1、护理查房急性胰腺炎疾病护理（优选）护理查房急性胰腺炎疾病护理胰腺解剖学 是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后在脾脏、左肾上级和十二指肠之间在脾脏、左肾上级和十二指肠之间胰腺生理功能 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分:胰液中主要的阳离子：Na+、K+主要的阴离子：HCO3-、CL-有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。胰腺生理功能2、胰腺
2、内分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 由此可见胰腺是非常重要的组织器官，请大家一起和我进入今天的主要内容的探讨。主要内容 一.病史摘要 二.疾病概述 定义 疾病分型 病因及发病机制 临床表现 辅助检查 三.治疗要点 四.护理诊断 五.护理措施 六.健康指导 七.疾病预防知识及治疗药物一.病史摘要 患者XX，女性，66岁，住院号 1300666，患者既往有胆石症病史5-6年，此次因“腹胀腹痛2天”入院,于由急诊平车推入病房，患者神志清楚，呼吸平稳，精神差，痛苦面容，T36.7，P80次分，
3、BP140 80mmHg。近2日来反复出现腹胀痛不适，多位于剑突下及脐周，进食后症状加重，伴有左侧腰背部胀痛不适,无明显恶心感，自行催吐数次，呕吐物胃内容物，全腹无肌紧张，剑突及脐周压痛（+）因症状一直未见明显好转，在XX医院院查血淀粉酶267UL ，尿淀粉酶2963IUL,CT彩超均示胰腺肿大，拟急性胆源性胰腺炎收住入我科，入院时医嘱下病重，禁食，维持水电解质酸碱平衡，给予营养支持，进行抗菌药物使用，应用生长抑制素（奥曲肽）抑制胰液胰酶的分泌，大黄冲水口服保持大便通畅，预防麻痹性肠梗阻的发生，急查查尿淀酶410.3U L，血淀粉酶83.7U L有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等
4、 有关3抗生素：头孢哌酮舒巴坦钠、替硝唑低胃黏膜和肠黏膜的通透性,恢复肠大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用,恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀乳头水肿，同时刺激大量胰液与有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染、药物、遗传变异等乳头水肿，同时刺激大量胰液与3）遵医嘱积极给予药物治疗：坏死，细胞结构消失，间质小血管壁14mmol l,丙氨酸氨基转移酶123IU L,门冬氨基酸转移酶45IU
5、L,总胆红素28.病变，而且是涉及多个脏器的全身病变。炎发病的主要原因之一。移动性浊音有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。低血压或休克 出血坏死型起病后数小时可出现预防急性胰腺炎最好的办法坏死导致出血和血管内血栓形成内镜下Oddi括约肌切开术 1.21 号，辅助检查结果：空腹葡萄糖示8.14mmol l,丙氨酸氨基转移酶123IU L,门冬氨基酸转移酶45IU L,总胆红素28.5umoll,总胆固醇6.36mmol l,ESR22mm l,CRP36.7mg L,初步诊断为轻型急性胆源性胰腺炎，医嘱进行
6、保肝降酶对症治疗 1.23患者大便已解，无腹胀腹痛，有饥饿感，无恶心，生命体征正常，查复查B超示胆囊炎并胆囊多发小结石，胰腺体积稍大，病情无加重，予以停病重，维持抗炎利胆，保肝，补液对症治疗，停奥曲肽一组液体泵入，拟进流质无渣少量饮食后观察病情变化 1.26号患者复查血生化结果示谷氨酰基转换酶283.4IU L，总胆固醇7.76mmol/L，CRP恢复正常，空腹血糖恢复正常二.疾病概述-定义急性胰腺炎定义：是指胰腺及其周围组织被其分泌消化液自身消化的化学性炎症反应急性胰腺炎不仅是胰腺局部的炎性病变，而且是涉及多个脏器的全身病变。疾病概述-分型1.按临床分类为：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变
7、，无器官功具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功 能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且出现局部并具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且出现局部并 发症发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)，器官衰竭等，器官衰竭等 并发症。并发症。2.按病理改变分类预后较好预后较好,显微镜下可见间质水肿、充血、显微镜下可见间质水肿、充血、炎性细胞浸润和散在点状脂肪坏死，无胰炎性细胞浸润和散在点状脂肪坏死，无胰 腺实质坏死和出血腺实质坏死和出血病死率高，显微镜下可见胰腺组织凝固病死率高，显微镜下
