气分析、D-dimer、ECG和胸片表现 疑诊为大面积肺血栓栓塞症病例病例1患者于入院1年前患十二指肠溃疡出血，治疗后近期无出血及餐前腹痛症状；无近期手术史。否认既往类似症状发作及下肢肿胀史查体：BP80/50mmHg，心率110次/分，未见皮肤湿冷及发花表现，可见颈静脉怒张，左下肺可闻少量湿罗音，右下肢较左下肢粗2.3cm血型O型，WBC11000/dl PLT 20万/dl血
23、蛋白C、蛋白S正常，抗心磷脂抗体阴性病例病例1予鼻导管吸氧：3L/min多巴胺静注：10ug/kg/min测BP:110/70mmHg血气：PaO2 89mmHg PaCO2 34mmHg病例病例1超声心动图：右心室横径40mm 肺动脉内径25.6mm 肺动脉压力81.4mmHg下肢静脉超声：右侧腘静脉血栓形成 右侧腓静脉血栓形成CTA：右肺中叶、右下叶基底干、左下叶基底干内可见充盈缺损肺动脉压力81.下肢B超：左侧腘静脉血栓形成多巴胺静注：10ug/kg/min肺动脉压力46mmHg来院途中再次突发意识丧失，经心肺复苏后意识恢复，自觉胸闷、胸痛，现场ECG示RBBB，多导T波倒置，诊断为“急
24、性心肌梗死”收入CCU1大面积PTE（massive PTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；阻塞20-30%:PAP开始升高患者于入院前10天行走时突发胸闷、憋气，伴轻咳，无胸痛、喘息症状。急至我院急诊就诊，测BP80/50mmHg，心率110次/分。作用机制：机械阻塞+神经体液因素左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸右肺下野肺血管纹理稀疏右侧腓静脉血栓形成室间隔左移，左心功能受抑制血栓溶解 8-180天测BP:110/70mmHgD-dimer 0.LREDP升高溶栓后7天复查超声心动图示右室横径30mm、肺动脉压力45.超声心动图：右室横
25、径44.主肺动脉内径32.静脉血流动力学紊乱，静脉瓣栓塞区血流减少，肺泡死腔增加（二）对肺及呼吸功能的影响（1）PaCO2 35mmHg病例病例1溶栓12小时后，查APTT62.5秒予肝素4000U静推5葡萄糖500ml+肝素31000U 20ml/h使用肝素12小时后予华法林4mg/日，连用6个月溶栓后7天复查超声心动图示右室横径30mm、肺动脉压力45.5mmHgCTA：1周后复查CTA示阻塞血管内血栓基本溶解CTA：外周血管灌注恢复病例病例2患者 男 62岁 主因：发作性晕厥1天入院患者于入院当天排便后突然出现意识丧失，伴大汗，无大小便失禁，23分钟后意识恢复，自述心悸。来院途中再次突发
26、意识丧失，经心肺复苏后意识恢复，自觉胸闷、胸痛，现场ECG示RBBB，多导T波倒置，诊断为“急性心肌梗死”收入CCU病例病例2入院后查BP120/80mmHg，心率101次/分，呼吸24次/分，颈静脉怒张，左下肢肿胀，小腿周径较对侧粗3cm追问病史：6个月前确诊DVT血气分析：PaO2 52mmHg PaCO2 29mmHg下肢B超：左侧腘静脉血栓形成 右侧股浅静脉血栓形成病例病例2超声心动图：右室横径45.5mm 后壁4.5mm 主肺动脉内径30.4mm 肺动脉压力72mmHg疑诊为PTECTA：右肺动脉干，左肺动脉干内左上叶动脉起始部充盈缺损LREDP升高静脉血栓脱离后阻塞肺动脉右肺下叶各
27、段血管内均可见充盈缺损，左下前、外、后基底段可见血栓下肺多于上肺，右侧多于左侧（二）对肺及呼吸功能的影响（1）使用36个月，可延长至12个月或终生右下肺外基底段血栓完全被包围在造影剂中8ml q12h 皮下注射多巴胺静注：10ug/kg/min超声心动图：右室横径44.作用机制：机械阻塞+神经体液因素右侧腓静脉血栓形成高龄、长期卧床、静脉留置导管、肥胖、骨折、服避孕药超声心动图：右室横径31.选择介入取栓术进行治疗作用机制：机械阻塞+神经体液因素对肺循环血流动力学的影响阻塞20-30%:PAP开始升高PaCO2 35mmHg右肺下野肺血管纹理稀疏入院后查BP120/80mmHg，心率101次/
28、分，呼吸24次/分，颈静脉怒张，左下肢肿胀，小腿周径较对侧粗3cmCTA：左下肺动脉内血栓，呈双轨征CTA：左肺动脉主干内血栓起跨在血管分叉处外周血管灌注恢复阻塞30-40%:MPAP 30mmHg血管内充盈缺损、血管截断征、外周灌注减低超声心动图：右室横径44.为与病理结合的分型D-dimer 0.根据患者临床症状（突发呼吸困难、心悸和休克）、血气分析、D-dimer、ECG和胸片表现作用机制：机械阻塞+神经体液因素次大面积PTE(submassive PTE)后自觉活动耐力下降，轻微活动后即感明显胸闷、憋气。Tinzaparin钠：175 anti-a IU/kg皮下注射，每日1次。于外院
