外科代谢课件.pptx

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1、 第四章第四章 外科病人的体液失衡外科病人的体液失衡 主讲:刘勇n 教学目的和要求:掌握失水和失钠、高钾、低钾的病因病理、临床表现、诊断和治疗 熟悉水、盐、酸碱平衡的综合防治及脏器功能保护、外科病人的营养补充、TPN、TEN、ED重点:失钠、失水、高钾、低钾的临床表现及处理第一节第一节 概概 述述n体液平衡与营养平衡是机体进行正常新陈代谢和维持内环境稳定的必要条件 阳离子:阳离子:K、Mg2+阴离子:阴离子:HPO42-、蛋白质蛋白质阳离了:阳离了:Na+阴离子:阴离子:CL-、HCO3-、蛋白质蛋白质 细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 体液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60402051

2、5女503520515体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节n神经内分泌系统n体液正常渗通压:下丘脑垂体后叶抗利尿激素n血容量:肾素醛固酮系统n血容量比渗透压对机体更为重要血容量比渗透压对机体更为重要:当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时,前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用n失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管再吸收 尿量n血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持(PH:7.357.45)n缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄nHCO3-/H2CO3=20:1n肺:排出CO2n肾:最重要,Na+-H+

3、交换,排H+;HCO3重吸收;NH3与 H+结合 NH4+排出;第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调一一 水钠的代谢紊乱水钠的代谢紊乱等渗性缺水等渗性缺水(急性缺水、混合性缺水)外科病人最易发生这种缺水 失水失水=失钠,失钠,血清钠仍在正常范围,细胞外的渗透压也血清钠仍在正常范围,细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少保持正常。细胞外液减少n病因:病因:消化道(呕吐、腹泻、肠梗阻)消化道(呕吐、腹泻、肠梗阻)大面积烧伤,大面积烧伤,腹膜炎腹膜炎(丧失的液体与细胞外液的成分基本相同)临床表现:临床表现:尿少、恶心、压食、乏力、直立晕倒、尿少、恶心、压食、乏力、直立晕倒、舌干燥,舌干燥,眼球

4、下陷、皮肤干燥松弛、眼球下陷、皮肤干燥松弛、不不口渴口渴,4直立性晕倒直立性晕倒67%休克休克 化验:血清钠化验:血清钠 135150mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高,尿比重增高细胞比容增高,尿比重增高n诊断:诊断:病因病因+临床表现临床表现+化验化验n治疗:治疗:1、病因治疗、病因治疗2、补充体液、补充体液-平衡盐液平衡盐液或生理盐水或生理盐水 量:宁少勿多量:宁少勿多 2/3林格氏液液林格氏液液+1/3乳酸钠乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症、预防低钾血症低渗性缺水低渗性缺水(慢性失水、继发性失水)失钠失水失钠

5、失水 血清钠浓度血清钠浓度135mmol/l 机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压n 病因:病因:1、消化道(幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压)、消化道(幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压)2、感染创面、感染创面3、排钠利尿剂、排钠利尿剂3、出汗、出汗+喝水喝水临床表现临床表现理论上说,低渗性缺水应无口渴,且应为其特点之一,但事实上除轻度缺水外,大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH(抗利尿激素)大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。重度:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失,木僵,昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐 直立晕倒 血压下降 神志乏力头晕 缺钠量

6、(g/kg)轻度1350.5中度1300.50.75重度1200.751.25临床表现临床表现 化验:尿比重化验:尿比重1.010 血清钠血清钠135mmol/l 尿Na+、尿Cl-下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高,临床表现临床表现诊断:诊断:n病因病因+临床表现临床表现+化验化验治疗:治疗:原则:先快后慢,分次完成1、治疗原发病2、轻、中度:5G.N.S3、重度(休克)首先用胶晶体溶液补充血容量、胶晶体比例为1:3 接下来用5N.S 200300ml(100150ml/h)补氯化钠量:补氯化钠量:1:临床估计:临床估计:轻:轻:0.5g/kg 中:中:o.7g/kg 重:重:1.

