1、急性缺血性脑卒中急性缺血性脑卒中规范化治疗规范化治疗 汝阳县中医院 侯杰脑血管病：全球第二位死因（1990）0510总死亡或寿命损失年总死亡或寿命损失年 (YLLs)的百分比的百分比病因病因缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病下呼吸道感染下呼吸道感染腹泻性疾病腹泻性疾病新生儿期疾病新生儿期疾病慢性阻塞性肺部疾病慢性阻塞性肺部疾病结核结核麻疹麻疹交通事故交通事故气管、支气管和肺部肿瘤气管、支气管和肺部肿瘤疟疾疟疾先天性疾病先天性疾病寿命损失年寿命损失年死亡死亡1990年世界卫生组织报告 在我国，卒中是极其严重的问题缺血性卒中(85%)w发病率:120180/10万人口每年新发病例每年新发病例
2、:250万万w死亡率:80130/10万人口每年死亡病例每年死亡病例:200万万w患病率:400700/10万人口w全国脑卒中存活者:600700万万w无症状脑卒中是有症状的无症状脑卒中是有症状的5倍倍脑血管病造成的死亡日益攀升脑血管病造成的死亡日益攀升中中国国脑脑血管疾病血管疾病发病率及死亡率再创新高发病率及死亡率再创新高European Heart Journal(2012)33,213220患病人数（万）卒中最新流调结果表明我国脑卒中患者已达到1160万。城市居民脑卒中死亡率126.3/10万人，农村152.1/10万人。卒中死亡率/10万人2010中国心血管病报告以时间计算w每12秒有
3、一个中国人发生卒中w每21秒有一个中国人死于卒中对人性的剥夺w偏瘫w失语w麻木w偏盲w忽视w情感异常w吞咽困难w卧床w痴呆人的本性在于脑的功能，失去了脑的功能便失去了人的本性，只有恢复脑的功能才能才能恢复人的本性乔治布什脑的十年(Decade of Brain)1990重要性重要性-流行病学流行病学w目前现状：目前现状：缺血性卒中的发生率逐年上缺血性卒中的发生率逐年上升（占卒中的升（占卒中的85%85%），且有年轻化趋势），且有年轻化趋势w危害大：危害大：高发病率、高患病率、高死亡高发病率、高患病率、高死亡率、高致残率。抑郁症与血管性痴呆率、高致残率。抑郁症与血管性痴呆w缺血性卒中防治的综合效
4、益大：缺血性卒中防治的综合效益大：针对缺针对缺血性卒中危险因素，如高血压病、糖尿血性卒中危险因素，如高血压病、糖尿病、心脏病、高血脂、吸烟等的综合防病、心脏病、高血脂、吸烟等的综合防治，为改善患者生活质量也大有益处治，为改善患者生活质量也大有益处卒中的分类卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动
5、脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分类卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分类
6、卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分类卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）
7、心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分类卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状
8、态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%穿支动脉区梗死的病因和机制无论这个病人是否存在其他病因，譬如心源性栓塞的潜在病因（房颤、卵圆孔未闭等）譬如大动脉粥样硬化性狭窄（颅外或颅内动脉载体动脉）因为无论是动脉到动脉栓塞还是心源性栓塞都难以进入穿支动脉因此，最大的可能是合并穿支动脉自身病变的存在而穿支动脉病变的存在，尤其是穿支口粥样病变的存在，能更好地解释为什么临床上穿支动脉区梗死是卒中一周内神经功能恶化最常见的原因，也能解释梗死前反
9、复的TIA发作以上纯属推测，因为穿支动脉的病理非常少，而现代影像又难以识别穿支口粥样病变穿支口粥样病变卒中的分类卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%卒中的分类卒中卒中缺血性卒
10、中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿支动脉病（腔隙性）（腔隙性）心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%PosteriorInferiorCerebellarArteryInternalCarotidArteryVertebralArteryAthroscl
11、eroticplaqueThrombusEmbolusOcclusivethrombus脑动脉粥样硬化引起脑缺血的机制与颈动脉病变的关系w栓塞证据发现颈动脉远端视网膜栓子 TCD发现栓子(Molloy 1995)许多病人血管造影发现多发动脉栓子 w血流动力学原因症状性狭窄病人血流动力学障碍更为常见(Silvestrini 1995)在颈动脉闭塞病人血流动力学异常是卒中独立的危险因素(Grubb 1998)脑动脉粥样硬化引起卒中的机制血流动力学斑块破裂混合机制脑血管狭窄的诊断临床表现临床血管检查TCD颈部DupplexMRA/CTADSA病史询问w发病时间w发病体位w诱发因素w时间概况血压测量w
12、双侧血压触诊w颈动脉w桡动脉w搏动强度w对称性w异常搏动感脑供血动脉听诊w合适的听诊器w准确的体表标志w杂音的最强部位w适当加压脑供血动脉听诊区 院前处理w突然发作突然发作w神神经功能缺损经功能缺损-高级皮层功能高级皮层功能-运动功能运动功能-感觉功能感觉功能识别脑卒中的症状 多为突发的下列症状：w 偏侧肢体麻木或无力、瘫痪者w 不能讲话或吐字不清w 视物成双、行走不稳w 头晕、剧烈的头痛、恶心、呕吐w 尤其是伴有肢体感觉和或功能障碍者w 口角歪斜w 尤其是伴有肢体感觉和或功能障碍者w 意识障碍w 中老年人无诱因的突发精神异常 院前处理w缺血性卒中治疗缺血性卒中治疗时间窗时间窗静脉溶栓：静脉溶
13、栓：3 3小时内，约小时内，约11%11%到达到达动脉动脉/静脉溶栓：静脉溶栓：6 6小时内，约小时内，约21%21%到达到达w院前处理的关键：院前处理的关键：缩短到院时间缩短到院时间w及时送至有条件的医院（有急诊及时送至有条件的医院（有急诊CT、神、神经专业人员、经专业人员、DSA）急诊处理缺血性卒中的缺血性卒中的规范化治疗规范化治疗w近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。在循证医学