8、可见胰腺组织凝固 坏死，细胞结构消失，间质小血管壁坏死，细胞结构消失，间质小血管壁 坏死导致出血和血管内血栓形成坏死导致出血和血管内血栓形成3.按病因分类 胆源性、家族性高脂症、手术后性及特发性概述-病因及发病机制 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道胆道 蛔虫症等（我国常见）胆石症：是急性胆源性胰蛔虫症等（我国常见）胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达者高达60%我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比我国人群中
9、胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在例也在50%以上以上,该患者属于胆源性胰腺炎该患者属于胆源性胰腺炎概述-病因及发病机制 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食（国外常见）3.1酗酒乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压力增加；概述-病因及发病机制长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，而形成蛋白栓，导致胰液排出不畅；3.2 暴饮暴食 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（
10、高脂血症、高钙血症 ）、感染、药物、遗传变异等4.1 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；4.2 ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。5、特发性胰腺炎（病因不明）概述-发病机制6.药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素噻嗪类利尿剂、糖皮质激素四环素、磺胺药四环素、磺胺药7.机制直接损伤胰腺组织使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加概述-临床表现1.症状概述-临床表现2.体征：该病人症状体征 1.症状：呕吐、腹痛腹胀。2.腹膜炎体征：剑突下压痛、反跳痛阳性。概述-辅助检查 1.淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后8h开始上升，48-72h后开始下降，历时3-
11、5天，一般超过500u即可确诊为本病，但淀粉酶升高程度和病情严重性并不一致，有时有由于胰腺细胞广泛破坏，血淀粉酶值正常或甚至低于正常，若肾功能正常，尿淀粉酶超过256U有诊断意义，一般在血清淀粉酶升高后2h尿淀粉酶开始升高，其值下降缓慢，有时持续1-2周 2.其他检查 多有白细胞增多及粒细胞左移，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容可达50%。X线腹部平片发现肠麻痹，B超和CT扫描可见胰腺弥漫性增大，光点增多，轮廓与周围边界不清楚三.治疗原则一.原则为减轻腹痛，减少胰腺分泌，防止并发症 1.轻症急性胰腺炎的治疗要点 禁食和胃肠减压 静脉输液，补充血容量，维持水电介质和酸碱平衡 解痉止痛（度冷丁、6
12、54-2、消炎痛栓）抗感染 抑酸治疗原则2.重症急性胰腺炎除上述措施外 还应 抗休克及纠正水电介质和酸碱平衡紊乱 营养支持 抗感染治疗 减少胰腺分泌4缺乏有关本病的病因和预防知识。恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关胃管注入,2次/d,连用3-5 d。快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。3抗生素：头孢哌酮舒
13、巴坦钠、替硝唑能抑制肠道内细菌和毒素的移位,降 指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。大黄粉15 g 加生理盐水200 m l搅拌均匀后,嘱患者排便后左侧卧位,抬高臀部或床尾15-20 cm,使用一次性灌肠袋,用石蜡油润滑肛管,排净气体,缓慢插入肛门20 30 cm,并用手固定肛管,以80滴/m in的速度滴入,嘱患者做深呼吸,放松腹肌及括约肌,灌完后嘱患者静卧休息,尽量保留药液在1 h以上,每日灌肠1次,连用4-6 d。有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。乳头水肿，同时刺激大量胰液与有机成
14、分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。5umoll,总胆固醇6.迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。X线腹部平片发现肠麻痹，B超和CT扫描可见胰腺弥漫性增大，光点增多，轮廓与周围边界不清楚坏死，细胞结构消失，间质小血管壁按病因分类 胆源性、家族性高脂症、手术后性及特发性炎发病的主要原因之一。其他治疗 并发症的处理 中医治疗 内镜下Oddi括约肌切开术 腹腔灌洗 手术治疗该病人的内科治疗该病人的内科治疗：1 1一级护理、禁食、吸氧、心电监护一级护理、禁食、吸氧、心电监护 2 2抗胰酶疗法：奥曲
