1、整理版ppt 晨晨 间间 报报 告告2整理版pptpCrush syndrome的早期认识p定义p临床表现p发生机制p早期诊断p早期预防与治疗原则p病例晨晨 间间 报报 告告3整理版pptp1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现，一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱和棕褐色尿。p1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候群，但并未命名。晨晨 间间 报报 告告4整理版pptp1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表现
2、总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀和黑色血尿。p1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌溶解是该病症发生发展的重要病理过程”；为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。晨晨 间间 报报 告告5整理版pptp隋朝巢元方在诸病源候论压迮坠堕内损候中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。”p清代胡廷光在也伤科汇纂记载了压迮伤的致伤原因和中医治疗办法。p近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多，国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治疗。晨晨 间间 报报 告告6整理版pptp挤压综合征(crush syndrome)是由于肌肉长
3、时间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官损害，如肌红蛋白尿、高钾血症、酸中毒和氮质血症，甚至急性肾功能衰竭等。pCS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压迮伤”。晨晨 间间 报报 告告7整理版ppt晨晨 间间 报报 告告8整理版pptp其发生部位与解剖特点有关具有丰富的肌肉无或少有纤维间隔。p如：大腿、上臂、臀部等。p与单纯骨筋膜室综合征的好发部位有所区别。晨晨 间间 报报 告告9整理版pptp伤肢肿胀p低血容量性休克p肌红蛋
4、白尿p高钾血症p酸中毒p急性肾功能衰竭晨晨 间间 报报 告告10整理版ppt恢复局部血液循环恢复局部血液循环组织受到长时间压迫组织受到长时间压迫毛细血管扩张，通透性增加毛细血管扩张，通透性增加促使肌肉水肿，体积增大促使肌肉水肿，体积增大肌肉内压力上升肌肉内压力上升解除组织压力、再灌注解除组织压力、再灌注产生类组织胺物质产生类组织胺物质肌肉缺血性坏死肌肉缺血性坏死44小时将有不可逆行损小时将有不可逆行损害害晨晨 间间 报报 告告11整理版ppt肌肉坏死肌肉坏死肌红蛋白肌红蛋白K K离子离子肌酐肌酐肌酸肌酸氧自由基氧自由基血管活性血管活性物质物质晨晨 间间 报报 告告12整理版ppt酸性正铁血红蛋
5、白管型肾小管 发生阻塞肾内血流量降低肾小球滤过下降低血容量休克缺血再灌注损伤微循环障碍组织灌流不足酸性环境肌红蛋白流经肾小管血管痉挛晨晨 间间 报报 告告13整理版pptp以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制，且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其发病过程中起重要作用。p上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应的临床表现发生。晨晨 间间 报报 告告14整理版pptp大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。p国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后者的全
6、身表现。中国骨伤 2008年 2月 第21卷 第2期p目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。晨晨 间间 报报 告告15整理版pptp发生部位的解剖特点p肿胀原因p急性期的表现 全身局部p筋膜切开的指征 感染问题晨晨 间间 报报 告告16整理版pptp有长时间受重物挤压的受伤史。p受压部位再灌注后进行性肿胀。p持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成正比，12 天后自行转清。p经输液试验排除肾前性少尿。p主要血管损伤引起的失血性休克以外以外的轻中度休克。晨晨 间间 报报 告告17整理版pptp目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还
7、是肾衰竭 引起的少尿。p方法：半小时内快速输注5葡萄糖500ml。如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好，少尿由血容量不足引起；如果仍无尿，可于15min内快速输注20甘露 醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好；如仍无尿或每小时10000U/L；3h10h72h。p凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。晨晨 间间 报报 告告19整理版pptmEq/L mEq/L mmol/Lmmol/L高钾最危险的心脏高钾最危险的心脏并发症是并发症是心脏骤停心脏骤停晨晨 间间 报报 告告20整理版pptp一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等
8、全身反应者。p二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。p三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或无尿，休克，代谢性酸中毒、高血钾症或急性肾衰者。p中医辩证分型，为四型。晨晨 间间 报报 告告21整理版pptp因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。p凡肌肉丰富部位的碾压伤、坍塌砸伤、高能量车祸挤压伤，如出现深褐色尿均需预防挤压综合征的出现，但要排除泌尿系创伤引起的血尿。p一般的预防措施有：伤后及时补乳酸林格氏液和胶体液；碱化尿液；利尿；解除肾血管痉挛；切开减压释放渗出物，改善循环？果断截肢。晨晨 间间
9、 报报 告告22整理版pptp解除挤压外力，妥善固定伤肢。p抗休克治疗：按照“三先三后”和“两早”的原则，即先盐后糖，先晶后胶，先快后慢；早给碱性药，早给利尿药。p碱化尿液，纠酸防治高钾血症。p防治感染。p肾衰竭血液透析。p改善组织供氧高压氧仓治疗。晨晨 间间 报报 告告23整理版pptp国内陈建常等报道20甘露醇、七叶皂苷钠(七叶皂甙钠）、丹参注射液等抗氧化剂均具有良好的OFR清除作用，可明显减轻缺血再灌注损伤，防止MODS的发生。p20甘露醇快速输注，使甚小球滤过率增加，保持肾小管充盈状态，保护肾脏功能。p5碳酸氢钠100ml分25次静点，碱化尿液，纠酸。p葡萄糖酸钙、胰岛素、阳离子交换树
10、脂等治疗高钾血症。p解除肾血管痉挛，可选用利尿合剂：普鲁卡因0.51.5g 维生素C 13g 加入10葡萄糖液500ml静点 安那咖0.250.75g 氨茶碱0.1250.25g晨晨 间间 报报 告告24整理版pptp氮质代谢产物潴留:BUN上升100mg/dL或血肌酐上升8mg/dL。p高血钾：血钾高于7mol/L。p酸中毒：pH小于7.1或者HCO3-低于10mol/L。p肾功衰的临床症状：即使以上实验室指标没有异常或实验室检查无法进行，任何肾功能衰竭相关的临床症状或体征（如容量超负荷，持续恶心呕吐，意识丧失）也是血透的绝对指征。晨晨 间间 报报 告告25整理版pptp挤压综合征伤肢存在以
11、下情况需考虑截肢：患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者或无法行血管再植术者。全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。晨晨 间间 报报 告告26整理版pptp脂肪栓塞综合征pDICpARDSpMODS晨晨 间间 报报 告告27整理版pptp国内有报告(包括地震伤)死亡率为3040，主要死因为肾衰竭或重度感染。p国外报告挤压综合征合并肾衰竭的病死率高达60以上。晨晨 间间 报报 告告28整理版pptp挤压综合征重在早期发现与防治，一旦发展为三级，死亡率较高。p当今，高能量碾压、冲击伤已成为目前非群体性灾难的主要致病因素，且逐年增多。p中国汶川地震后，国内对该创伤症候群进行了大量报道，不但有了新的认识，而且形成了系统的、多单位配合的救治方案。晨晨 间间 报报 告告29整理版ppt谢谢大家！谢谢大家！