14、的最高证据分析评价中在循证医学的最高证据分析评价中目目前认为有前认为有四种疗法对卒中有肯定的四种疗法对卒中有肯定的疗效疗效抗血小板治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗凝治疗卒中单元卒中单元溶栓治疗溶栓治疗一、急性脑梗死治疗理论的进展一、急性脑梗死治疗理论的进展 w绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断完全阻断，持续5-8分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。（一）、缺血阈与半暗带（一）、缺血阈与半暗带w1、缺血阈、缺血阈w脑血流量为50ml/100g/分 正常w30ml/100g/分临床
15、症状w20ml/100g/分电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功能丧失)）w15ml/100g/分 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害）w10ml/100g/分 细胞进入死亡 2、半暗带、半暗带 w急性脑梗死的早期血流并未完全中断，急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为为半暗带半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。w缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目临床
16、治疗的目的就是抢救半暗带。的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流复流治疗时间窗（治疗时间窗（Time window）。）。（二）、缺血瀑布理论（二）、缺血瀑布理论 w脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢（糖）障碍（糖）障碍兴奋性神经介质释放兴奋性神经介质释放自由基反应自由基反应 钙过量内流钙过量内流 细胞死亡。细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺这一系列缺
17、血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。瀑布。w迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断缺血瀑布链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。（脑保护剂目前的状况是实验室有效，临床无效）（三）、再灌流综合征（三）、再灌流综合征 w1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗
18、塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。w2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。w鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。在循证医学的最高证据分析评价中在循证医学的最高证据分析评价中目目前认为有前认为有四种疗法对卒中有肯定的四种疗法对卒中有肯定的疗效疗效抗血小板治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗凝治疗卒中单元卒中单元溶栓治疗溶栓治疗Stroke Unit Stroke Unit工作人员包括：临床医生、专业工作人员包括：临床医生、
19、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。师和社会工作者。溶 栓 治 疗 静脉溶栓w发病3小时内的静脉溶栓治疗是目前临床上急性缺血性脑血管病的一个标准治疗方法。w但对严重脑卒中患者，静脉内溶栓治疗的疗效并不能令人满意。w如果NIHSS20分，在发病3个小时内，48%患者采用静脉内溶栓治疗仍然不可避免死亡，21%留下严重残疾。w提高溶栓治疗急性缺血性脑血管病的疗效是目前一个急待解决的重要课题。静脉溶栓 w我国我国陈清棠教授陈清棠教授牵头所做国产牵头所做国产UK静脉溶栓静脉溶栓治疗急性脑梗死治疗急性脑梗死1027例，结论提出例，结论提出6小时小
20、时以内应用以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。掌握适应症的情况下值得推广应用。静脉溶栓w溶栓治疗时间窗及用药溶栓治疗时间窗及用药w美国及欧洲美国及欧洲 时间：时间：3小时以内小时以内 药物：重组组织型纤溶酶原激活物药物：重组组织型纤溶酶原激活物 0.9mg/kg（r-tPA）w中国中国:时间时间:6小时以内小时以内 药物药物:UK 100-150万单位万单位 r-tPA 0.9mg/kg 静脉溶栓 对发病3小时内的病人使用静脉 rtPA溶栓，剂量为0.9mg/kg，
21、最大剂量90mg。国内尿激酶溶栓治疗国内尿激酶溶栓治疗剂量及方法剂量及方法 UK100UK100150150万万U30U30分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注 溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右 2424小时小时后后开始口服阿司匹林开始口服阿司匹林溶栓治疗建议w对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗 首选rtPA 无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代 发病36h可用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择应更严格 对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究溶栓适应证w 年龄1875岁w 发病在6h以内w 脑