15、肽微泵维持抗胰酶疗法：奥曲肽微泵维持 3 3抗生素：头孢哌酮舒巴坦钠、替硝唑抗生素：头孢哌酮舒巴坦钠、替硝唑 4 4解痉止痛：硫酸镁解痉止痛：硫酸镁 5 5纠正电解质紊乱：氯化钾、速尿针。纠正电解质紊乱：氯化钾、速尿针。6.6.保肝降酶：复方甘草酸苷保肝降酶：复方甘草酸苷 7.7.保持大便通畅：生大黄口服保持大便通畅：生大黄口服四.常用护理诊断 疼痛疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关死有关 有体液不足的危险有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等禁食等 有关有关 体温过高体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关与
16、胰腺炎症、坏死和继发感染有关（该病人未发热）（该病人未发热）营养失调营养失调 与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关五.护理措施及依据1疼痛腹痛：与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。保证足够的睡眠，增加脏器器官血流供代谢率。保证足够的睡眠，增加脏器器官血流供应，促进组织修复和体力恢复，协助选择舒适体应，促进组织修复和体力恢复，协助选择舒适体位如弯腰、屈膝，以减轻疼痛。位如弯腰、屈膝，以减轻疼痛。禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食13天，
17、天，明显腹胀者需行胃肠减压。明显腹胀者需行胃肠减压。护理措施3）遵医嘱积极给予药物治疗：腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。（4）指导病人采取减轻疼痛的方法：安慰病人，满足病人的需要，使其避免紧张、恐惧。指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。2.2.有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。（1）病情观察：注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。（2）准确记录24h出入量，作为补液的依据。定时留取标本，监测血、
18、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。减少抗生素的使用量,具有费用低、迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后在脾脏、左肾上级和十二指肠之间轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，无器官功乳头水肿，同时刺激大量胰液与应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；4缺乏有关本病的病因和预防知识。轻症急性胰腺炎的治疗要点有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关3、酗酒和暴
19、饮暴食（国外常见）突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；按病因分类 胆源性、家族性高脂症、手术后性及特发性其他检查 多有白细胞增多及粒细胞左移，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容可达50%。恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀轻症急性胰腺炎的治疗要点3抗生素：头孢哌酮舒巴坦钠、替硝唑X线腹部平片发现肠麻痹，B超和CT扫描可见胰腺弥漫性增大，光点增多，轮廓与周围边界不清楚是指胰腺及其周围组织被其分泌有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关（3）维持水、电解质平衡：禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上；注意
20、根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。（4）防止低血容量性休克：迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。病人取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入 快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。3.体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 监测病人体温变化，注意热型及升高的程度，监测血象中的白细胞计数的变化 高热时采取头部冰敷、酒精擦浴等物理降温的方法，并观察降温效果 病房注意定期进
