1、肺部感染性疾病第八课件优选肺部感染性疾病第八版课件一、流行病学(Epidemiology)肺炎发病率和病死率高的原因1、病原体变迁2、人口老龄化、吸烟3、医院获得性肺炎发病率增加4、病原学诊断困难5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加6、部分人群贫困化加剧7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植二、病因、发病机制和病理(Pathogen、pathogenesis and pathology)正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。肺炎的发生取决于两个因素肺炎肺炎宿主宿主病原体病原体二、病因、发病机制和病理病原体可通过
2、以下途径引起肺炎 空气吸入 血行播散 临近感染部位蔓延 上呼吸道定植菌误吸三、分类（Classifications）解剖分类 病因分类 患病环境分类（一）解剖分类大叶性(肺泡性)肺炎小叶性(支气管性)肺炎间质性肺炎大叶性(肺泡性)肺炎小叶性(支气管性)肺炎间质性肺炎寻常型间质性肺炎寻常型间质性肺炎CTCT和病理表现和病理表现正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。支原体 Mycoplasma pneumoniae2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸 腔积液。3、无感染高危因素
3、常见病原体依次是：（一）病因（Etiology）小叶性(支气管性)肺炎早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。小叶性(支气管性)肺炎以上1-4中任何一项加第5项并除外其 他疾病可诊断1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。社区获得性肺炎（CAP)3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。胸痛（Chest pain)（二）病因分类 1.细菌性肺炎（bacterial pneumonia）2.非典型病原体所致肺炎：支原体等 3.病毒性肺炎（viral pneumonia）4.真菌性肺炎(fungal pneumo
4、nia）5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等 6.非感染性：理化因素所致肺炎（三）患病环境分类 社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP)医院内获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia,HAP)社区获得性肺炎（CAP)定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎 常见致病菌：肺炎链球菌 S.pneumoniae流感嗜血杆菌 Haemophilus influenzae 支原体 Mycoplasma pneumoniae衣原体 Chlamydia 呼吸道病毒 Viru
5、s社区获得性肺炎（社区获得性肺炎（CAP)临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热；肺实变体征和/或湿罗音；WBC10X109/L或38WBC增多或减少脓性气道分泌物 3、无感染高危因素常见病原体依次是：肺炎链球菌流感嗜血杆菌金葡菌大肠杆菌肺炎克雷伯杆菌 4、有感染高危因素患者常见病原体是：金葡菌铜绿假单胞菌肠杆菌肺炎克雷伯杆菌 定义（肺炎球菌或肺炎链球菌(Pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。一、病因（一）病因（E
6、tiology）1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52C 10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。肺炎链球菌肺炎链球菌二、发病机制（pathogenesis）1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。社区获得性肺炎（CA
7、P)4、病原体检测-主要依据6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；畏寒（Chills）或普鲁 卡因青霉素60万u，q12h im。1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。肺部感染性疾病第八课件6、部分人群贫困化加剧4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植小叶性(支气管性)肺炎5、心率快，可有心律不齐；5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。或普鲁 卡因青霉素60万u，q12h im。咳铁锈色
8、痰（rusty sputum）3、医院获得性肺炎发病率增加六、并发症(Complications)一、流行病学(Epidemiology)4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；咳铁锈色痰（rusty sputum）二、发病机制 4、荚膜二、发病机制肺泡壁水肿肺泡壁水肿肺泡重新充气肺泡重新充气RBC、WBC和纤维素渗出和纤维素渗出纤维蛋白渗出物纤维蛋白渗出物溶解、吸收溶解、吸收肺炎球菌肺炎球菌特点：特点：一般不引起组织结构破坏一般不引起组织结构破坏三、病理 分期1、充血期2、红肝变期3、灰肝变期4、消散期 特点：特点：一般不引起组织结构破坏一般不引起组织结构破坏四、临床表现(Clinical man
9、ifestations)（一）诱因受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染（二）前驱症状多有上呼吸道感染前驱症状四、临床表现（三）症状胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。五、体征 肺部体征早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊、触觉语颤增强、支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。五、体征 全身体征1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；2、病变广泛者紫绀；3、有感染中毒症可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；五、体征 4、累及脑膜可有颈抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齐；6、重症患者肠胀气，上
