病理生理学缺氧完美课课件.pptx

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1、概概 述述12 缺缺 氧氧 对对 机机 体体 的的 影影 响响3缺缺 氧氧 的的 防防 治治 原原 则则54缺氧的类型、原因和发生机制缺氧的类型、原因和发生机制常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 标标概概 述述外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸供氧供氧用氧用氧气体在气体在血液中运输血液中运输缺氧的概念缺氧的概念 因组织因组织供氧减少供氧减少或或用氧用氧障碍障碍引起引起细胞代谢、功能和形态结细胞代谢、功能和形态结构异常变化构异常变化的病理过程的病理过程。常用的血氧指标常用的血氧指标 以物理状态溶解在血浆内的氧分子以物理状态溶解在血浆内的氧分子 产生的张力。产生的张力。PaO2:13.3kPa(100mmH

2、g)PvO2:5.32kPa(40mmHg)PaO2:吸入气的吸入气的PO2,外呼吸,外呼吸 PvO2:PaO2,内呼吸,内呼吸 定义:定义:正常值:正常值:影响因素:影响因素:一、血氧分压血氧分压 (partial pressure of oxygen,partial pressure of oxygen,POPO2 2)二、二、血氧容量血氧容量 (oxygen binding capacityoxygen binding capacity,COCO2max2max)定义:定义:正常值:正常值:影响因素:影响因素:3838,POPO2 2:150mmHg:150mmHg,PCOPCO2 2:

3、40mmHg:40mmHg100ml血液中的血液中的Hb被氧充分饱和时的被氧充分饱和时的最大携氧量最大携氧量。20ml/dlHb的质和量的质和量定义:定义:正常值:正常值:影响因素:影响因素:三、三、血氧含量血氧含量 (oxygen contentoxygen content,COCO2 2)100ml血液的实际携氧量血液的实际携氧量与与Hb结合的氧结合的氧 溶解在血浆中的氧溶解在血浆中的氧CaO2:19ml/dlCvO2:14ml/dlPaO2、Hb的质和量的质和量定义:定义:正常值:正常值:影响因素:影响因素:四、四、氧饱和度氧饱和度 (oxygen saturationoxygen sa

4、turation,SOSO2 2)Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。与氧结合达到饱和程度的百分数。SaO2:95%SvO2:70%PO220406080100204060801002040608010020406080100PCO2 T 氧离曲线及其影响因素血液在血液在标准条件标准条件下,下,SOSO2 2为为5050时时的氧分压。的氧分压。定义:定义:正常值:正常值:3838,pH7.4pH7.4,PCOPCO2 25.32kPa(40mmHg)5.32kPa(40mmHg)意义意义:五、五、P P50502627mmHgHb与与O2亲和力亲和力2040608010020406080100P

5、502040608010020406080100PCO2 T 氧离曲线及其影响因素3kPa(100mmHg)CaO2、CO2 max提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者失 血 性 休 克 单位时间流经组织血量,弥散给组织的总氧量组织血流量组织供氧不足定义:(氰化高铁细胞色素氧化酶)缺氧的类型、原因和发病机制因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。常 用 的 血 氧 指 标CaO2:19ml/dl二、血液性缺氧(hemic hypoxia)PvO2、SvO2、CvO2增高静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少,心、脑供血量增多。32k

6、Pa(40mmHg)PvO2、SvO2、CvO2增高因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。PaO2 CaO2 组织供氧不足19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、六、动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)定义:定义:正常值:正常值:动脉血氧含量减去静脉血氧含量动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值,即组织对氧消耗量。的差值,即组织对氧消耗量。5ml/dl 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制肺部肺部摄氧摄氧血液血液携氧携氧 循环循环 运氧运氧组织组织用氧用氧低张性低张性缺缺 氧氧血液性血液性缺缺 氧氧循环性循环性

7、缺缺 氧氧组织性组织性缺缺 氧氧概念概念 PaO PaO2 2 CaOCaO2 2 组织供氧不足组织供氧不足原因原因 1.1.吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低(大气性缺氧)(大气性缺氧)2.2.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(呼吸性缺氧)3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)(静脉血掺杂)一、一、低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypotonic hypoxia)hypoxia)159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHgFallotFallot症症 右心的静脉血流入左心右心的静脉血流入左心 Normal Fallot1.