21、行空气消毒，减少探视人数。协助病人做好个人清洁其他护理诊断1与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 2与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。3急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。4缺乏有关本病的病因和预防知识。并发症 急性呼吸衰竭（ARDS）突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；能缓解；急性肾功能衰竭少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高；心力衰竭、心律失常、心包积液 消化道出血应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；腺坏
22、死穿透横结肠所致；胰性脑病表现为精神异常和定向力障碍表现为精神异常和定向力障碍 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染发生真菌感染；高血糖多为暂时性多为暂时性 慢性胰腺炎少数演变为慢性胰腺炎少数演变为慢性胰腺炎发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)，器官衰竭等坏死，细胞结构消失，间质小血管壁X线腹部平片发现肠麻痹，B超和CT扫描可见胰腺弥漫性增大，光点增多，轮廓与周围边界不清楚有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解
23、酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。高热时采取头部冰敷、酒精擦浴等物理降温的方法，并观察降温效果恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀2生活指导 指导病人及家属掌握饮食淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后8h开始上升，48-72h后开始下降，历时3-5天，一般超过500u即可确诊为本病，但淀粉酶升高程度和病情严重性并不一致，有时有由于胰腺细胞广泛破坏，血淀粉酶值正常或甚至低于正常，若肾功能正常，尿淀粉酶超过256U有诊断意义，一般在血清淀粉酶升高后2h尿淀粉酶开始升高，其值下降缓慢，有时持续1-2周急性呼吸衰竭（ARDS）7m
24、g L,初步诊断为轻型急性胆源性胰腺炎，医嘱进行保肝降酶对症治疗低血压或休克 出血坏死型起病后数小时可出现轻症急性胰腺炎的治疗要点 定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。26号患者复查血生化结果示谷氨酰基转换酶283.疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关静脉输液，补充血容量，维持水电介质和酸碱平衡5umoll,总胆固醇6.D1细胞产生胰血管活性肠肽低血压或休克 出血坏死型起病后数小时可出现7mg L,初步诊断为轻型急性胆源性胰腺炎，医嘱进行保肝降酶对症治疗五.健康指导1疾病预防知识指导 向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程教育病人
25、积极治疗胆道疾病，注意防治胆道蛔虫。2生活指导 指导病人及家属掌握饮食卫生知识，病人平时应养成规律进食习惯，腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，避免暴饮暴食。戒除烟酒，防止复发。由此可见避免诱因，积极治疗病因是预防胰腺炎的重要手段，最后我将会和大家一起学习一些有关胰腺炎的预防知识及在治疗胰腺炎的药物生长抑制素和大黄七.疾病预防知识及药物治疗预防急性胰腺炎最好的办法就是管好自己的嘴。多吃低脂低蛋白的食物，忌饱餐。尽量少喝酒，因为酒精中毒在急性胰腺炎的发病中占重要地位。胆石症是急性胰腺炎发病的主要原因之一。在我国，一半以上的急性胰腺炎病人
26、的诱因是胆石症。因此，有胆道疾病的病人要积极治疗。药物-大黄1.大黄 大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用,能抑制肠道内细菌和毒素的移位能抑制肠道内细菌和毒素的移位,降降低胃黏膜和肠黏膜的通透性低胃黏膜和肠黏膜的通透性,恢复肠恢复肠道功能较为显著。道功能较为显著。大黄的这些作用可提高急性胰腺炎大黄的这些作用可提高急性胰腺炎的治疗效果的治疗效果,有助于缩短住院天数有助于缩短住院天数,减少抗生素的使用量减少抗生素的使用量,具有费用低、具有费用低、疗效好、操作简单的优点疗效好、操作简单的优点,实为一实为一种辅助治疗急性胰腺炎种辅助治疗急性胰腺炎 治疗方法1、胃管注入大黄粉
