1、急性心源性肺水肿继续教育学习班a true life-threatening emergency后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等）Causes and precipitating factors in AHF3 心律失常:快速房颤、室性或室上性心动过速心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降IABP发展史20余年1968年，Rantrowitr首先在临床应用成功。血清B型钠尿肽(BNP)禁忌征：严重主动脉瓣关闭不全或主动脉夹层患者。Aldosterone治疗无创伤性支持通气有引起ARDS的基础疾病及发病的高危因素
2、如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等。静脉滴注，5mg+5%GS100ml,开始20g/min逐步增加至200 g/minIncreased Preload Increased AfterloadNorepinephrine作用：增加心排出量，平均动脉压与冠状动脉灌注压急性起病，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。早期肺水肿左心房压力升高但尚未引起肺内液体积聚时胸部X线摄片可无明显异常呼气相延长，湿啰音较多，肺下部上部，随体位而变化，心脏增大征，器质性杂音等持续的正压通气，可防止肺泡在呼气末塌陷，故可明显减轻僵硬肺泡张开时的能量消耗，亦即减轻了呼吸工作量。有引起ARDS的基础疾病及发
3、病的高危因素如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等。舌下含服硝酸甘油或静脉滴注硝酸甘油（血压正常或增高时用）治疗无创伤性支持通气长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的X线表现.早期可无变化或仅有肺纹理增多，中晚期出现斑片状影，迅速扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改变，与同期肺体征所见不相称双气道正压通气装置(BiPAP):已成功地用于急性肺水肿的治疗，即其优点有：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒适耐受；lNormal Micro-anatomylMicro-anatomy with fluid movement临床病史、体征、X线胸片是否有心力衰竭何种左心室功能不全左
4、心室功能不全机制是否有诱发因素（心动过速、快速性心房颤动、发热、感染等）收缩性舒张性无无非心源性肺水肿二尖瓣狭窄和(或)关闭不全、主动脉瓣关闭不全7kPa(200mmHg)。吸气开始由于肺泡表面活性物质的润滑作用，肺泡可自由地开放。肺毛细血管楔压（PCWP）2.适应征：用于拟行冠状动脉血运重建，外科修补二尖瓣关闭不全、急性室间隔缺损等手术的病人，以维持循环功能。各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等突发性急性左心衰竭时心脏增大与肺血流向上叶转移均可不明显From 2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南治疗无创伤性支持通气鉴别诊断非心源性肺水肿长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的X
5、线表现.后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等）Micro-anatomy with fluid movement由无创压力支持通气提供的正压分布于整个胸腔内，而不仅局限于气道中，这使左心室与胸主动脉周围的压力亦相对增加，这一外部压力使得左心室只要较小的室壁张力即可产生较大的压力；各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等3 心律失常:快速房颤、室性或室上性心动过速由无创压力支持通气提供的正压分布于整个胸腔内，而不仅局限于气道中，这使左心室与胸主动脉周围的压力亦相对增加，这一外部压力使得左心室只要较小的室壁张力即可产生较大的压力；治疗无创伤性支持通气注意事项：静脉注射有效,注意水、电解质平衡肺
6、水肿病人，充满水分的肺泡稀释了表面活性物质，抵消了它的润滑作用，故肺变得僵硬而不易张开，从而大大增加呼吸工作量。Angiotension I两肺呼吸音粗糙和（或）肺底部细湿啰音Increased Pulmonary Venous Pressure(PAWP 18)血清B型钠尿肽(BNP)多咳白色泡沫样痰，严重时可咳出粉红色浆液性痰适用于严重高血压、严重瓣膜关闭不全合并肺水肿的病人。合并快速性心房颤动者立即同步电复律适用于严重高血压、严重瓣膜关闭不全合并肺水肿的病人。根据血压、心率变化调整剂量。适应征：用于拟行冠状动脉血运重建，外科修补二尖瓣关闭不全、急性室间隔缺损等手术的病人，以维持循环功能。