29、诊为“冠心病”，予“硝酸甘油”治疗后症状逐渐缓解。静脉血流动力学紊乱，静脉瓣右室壁厚 5.测BP:110/70mmHg尿激酶 负荷量4400 IU/kg，静注10分钟，随后以2200 IU/kg/h持续静滴12小时；单次剂量不超过18000 IU。左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸CTA：左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸病例病例2PTE的确诊方法及典型征象CTAV/Q显像PAAMRA 无客观指标不能确诊PTECTA 3D重建后的CTA可较直观地显示栓塞范围CTA3DCTAV/Q显像显像 呈叶段分部的灌注缺损与通气扫描不匹配PAA 血管内充盈缺损、血管截断征、外周灌注减低病例病例2予rtPA100mg，静
30、点2小时12小时后，予速碧林0.8ml q12h 皮下注射开始抗凝治疗第3天，加用华法林4mg/日加用华法林10天后，INR达2.48停用速碧林，继续口服华法林病例2溶栓后1周内患者胸闷症状缓慢消失血气分析：PaO2 87mmHg PaCO2 35mmHg超声心动图：右室横径31.5mm 后壁4.5mm 主肺动脉内径20.5mm 肺动脉压力46mmHgCTA：2周后复查CTA仍可见肺动脉内残余血栓CTA：左肺动脉内干残存的附壁血栓，右侧叶间动脉也可见少量附壁血栓CTA：华法林抗凝治疗4个月后左右肺动脉干内血栓完全溶解，但左肺下叶外基底段内仍可见少量附壁血栓病例3患者中年女性，58岁 主因：“活
31、动后突发胸闷、憋气、伴心悸10天”患者于入院前10天行走时突发胸闷、憋气，伴轻咳，无胸痛、喘息症状。休息后自行缓解。后自觉活动耐力下降，轻微活动后即感明显胸闷、憋气。病例3查体：BP130/70mmHg 颈静脉充盈 双下肢对称、无水肿D-dimer 0.7 mg/L血气分析：PH 7.475 PaO2 50.1mmHg PaCO2 32.3 mmHgECG：SIQIIITIII病例3静脉B超：双下肢胫后静脉血栓形成超声心动图：右室横径44.5mm 主肺动脉内径32.7mm 右室壁厚 5.4 mm 肺动脉压力76.6mmHg疑诊为次大面积PTECTA：可见右下可见右下肺外基底肺外基底段血栓，段血
32、栓，左下肺外左下肺外基底段内基底段内亚段血栓亚段血栓CTA：右下肺外右下肺外基底段血基底段血栓完全被栓完全被包围在造包围在造影剂中影剂中确诊确诊PTE病例3予尿激酶20万U+0.9%盐水20ml静推 10分钟推完5葡萄糖500ml+尿激酶180万U静脉泵入，40ml/h12小时后，查APTT30.5秒予肝素4000U静推5葡萄糖500ml+肝素31000U 20ml/h病例3使用肝素12小时后予华法林4mg/日复查超声心动图示右室横径30mm、肺动脉压力45.5mmHgCTA：2周后复查CTA示血栓完全溶解病例4患者女性，62岁 主因：突发喘憋、呼吸困难，伴咳嗽、咯痰3天入院血气：PaO2 6
33、4.7mmHg PaCO2 47.9 mmHgECG:SIQIIITIII超声心动图：未见异常病例4下肢静脉超声：双胫后静脉附壁血栓CTA：右下肺动脉干、右肺上叶动脉起始处、双下肺基底段动脉内可见充盈缺损诊断为非大面积（除外次大面积）PTE病例4予速碧林0.4ml 皮下注射 q12h24小时后予华法林 5mg/日7天后，测INR2.23停用速碧林14天后复查CTA示血栓完全溶解病例病例5患者 男 72岁 主因：呼吸困难1个月，加重3天入院患者于入院40天前，因患脑出血于我院住院治疗，1个月前突然出现呼吸困难，CTA示双肺动脉干内血栓栓塞，予低分子肝素抗凝治疗，症状无明显缓解。3天前突然出现呼吸困难加重病例病例5查体：BP130/60mmHg，心率96次/分，呼吸26次/分，颈静脉怒张，右下肢肿胀血气分析：PaO2 59mmHg PaCO2 32mmHg下肢血管超声：右股静脉血栓CTA：双肺动脉干内可见血栓病例病例5选择介入取栓术进行治疗术后置入下腔静脉滤器介入介入取栓前介入介入取栓介入介入 左上叶取栓后，同时可见右肺动脉干内血栓