7、0g/kg 2:公式法:公式法:补钠量补钠量(g)=(血钠正常值血钠正常值测量值)体重(测量值)体重(kg)0.6(女女0.5)17 当日仅补计算量的当日仅补计算量的1/2+日需量,其中日需量,其中2/3的的量以量以5NS输给输给,佘下的量补等渗盐水佘下的量补等渗盐水 高渗性缺水高渗性缺水(原发性缺水)失水失钠失水失钠 血清钠血清钠150mmol/l 细胞内脱水细胞内脱水 病因:病因:1、摄入水不够、摄入水不够 2、补钠过多、补钠过多(如医源性补高渗盐水过多)(如医源性补高渗盐水过多)3、失水过多、失水过多(如持续高热,大量出汗,糖尿病病人)临床表现:临床表现:口渴为最早症状 缺水量占 体 重

8、口渴 眼窝凹皮肤弹差血 压 下降意识障碍尿少 尿比重增高轻度24 +中度46+重度6+化验:血钠150mmol/l 尿比重1.030诊断诊断:病因:病因+临床表现临床表现+化验化验 治疗:治疗:5GS 或或 0.45NS 补液量:补液量:一:1、临床估计法:轻、中、重轻、中、重:3、6、9(体重)(体重)2、公式法:补水量(补水量(ml)=(血钠测定值血钠测定值 142)体重体重 常数常数(常数:女性(常数:女性3 男性男性4 婴儿婴儿5)二:二:1-400500ml 当日先补估计量的当日先补估计量的1/22/3+日需量日需量水中毒(稀释性低血钠)n病因:抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水

9、份过多。n临床表现:起病急,颅内压增高,n 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低,n治疗;停止水摄入,利尿二二 体内钾的异常体内钾的异常低血钾低血钾(血钾浓度3.5mmol/l)病因:病因:1、丢失 消化道(呕吐、持续胃肠减压、小肠瘘)小便:利尿药:呋塞米,利尿酸病变:肾小管性酸中毒,急性肾衰多尿期,醛固酮过多 2、摄入 禁食、补充不足 3、分布异常:细胞外细胞内碱中毒糖元生成 临床表现:临床表现:1、神经、肌肉系统:、神经、肌肉系统:兴奋性:肌无力(最早的表现)(最早的表现)软瘫,腱反射减弱或消失呼吸困难,窒息 2、中枢神经系统:、中枢神经系统:烦躁不安淡漠神志不清 3、胃肠系

10、统:、胃肠系统:口苦、厌食、恶心呕吐腹胀、肠麻痹 4、心血管系统:、心血管系统:兴奋性心悸、心律失常、心室纤颤心室纤颤 5、低钾性碱中毒症状、低钾性碱中毒症状呼吸浅慢,6、反常性酸性尿反常性酸性尿 检查:检查:血K+3.5mmoL/L 心电图改变:T波低平或倒置波低平或倒置,ST段降低、QT间期延长、U波波 诊断诊断:病因+临床表现+检查治疗:治疗:1、病因治疗、病因治疗2、补钾、补钾 静滴:静滴:尿量尿量40ml/h 浓度浓度0.20.3(40mmol/l)速度速度80滴滴/分分(20mmol/h)每日量每日量8g 绝对禁止静脉推注绝对禁止静脉推注100死死 常用钾制剂:常用钾制剂:10氯化

11、钾氯化钾(Cl减轻碱中毒,增强肾的保作用)减轻碱中毒,增强肾的保作用)分次补给:分次补给:35天天 高血钾高血钾(血钾浓度5.5mmoL/L)病因:病因:1、排出、排出(急性肾衰)(急性肾衰)2、摄入、摄入 3、细胞内、细胞内K+外:外:挤压伤、缺氧、酸中毒挤压伤、缺氧、酸中毒 临床表现:临床表现:无特异性症状 神经系统:神经系统:应激性下降:神志淡漠、四肢乏力、肢冷,血压下降 心血管系统:心血管系统:心肌兴奋性,心率 律不齐心博骤停 检查:血清钾5.5mmol/l 心电图:T波高尖,QT间期延长,QRS增宽,PR间期延长(缩短)诊断诊断:血清钾,心电图治疗:治疗:原则:停止补钾(含食物),降