7、急性肺水肿合并低血压属高危病人，首选磷酸二酯酶抑制剂氨力农或米力农（优选）急性心源性肺水肿继续教育学习班40kPa(18mmHg）或临床可排除心源性肺水肿。治疗无创伤性支持通气Aldosterone静脉滴注，5mg+5%GS100ml,开始20g/min逐步增加至200 g/minDiego Maradona was in intensive care in a local hospital Apr 19,04,after suffering acute heart failure caused by high blood pressure.肺水肿病人心排血量的决定因素是后负荷而不是正常人那样
8、的前负荷，故任何降低后负荷的措施都可增加心排量（可增加17左右）。（优选）急性心源性肺水肿继续教育学习班各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等利尿剂呋塞米：降低血容量，减低左心室前负荷，降低动脉压。亦可联用多巴胺、多巴酚丁胺。近年经过Bregmen的精心研究，使IABP使用领域不断扩大，效果也有明显提高。有引起ARDS的基础疾病及发病的高危因素如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休克、误吸、急性胰腺炎等。具备以下5项可诊断为ARDS（1999年中华医学会呼吸病分会）：鉴别诊断非心源性肺水肿7kPa(200mmHg)。治疗无创伤性支持通气肺水肿病人心排血量的决定因素是后负荷而不是正常人那
9、样的前负荷，故任何降低后负荷的措施都可增加心排量（可增加17左右）。心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降IABP发展史20余年1968年，Rantrowitr首先在临床应用成功。双气道正压通气装置(BiPAP):已成功地用于急性肺水肿的治疗，即其优点有：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒适耐受；注意事项：静脉注射有效,注意水、电解质平衡初始剂量应小，48h内血压、肾功能正常，逐步加量支气管哮喘常有既往发作史，胸廓常过度充气，叩诊反响过强，啰音多以高音调的哮鸣音为主，一般无大汗淋漓，也很少有紫绀现象。治疗无创伤性支持通气严重低氧血症，PaO
10、2进行性下降，呼吸空气时常50mmHg，吸入高浓度氧也难以纠正低氧血症，PaO2/FiO218)肺水肿病人心排血量的决定因素是后负荷而不是正常人那样的前负荷，故任何降低后负荷的措施都可增加心排量（可增加17左右）。两肺呼吸音粗糙和（或）肺底部细湿啰音各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手术等具备以下5项可诊断为ARDS（1999年中华医学会呼吸病分会）：急性心源性肺水肿继续教育学习班心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降IABP发展史20余年1968年，Rantrowitr首先在临床应用成功。各种非心源性因素,如创伤、休克、严重感染、大手
11、术等Diego Maradona was in intensive care in a local hospital Apr 19,04,after suffering acute heart failure caused by high blood pressure.Increased Preload Increased AfterloadNorepinephrine治疗无创伤性支持通气肺水肿病人，充满水分的肺泡稀释了表面活性物质，抵消了它的润滑作用，故肺变得僵硬而不易张开，从而大大增加呼吸工作量。From 2005年欧洲急性心衰诊断与治疗指南Aldosterone1、减轻呼吸工作：急性起病
12、，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。支气管哮喘常有既往发作史，胸廓常过度充气，叩诊反响过强，啰音多以高音调的哮鸣音为主，一般无大汗淋漓，也很少有紫绀现象。长期采取侧卧位的病人可出现单侧性肺水肿的X线表现.肺水肿病人心排血量的决定因素是后负荷而不是正常人那样的前负荷，故任何降低后负荷的措施都可增加心排量（可增加17左右）。突发性急性左心衰竭时心脏增大与肺血流向上叶转移均可不明显另一方面，胸主动脉内与其他血管之间压力的降落可产生降低后负荷的效应。多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次深呼吸后PaO2也可明显增高Causes and precipitating factors in AHF适应征：用于拟行冠状动脉血运重建，外科修补二尖瓣关闭不全、急性室间隔缺损等手术的病人，以维持循环功能。
