前庭阵发症课件.ppt

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1、前庭阵发症vestibular paroxysmiao 被认为是由于神经血管交互压迫(neurovascular cross-compression,NVCC)引起。o 临床主要表现为反复短暂性眩晕发作。临床表现o 主要表现为反复发作的短暂性眩晕,可自发或由一些姿势诱发o 眩晕发作持续数秒至数分钟o 发作频率由每月数次到每天数次,甚至每天可达百次以上o 病程延长,可出现眩晕时间延长,听力受损,表现为耳鸣及听力下降。o 发作间期神经系统检查阴性o 发作时部分可见自发性眼震o 3min过度换气试验(提示受压的VPN的易激惹性)部分可诱发眩晕(约1/4,无特异性)o Fukuda试验(闭目踏步试验阳

2、性提示一侧前庭功能下降)中约1/3阳性。o 脑干听觉诱发电位BAEP:o 主要表现为II波潜伏期延长及I-III波波峰间期延长。o II波出现不稳定,主要观察I-III波波峰间期延长。2.2ms,延长越明显,提示VPN损害重o 影像学检查:MRI:部分可见血管神经压迫。行内听道MRI可见VPN及血管情况。VP诊断标准o至少5次眩晕发作,o每次发作具有以下特点:o(1)未经治疗,眩晕发作持续数秒至数分钟。o(2)眩晕于静息时发作或某种头位或体位时发作。o(3)眩晕发作时至少具备以下1个特点:姿势不稳;步态不稳;单侧耳呜;单侧听力下降。o(4)至少具备以下1项:桥小脑角区MRI平扫提示NVCC;过

3、度换气试验诱发眼震;眼电图随访发现前庭功能不足加重;抗癫痫药有效。o(5)排除其他疾病或上述症状应用其他疾病无法解释。鉴别诊断o 与梅尼埃病鉴别:眩晕发作持续时间,一般为数十分钟到数小时,常有耳鸣,听力下降,耳胀闷感,听力下降常有波动。鉴别诊断o 良性阵发性位置性眩晕:一般特定体位出现眩晕,眩晕发作持续时间一般不超过1分钟,一般无耳鸣及听力改变,Dix-Hallpike试验等可诱发眩晕及症状。鉴别诊断o 前庭神经元炎:常有病毒感染史,头晕持续性,运动后加重,常可见自发性眼震,一般无耳鸣及听力改变。治疗o 抗癫痫药物:首选卡马西平,加巴喷丁也有效。卡马西平副作用:头晕,行走不稳,过敏,皮疹,低钠

4、血症等。o 有3例病人用丙戊酸钠,有效。o 有人建议早期行微血管减压术,有效率约80%左右。争议o 该病目前是症状诊断和排除诊断,影像学是间接证据,MRI的分型多是是显示神经血管的关系而非压迫类型,o 临床存在MRI检查发现血管与神经关系密切却无眩晕症o 部分VP症状典型并卡马西平治疗有效却MRI未发现神经血管之间的压迫现象。o 表明VP研究需要继续深入,寻求新发现。o 抗癫痫药治疗VP是控制性治疗,o 连续用药的时间(疗程尚不确定)o 对VP的药物治疗经验(药物选择经验少)o 老年女性,反复头晕1月余 于5.24入院。o 反复突发头晕视物旋转,阵发性,每次持续数分钟,自行缓解,反复发作,每天

5、最多发作6次,与体位、活动无明显关联,休息后无明显好转,无明显昼夜差别,伴有有恶心,呕吐数次,为胃内容物,无耳鸣,无听力下降。o 无头晕发作时无明显自觉不适o 头颅CT(新塍医院,2014-04-27,CT号36345)报告示未见明显异常,给予血栓通针输液治疗效果不佳。o 否认“高血压、心脏病、糖尿病”等重大疾病史。个人史,婚育史,家族史无殊。o 入院后体格检查及神经系统检查未见异常o 入院初步诊断:脑动脉供血不足o 入院后给予改善脑循环、保护脑细胞:前列地尔针,胞磷胆碱胶囊,通心络胶囊;改善头晕症状:敏使朗片,天麻素针;抑酸护胃:兰索拉唑片等治疗。o 血常规+糖化血红蛋白血沉、大便常规、凝血

6、全套、血流变、NSE、贫血系列、CA125、CA153、SCC、抗核抗体、甲状腺系列均未见明显异常;肿瘤系列(病区)糖类抗原19-9:40.4(U/ml)。o 心脏彩超:左室舒张功能减退;血管B超:双侧颈动脉硬化,o TCD:左侧中动脉流速稍慢。诱发电位:P300、VEP、SEP均正常,BEAP异常。o 头颅MRI:两侧侧脑室旁、半卵圆中心缺血灶,脑MRI未见明显异常,o 患者经过活血等治疗,症状一直无明显好转,反复有眩晕发作,严重时呕吐。o 6.6给予加用丙戊酸钠缓释片0.5 po qd治疗,6.9自觉头晕发作明显缓解出院。6.22门诊复诊,述仍有头晕发作,每1-2天发作1-2次,每次发作严重程度明显减轻,改丙戊酸钠缓释片0.5 bid,嘱继续门诊随访。

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