10、腹部压痛；7、严重感染时可伴发休克、ARDS、及神经精神症状，表现神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。病程病程 自然病程大致12周。5-10天体温可自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗生素可使体温1-3天内恢复正常。六、并发症(Complications)1、感染性休克严重感染中毒症易患。尤其是老年人。肺部症状不突出。2、胸膜炎、脓胸。3、脑膜炎。4、心包炎。5、关节炎。七、实验室检查 1、血常规 WBC10-20 x109/L,S80%,核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、痰培养 4、PCR 5、荧光标
11、记抗体七、实验室检查 痰标本送检注意事项器皿洁净无菌用药之前收集避免污染取深部咳出的脓性或铁锈色痰漱口后取痰八、X线检查 1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。2、实变期实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。3、消散期炎症浸润逐渐吸收，假空洞征。多数在起病3-4W完全消散。老年患者病灶病变消散较慢，也可成为机化肺炎。典型典型x线表现线表现-大叶性肺炎表现大叶性肺炎表现支气管充气征九、诊断和鉴别诊断 诊断（Diagnosis）1、症状2、体征3、X线检查4、病原体检测-主要依据年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。鉴别诊断（differential dia
12、gnosis)1、肺结核：干酪性肺炎 2、肺癌：阻塞性肺炎 3、急性肺脓肿：早期 4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。十、治疗 抗菌治疗 支持治疗 并发症的处理十、治疗（一）抗菌药物治疗 1、成年轻症 240万u/d，q8h im；或普鲁 卡因青霉素60万u，q12h im。稍重 240万u480万u/d，ivgtt，q6h或 q8h。重症及并发脑膜炎 10003000万u/d，ivgtt，q6h。每次在一小时内点完。呼吸道病毒 Virus2、痰涂片G染色及荚膜染色镜检。3、医院获得性肺炎发病率增加3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、
13、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。1、定义：医院内获得性肺炎（HAP)指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。典型x线表现-大叶性肺炎表现6、部分人群贫困化加剧小叶性(支气管性)肺炎1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。4、病原体检测-主要依据典型x线表现-大叶性肺炎表现5、心率快，可有心律不齐；3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。1、急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热干燥、口角及鼻周有单纯疱疹；鉴别诊断（differential diagnosis)早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运
14、动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。以上1-4中任何一项加第5项并除外其 他疾病可诊断X线检查发现新的或进展的肺部浸润阴影社区获得性肺炎（CAP)年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。Pneumococcal pneumonia5-10天体温可自行骤降或逐渐减退。3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；RBC、WBC和纤维素渗出3、医院获得性肺炎发病率增加正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。(Hospital Acquired Pneumonia,HAP)
15、年老体弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。六、并发症(Complications)取深部咳出的脓性或铁锈色痰二、发病机制（pathogenesis）5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；6、部分人群贫困化加剧胸痛（Chest pain)6、部分人群贫困化加剧小叶性(支气管性)肺炎致病力是荚膜对组织的侵袭作用。1、早期肺纹理增粗或肺段、叶稍模糊。7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植稍重 240万u480万u/d，ivg
16、tt，q6h或 q8h。或普鲁 卡因青霉素60万u，q12h im。3、无感染高危因素常见病原体依次是：pneumoniae5、非感染性肺部浸润：非间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎。医院内获得性肺炎（HAP)病原体可通过以下途径引起肺炎3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。优选肺部感染性疾病第八版课件多数在起病3-4W完全消散。肺部感染性疾病第八课件医院内获得性肺炎（HAP)Pneumococcal pneumonia胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；6、重症患者肠胀气，上腹部压痛；小叶性(支气管性)肺炎十、治疗 2、青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。3、抗菌药物标准疗程通常14d，或热退后三天停药，或由ivgtt改为po，维持数日。