22、功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）w 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变w 患者或家属签署知情同意书DWI和PWI联合应用指导溶栓治疗 DWI能够在急性缺血性脑血管病发病数分钟内检测到缺血性改变。最初出现DWI异常虽有可能是可逆性的病变，但发病3小时后DWI所检出的异常区通常代表了不可逆性缺血区。PWI可检测脑血流灌注状态及局部脑缺血的范围。因此，DWI和 PWI不一致区大体上代表了存在的可逆性缺血半暗带。现在一般认为，PWI异常区的面积大于 DWI异常区的面积20%，溶栓治疗即有潜在的价值。绝对禁忌症绝对禁忌症l TIA或
23、迅速好转的卒中以及症状轻微者或迅速好转的卒中以及症状轻微者l 病史和体检符合蛛网膜下腔出血病史和体检符合蛛网膜下腔出血l 两次降压治疗后血压仍高于两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHgl 治疗前治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVMl 在过去在过去14天内有大手术和创伤天内有大手术和创伤l 活动性内出血活动性内出血l 7天内进行过动脉穿刺天内进行过动脉穿刺l 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板，血小板230mmHg2
24、30mmHg或舒张压或舒张压140mmHg140mmHg，可静滴硝普钠，可静滴硝普钠w 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案w 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50150mg/dw 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管 基底动脉血栓形成基底动脉血栓形成溶栓治疗时间窗和溶栓治疗时间窗和适应证可适当放宽适应证可适当放宽 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗栓，恢
25、复期患者应禁用溶栓治疗 溶栓治疗距发病时间超过612小时 溶栓治疗前CT已经明显大片脑梗塞 未控制的高血压（BP180200/100mmHg）溶栓药剂量过大 临床病情太重，NIH卒中评分37分 （范围013分，正常0分）溶栓治疗关键溶栓治疗关键-掌握掌握适应症适应症时间窗：时间窗：3 36 6 小时内发病患者小时内发病患者年龄：年龄：7070岁以下岁以下(原则上原则上)血压：血压：收缩压收缩压 180 mmHg180 mmHg 舒张压舒张压 100 mmHg100 mmHg 平均压平均压 120 mmHg180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：缺血性卒中伴有蛋白缺血性卒中伴有蛋白C
26、缺乏、蛋白缺乏、蛋白S缺乏、活性缺乏、活性蛋白蛋白C抵抵 抗等抗等 易栓症患者；易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者患者卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血预防深静脉血 栓形成和肺栓塞栓形成和肺栓塞心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中复发卒中w脑梗死出血性转化并不少见，其病因和病程不同于原发性脑出血，通常无症状或症状较轻，可继续使用抗凝药，但需要权衡利
27、弊 w 降纤酶的药理作用w 降低血纤维蛋白质浓度w 降低血粘度w 增加红细胞变形能力w 刺激血管内皮细胞分泌t-PA降纤药物的治疗建议 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗w时间窗 使用建议：降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB(血浆纤维蛋白原)急性卒中的并行急性卒中的并行治疗：治疗：w控制血压控制血压w治疗脑水肿治疗脑水肿w注意体温与卒中的关系注意体温与卒中的关系w神经保护剂和抗拴联合治疗神经保护剂和抗拴联合治疗 这样有可能延长时间窗，为挽救脑这样有可能延长
28、时间窗，为挽救脑细胞活性争取时间。细胞活性争取时间。神经保护治疗神经保护治疗神经保护剂联合溶栓w当缺血脑组织获得即时再灌注后，由于缺血半暗带区的保留大大的增加，神经保护治疗则有了用武之地。w由此可见，神经保护剂和溶栓剂联合治疗理论上有着十分广阔的应用前景。神经保护治疗w溶栓复流是治疗成功的前提和基础w确切的脑保护是治疗成功的基本保证w相互相成,缺一不可使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流但是尚没有成功的临床研究神经保护治疗神经保护治疗 60-70 60-70 年代年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂等。巴比妥类药物和能量合
29、剂等。80-90 80-90 年代年代，更多注意清理自由基、钙离子和更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性兴奋性氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大性引起神经元死亡过程，需要线粒体摄取大量的钙。量的钙。临床研究：临床研究：血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂拮抗剂MK-801等等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子（性成纤维细胞生长因子（bFGF）和各类单克隆抗）和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾体的临床效果甚微。近来完成的甘氨