27、10 g 加温开水100 m l搅拌均匀后,经胃管缓慢注入,注入前先抽空胃液,注完药后夹闭胃管1 h,最后在连接负压引流袋。胃管注入,2次/d,连用3-5 d。2、保留灌肠.大黄粉15 g 加生理盐水200 m l搅拌均匀后,嘱患者排便后左侧卧位,抬高臀部或床尾15-20 cm,使用一次性灌肠袋,用石蜡油润滑肛管,排净气体,缓慢插入肛门20 30 cm,并用手固定肛管,以80滴/m in的速度滴入,嘱患者做深呼吸,放松腹肌及括约肌,灌完后嘱患者静卧休息,尽量保留药液在1 h以上,每日灌肠1次,连用4-6 d。14mmol l,丙氨酸氨基转移酶123IU L,门冬氨基酸转移酶45IU L,总胆红
28、素28.2与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。26号患者复查血生化结果示谷氨酰基转换酶283.定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。腰部皮肤青紫色疾病预防知识及药物治疗其他检查 多有白细胞增多及粒细胞左移，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容可达50%。坏死，细胞结构消失，间质小血管壁卫生知识，病人平时应养成规律进食习恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀坏死，细胞结构消失，间质小血管壁炎性细胞浸润和散在点状脂肪坏死，无胰淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后8h开始上升，48-72h后开始下降，历时3-5天，一
29、般超过500u即可确诊为本病，但淀粉酶升高程度和病情严重性并不一致，有时有由于胰腺细胞广泛破坏，血淀粉酶值正常或甚至低于正常，若肾功能正常，尿淀粉酶超过256U有诊断意义，一般在血清淀粉酶升高后2h尿淀粉酶开始升高，其值下降缓慢，有时持续1-2周疾病预防知识及药物治疗疗效好、操作简单的优点,实为一淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后8h开始上升，48-72h后开始下降，历时3-5天，一般超过500u即可确诊为本病，但淀粉酶升高程度和病情严重性并不一致，有时有由于胰腺细胞广泛破坏，血淀粉酶值正常或甚至低于正常，若肾功能正常，尿淀粉酶超过256U有诊断意义，一般在血清淀粉酶升高后2h尿淀粉酶开始升高
30、，其值下降缓慢，有时持续1-2周低血压或休克 出血坏死型起病后数小时可出现能抑制肠道内细菌和毒素的移位,降在急性胰腺炎的发病中占重2生活指导 指导病人及家属掌握饮食有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关26号患者复查血生化结果示谷氨酰基转换酶283.淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后8h开始上升，48-72h后开始下降，历时3-5天，一般超过500u即可确诊为本病，但淀粉酶升高程度和病情严重性并不一致，有时有由于胰腺细胞广泛破坏，血淀粉酶值正常或甚至低于正常，若肾功能正常，尿淀粉酶超过256U有诊断意义，一般在血清淀粉酶升高后2h尿淀粉酶开始升高，其值下降缓慢，有时持续1-2周
31、应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；原则为减轻腹痛，减少胰腺分泌，防止并发症护理查房急性胰腺炎疾病护理坏死，细胞结构消失，间质小血管壁保持大便通畅：生大黄口服患者XX，女性，66岁，住院号 1300666，患者既往有胆石症病史5-6年，此次因“腹胀腹痛2天”入院,于由急诊平车推入病房，患者神志清楚，呼吸平稳，精神差，痛苦面容，T36.脐周皮肤青紫色应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；3、酗酒和暴饮暴食（国外常见）有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上,该患者属于
32、胆源性胰腺炎按病因分类 胆源性、家族性高脂症、手术后性及特发性恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压力增加；坏死导致出血和血管内血栓形成恶心、呕吐、腹胀 起病时有恶心呕吐，大多数剧烈而持久，剧烈这可吐出胆汁或咖啡样液体，多伴腹胀胃管注入,2次/d,连用3-5 d。21 号，辅助检查结果：空腹葡萄糖示8.灌注大黄液时,温度以温凉(38-40)为宜，灌注前护士应先抽净胃内容物后再经胃管缓慢灌入,以免发生恶心、呕吐,注入大黄后要用温开水注洗胃管前端,防止药液停留在胃管内,堵塞胃管,并夹闭胃管1小时,以防止药液被引流而降低药效。记录引流液的量、颜色、性质。用大黄液灌肠时,插管动作要轻柔,肛管插入深度要适宜,过长易损伤肠道黏膜,过短不宜药物保留,灌肠过程中应密切观察患者腹痛、腹胀程度,注意患者排便的次数、性状、量的变化,如排便次数过多(6次以上)应减少灌肠的次数,并及时报告医生,遵医嘱予补充液体,防止发生水、电解质平衡紊乱,并做好肛周护理,及时清洗局部,防止肛周皮肤损伤。加强口腔护理,每日2-3 次,防止口腔溃疡或霉菌感染,如有异常及时报告医生。3.口服