8、PaO1.PaO2 2、CaOCaO2 2、SaOSaO2 2降低降低 2.CO2.CO2max2max正常正常3.CaO3.CaO2 2-CvO-CvO2 2减小或正常减小或正常血氧变化特点血氧变化特点HHbHbO22.6g/dl5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。,使皮肤、粘膜呈青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis)二、血液性缺氧二、血液性缺氧(hemic hypoxiahemic hypoxia)等张性缺氧等张性缺氧概念概念 Hb数量数量或性质改变或性质改变血液携带的氧血液携带的氧或(和)释放的氧或(和)释放的氧 组

9、织缺氧。组织缺氧。交感兴奋CA-受体 心肌收缩力中枢系统 器官血管受体密度不同皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少,心、脑供血量增多。1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。严重贫血面色苍白CaO2-CvO2增加3kPa(100mmHg)产生的张力。Ang、ET、TXA2血管栓塞、血栓形成、血管病变。是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!2,3-DPG引起氧离曲线右移机制授 课 大 纲PaO2:吸入气的PO2,外呼吸以物理状态溶解在血浆内的氧分子 CO与Hb亲和力是O2的210倍,组织血流量组织供氧不足右心的静脉血流入左心 单位容积血液

10、内单位容积血液内RBCRBC和和HbHb COCO2max2max CaOCaO2 2原原 因因1.1.贫血(贫血(anemiaanemia)COCO与与HbHb亲和力是亲和力是O O2 2的的210210倍,倍,形成形成HbCOHbCO,失去携氧能力。,失去携氧能力。COCO与与HbHb一个血红素结合后,将增加其余一个血红素结合后,将增加其余3 3个个 血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。血红素对氧的亲和力,使氧离曲线左移。抑制正常抑制正常RBCRBC的糖酵解,使的糖酵解,使2,3-DPG2,3-DPG生成生成,使氧离曲线左移使氧离曲线左移。2.2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒COO2O2O2H

11、bFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cell 氧化剂氧化剂(亚硝酸盐亚硝酸盐)3.3.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症FeFe2+2+与与O O2 2亲和力亲和力 氧离曲线左移氧离曲线左移FeFe3+3+与羟基牢固与羟基牢固结合,不能携氧结合,不能携氧1.PaO2正常正常2.CaO2减少减少,CO2max 减少或正常,减少或正常,SaO2正常或减少正常或减少 3.CaO2-CvO2减小减小血氧变化特点血氧变化特点 严重贫血严重贫血面色苍白面色苍白 高铁血红蛋白高铁血红蛋白咖啡色咖啡色 碳氧

12、血红蛋白碳氧血红蛋白樱桃红色樱桃红色皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色“肠源性紫绀肠源性紫绀”:(:(enterogenous cyanosisenterogenous cyanosis)(无发绀)(无发绀)概念概念 组织血流量组织血流量组织供氧不足组织供氧不足三、循环性缺氧三、循环性缺氧(circulatory hypoxiacirculatory hypoxia)动脉血灌流不足动脉血灌流不足缺血性缺氧缺血性缺氧静脉血回流受阻静脉血回流受阻淤血性缺氧淤血性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧原原 因因 1.PaO1.PaO2 2、CaOCaO2 2、COCO2max2max 、SaOSaO2 2正常正常2.

13、CaO2.CaO2 2-CvO-CvO2 2增加增加3.3.PvO2、SvOSvO2 2、CvOCvO2 2降低降低血氧变化特点血氧变化特点(发绀发绀)授 课 大 纲PaO2 CaO2 组织供氧不足发 绀(cyanosis)肺泡通气量,增加PAO2和PaO2动静脉血氧差(CaO2-CvO2)器官物质代谢不同32kPa(40mmHg)Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。对低张性缺氧最有效(静脉血分掺杂作用不大)。以物理状态溶解在血浆内的氧分子1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。严重缺氧或长时间缺氧:100ml血液的实际携氧量 HIF-1

14、增多诱导VEGF等基因高表达一、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)缺氧的类型、原因和发病机制PvO2、SvO2、CvO2降低血液重新分布保证脑组织血供Normal FallotCaO2-CvO2减小19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2概念概念 组织、细胞利用氧障碍缺氧组织、细胞利用氧障碍缺氧mitochondrion四、组织性缺氧四、组织性缺氧(histogenous hypoxiahistogenous hypoxia)1.1.组织中毒组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等)氰化物、砷化物、硫化物等)2