30、酸拮抗剂、钾通道协同剂和通道协同剂和GABA拮抗剂的研究，均未得出理想拮抗剂的研究，均未得出理想的结果。的结果。w脑保护药物脑保护药物：总评价是实验室有效，临床无效。总评价是实验室有效，临床无效。w1)经典的脑保护药物：经典的脑保护药物：w钙离子拮抗剂（尼莫地平）：Ca2+拮抗剂可减轻缺血区神经细胞内Ca2+引起的脑损伤，可减轻病灶部位的血管痉挛，增加对半暗区的供血。尼莫地平作为首选药物已得到多数专家的认可。在梗死早期使用尼莫地平可明显的缩小脑缺血损害的范围，减轻脑水肿的程度。但是作为脑保护剂，临床研究无效。w兴奋性氨基酸拮抗剂:谷氨酸受体抑制剂缺血后神经细胞突触间隙谷氨酸升高是神经细胞死亡的
31、重要原因之一，减少谷氨酸的释放或阻断其受体作用具有神经保护作用。目前，国外正在研究一种新的安全有效的谷氨酸的释放抑制剂Lubeluzole，能有效地阻止谷氨酸的释放。谷氨酸受体抑制剂Cerrstat经研究证明有明显的抑制谷氨酸受体的作用。镁离子。w自由基清除剂：能防止脂质过氧化并减少梗死面积。常用的有甘露醇、糖皮质激素、过氧化物歧化酶、VitE和VitC、巴比妥类、依达拉奉。2).促代谢剂：脑保护机制不清，疗效不肯促代谢剂：脑保护机制不清，疗效不肯定，可根据情况适当选择。定，可根据情况适当选择。w与蛋白代谢有关的制剂：各种动物脑蛋白水解物及小牛血清蛋白水解物。w与脂类代谢有关的制剂：胞二磷胆碱
32、，神经节苷酯。w与糖类代谢有关的制剂：FDPw与神经介质有关的制剂：脑复康。急性缺血性脑血管病急性缺血性脑血管病的血压调控的血压调控 急性期血压w缺血性卒中的急性期，为了保证脑的灌注压，原则上不主张降血压治疗，在发病后第一个24小时，维持血压在较高水平尤其重要 w控制血压的原则大致如下 既往有高血压的患者血压维持在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者，血压维持在130-150/90-100mmHg水平。血压在180-200/90-105mmHg水平时，不用药 严密观察 血压高于200/105mmHg时，可给予 降压药,药物以ACEI和受体阻滞剂为主 w 血压高于220
33、/120mmHg时，可选用卡托普利或拉贝洛尔。舒张压高于140mmHg也可慎重静滴硝普钠或硝酸甘油w为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？持在一个相对较高的水平？w介绍最近西班牙一项临床研究结果：介绍最近西班牙一项临床研究结果：w研究对研究对2502500 0例例半球缺血性卒中半球缺血性卒中患者发病后患者发病后2424小时内的血压波动情况、神经功能缺损小时内的血压波动情况、神经功能缺损评分评分（CSSCSS）、CTCT容积及死亡率进行研究，容积及死亡率进行研究，并与三个月后
34、的结果做对照。并与三个月后的结果做对照。w研究发现发病当日收缩压最低组及最高组研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后和舒张压最低组及最高组患者病后3 3个月神个月神经功能损失最重，经功能损失最重，CTCT所示梗死体积最大。所示梗死体积最大。w该研究还发现：该研究还发现：发病早期（发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压）收缩压最低组和舒张压最低组患者最低组患者神经功能损失神经功能损失最严重最严重且死亡率且死亡率最最高。高。w研究提出，住院后研究提出，住院后2424小时内迅速降压者，小时内迅速降压者，倘若倘若收缩压降低超过收缩压降低超过30mmHg30mmHg，舒张压
35、降，舒张压降低超过低超过20mmHg20mmHg，同样早期出现，同样早期出现严重神经严重神经功能损失且梗死体功能损失且梗死体积增大积增大。w该研该研究提究提示：示：血压血压过高或过低过高或过低，以及，以及迅速降压迅速降压，都，都加重加重半球的缺血损伤。半球的缺血损伤。有颅压增高症状者采取下述措施：控制液体入量，原则上维持每日300-500ml液体负平衡，保持轻度脱水状态。渗透性脱水，20%甘露醇或10%甘油果糖静滴，剂量视症状轻重酌定 严重高颅压，有发生脑疝可能者应急做减压手术降颅压治疗 血糖、电解质及其他 控制血糖在正常水平，200mg/dl或10mmol/L时应使用胰岛素，但要防止发生低血
36、糖 控制体温在正常水平，体温38 应给予物理或药物降温 有吞咽困难患者应在病后23天插胃管，以维持营养和避免吸入性肺炎 尽量用生理盐水来维持水和电解质平衡缺血卒中不同时期治疗缺血卒中不同时期治疗w正常人动脉压降低正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则，则CBF减少减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在但他们的损伤是可逆性的，倘若
37、能在3-6小时内获小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。得再灌流，大部分神经元可获修复。缺血卒中不同时期治疗缺血卒中不同时期治疗w 发病发病6-24h6-24h的治疗：由于组织破坏已达的治疗：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可血，因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地应用神经保护剂（胞二磷胆碱、尼莫地平平等等）。）。缺血卒中不同时期治疗缺血卒中不同时期治疗w超过超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可足够的血压来维持灌流，这样可
38、以尽可能地使梗死面积达到最小限度。能地使梗死面积达到最小限度。w18小时后血栓开始自溶；小时后血栓开始自溶；w发病发病24-72h:24-72h:此期脑水肿是主要矛盾，脱水应此期脑水肿是主要矛盾，脱水应加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。加强。甘露醇、甘油果糖（固力压）交替使用。倘若患者在此期间来就医，建议倘若患者在此期间来就医，建议暂时不用强扩暂时不用强扩容剂容剂，防止出血。，防止出血。w此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床此期间是溶栓和抗凝后的出血好发时间，临床应该引起重视。应该引起重视。病人的体位 平卧有助脑灌注。如无基底动脉、颈内动脉等大动脉主干闭塞所引起的血液动力学性梗塞，