12、低血钾,防治心律失常,处理原发病,改善肾功能 1、降低血钾:使K+转入细胞内 先:先:5碳酸氢钠60100ml iv再:5碳酸氢钠100200ml ivggt 25G.S 200ml 胰岛素 12iuivggt 促进K+排出 口服阳离子交换树脂 15g 4次/天 腹膜透析或血液透析 2、防治心律失常:Ca2+对K+有对抗作用,10葡萄糖酸钙20ml iv三、体内钙的异常n一、低钙血症n病因:病因:急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。n临床表现:临床表现:神经肌肉兴奋性增强:易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性(轻扣外耳

13、道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症常常缺乏)n治疗:治疗:病因治疗。10%葡萄糖酸钙1020静滴 n二、高钙血症n病因:病因:甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌n临床表现:临床表现:疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折n治疗:治疗:病因治疗,促进钙排出(补充足够水份)第三节第三节 酸碱失衡酸碱失衡 体液正常PH值 7.357.45(7.367.44)碱中毒PH7.44 酸中毒PH7.36阴离子空隙(未定阴离子浓度)=Na+-Cl-Hco3-正常值(812mmol/l)n 代碱代碱 代酸代酸n HCO3-_ n H2CO3 n 呼酸呼

14、酸 呼碱呼碱 一一 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(体内(体内HCO3+最常见)最常见)病因:病因:1、丧失、丧失HCO3-:腹泻、肠瘘、胆瘘腹泻、肠瘘、胆瘘 2、摄入过多的酸:、摄入过多的酸:NH4CL-止咳、止咳、AA 3、肾小管回收、肾小管回收HCO3-排泌排泌H+4、有机酸形成:有机酸形成:缺氧缺氧碳水化合物氧化不全碳水化合物氧化不全大量丙酮酸(乳酸性酸大量丙酮酸(乳酸性酸 中毒)中毒)禁食禁食脂肪分解脂肪分解大量酮体积聚(酮体酸中毒)大量酮体积聚(酮体酸中毒)5、肾功能不全:、肾功能不全:H+排出排出阴离子空隙正常阴离子空隙不正常临床表现临床表现:呼吸深而快,带酮味,面色潮红,心率加快 对

15、称性肌张力减退,腱反射减弱 检查:血气分析;PH7.35 HCO3-22mmol/l 血CO2分压或正常 Co2cp2331mmol/l(40容积、正常 60容积)诊断:诊断:病因+临床表现+血分析/CO2CP 治疗:治疗:1、病因治疗、病因治疗2、补碱(、补碱(HCO3-10mmol/l)4%or 5%碳酸氢钠碳酸氢钠 iv 1.25%碳酸氢钠碳酸氢钠 250mml 1h滴完滴完 乳酸钠乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷(三羟甲基氨基甲烷(THAM)呼吸抑制呼吸抑制 二代谢性碱中毒体内H丢失或HCO3-增多n病因:、胃液丧失过多(最常见原因)n、碱性物质摄入过多n、缺钾:3K+2Na+1H+(细胞内酸

16、中毒外碱中毒,反常性酸性尿)n、利尿剂的应用临床表现和诊断临床表现和诊断n呼吸浅、慢,嗜睡、精神错乱或谵妄nPH、HCO3、PaCO2正常n可伴有低氯和低钾血症 治疗:治疗:n治疗原发病、补钾、n严重碱中毒(HCO3-4550mmol/l、pH7065)时补酸 mol/l盐酸150ml 0.9%N.S 1000ml中心静脉2550ml/h临床处理基本原则n水、电解质和酸碱平衡的失调是临床上很常见的病理生理改变。无论是哪一种平衡失调,都会造成机体的紊乱甚至死亡,n处理水电解质及酸碱失调的基本原则是:处理水电解质及酸碱失调的基本原则是:n、根据病史、症状、体征、作出初步诊断n、即刻的实验室检查血、尿常规,血细胞比容,肝肾功能、血糖血清K+、Na+、CL-、Ca2+、Mg2+、动脉血气分析血、尿渗透压测定n、确定类型及程度41写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits谢谢大家荣幸这一路,与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way讲师:XXXXXX XX年XX月XX日

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