39、病人的头部可抬高1530度,维持气道通畅，严重缺氧病人可经鼻吸氧，24ml/min为宜随访和二级预防w定期随访，做好二级预防，牢记脑卒中预防比治疗更重要医疗模式的转变w 预防+治疗 w w 预防+治疗+康复w让我们共同努力，战胜脑卒中！Thank you！PPT制作思路及技巧125126PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现127128PPT的逻辑性129PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。130PPT的逻辑性P
40、PT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？131PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法132PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223133PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的
41、内部人员配置及管理情况134PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴135PPT的逻辑性136PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词137PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词13
42、8PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词139PPT的逻辑性总分总140PPT的逻辑性141PPT的逻辑性142PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底143PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫144PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色
43、也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。145封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型1234146封面PPT的美观性147封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息148封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。149封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8
44、风格型艺术设计型123150封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录151目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录152目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。153目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。154目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。155目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。156目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。157目录页PPT的美观性方法二：以边角点
45、缀的形式呈现页面标识。158目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。159目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。160目录页PPT的美观性1612章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性162一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正
46、是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性163123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性1641一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性165标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导
47、航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1661传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计
48、的标题栏；标题栏PPT的美观性167标题栏PPT的美观性168169幻灯片母版美观的排版PPT的美观性170PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性171边距1行距2段距3排版要素 距离PPT的美观性172模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐PPT的美观性173左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1741.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞
49、入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机
50、的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.