15、.2.维生素缺乏维生素缺乏(VB1、VB2、VPP)3.3.线粒体损伤线粒体损伤 CN-Cytaa3-Fe3+Cytaa3-Fe 3+-CN 呼吸链中断呼吸链中断 (氰化高铁细胞色素氧化酶)氰化高铁细胞色素氧化酶)原原 因因1.PaO1.PaO2 2、CaOCaO2 2、SaOSaO2 2、COCO2MAX 2MAX 正常正常2.CaO2.CaO2 2-CvO-CvO2 2减小减小3.PvO3.PvO2 2、SvOSvO2 2、CvOCvO2 2增高增高血氧变化特血氧变化特点点(皮肤呈(皮肤呈玫瑰红色玫瑰红色)各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点低张性血液性循环性组织性小 结肺淤血、水

16、肿肺淤血、水肿临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧失失 血血 性性 休休 克克 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢系统 组织细胞一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应(一)代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应!肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应!PaO2(8kPa)颈动脉体和主动脉体 化学感受器呼吸加深加快呼吸加深加快肺泡通气量肺泡通气量,增加增加P PA AO O2 2和和PaOPaO2 2增加静脉回流,有增加静脉回流,有利于氧的摄取和运输利于氧的摄取和运输意意 义:义:

17、(二)损伤性变化(二)损伤性变化2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 PaOPaO2 2过低(过低(30mmHg30mmHg)抑制呼吸中枢)抑制呼吸中枢 1.1.高原肺水肿高原肺水肿血液重新分布保证脑组织血供PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX 正常 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应!右心的静脉血流入左心PvO2、SvO2、CvO2降低常 用 的 血 氧 指 标PaO2、Hb的质和量缺氧对机体的影响4、了解缺氧的防治原则。“肠源性紫绀”:(enterogenous cyanosis)(oxygen binding capacity,CO2max)高铁血红蛋白咖啡色 抑制正常

18、RBC的糖酵解,使2,3-DPG生成,提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者“肠源性紫绀”:(enterogenous cyanosis)提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者(oxygen saturation,SO2)PvO2、SvO2、CvO2降低CO2max神经系统障碍,脑水肿和脑细胞受损1.1.心输出量增加心输出量增加2.2.肺血管收缩肺血管收缩3.3.血液重分布血液重分布4.4.毛细血管增生毛细血管增生 二、循环系统的变化二、循环系统的变化(一)代偿反应(一)代偿反应1 1、心输出量增加、心输出量增加心率心率外周化学感受器刺激外周化学感受器刺激肺牵张感受器的刺激肺牵张感受器

19、的刺激 交感兴奋交感兴奋CACA-受体受体 心肌收缩力心肌收缩力胸廓运动增强胸廓运动增强回心血量回心血量 缺缺 氧氧2.2.肺血管收缩肺血管收缩交感神经作用交感神经作用血管活性物质血管活性物质 缺氧直接作用缺氧直接作用 -肾上腺素能受体肾上腺素能受体 Ang、ET、TXA2 PGI2、NO 缺氧缺氧 抑制抑制KvKv 细胞膜去极化细胞膜去极化CaCa2+2+内流内流 激活电压依赖性钙通道激活电压依赖性钙通道是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少,皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少,心、脑供血量增多。心、脑供血量增多。3.

20、3.血流重新分布血流重新分布机机 制:制:器官物质代谢不同器官物质代谢不同 器官血管反应性不同器官血管反应性不同 器官血管受体密度不同器官血管受体密度不同 HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量。的供氧量。4.4.组织毛细血管密度增加组织毛细血管密度增加意意 义:义:1.1.肺动脉高压肺动脉高压2.2.心肌舒张收缩功能障碍心肌舒张收缩功能障碍3.3.心律失常心律失常4.4.静脉回流减少静脉回流减少缩血管物质增多缩血管物质增多交感神经兴奋交感神经兴奋KvKv通道抑制通道抑制 短期缺氧短期缺氧 持

21、久缺氧持久缺氧肺血管功能性收缩肺血管功能性收缩肺血管重塑肺血管重塑血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞成纤维细胞成纤维细胞肥大增生肥大增生肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病三、血液系统的变化三、血液系统的变化(一)代偿反应(一)代偿反应1.1.红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多 缺氧缺氧 HIF-1 促红细胞生成素(促红细胞生成素(EPO)加速加速Hb的合成、网织的合成、网织RBC和和RBC入血入血 CaO2、CO2 max2.2.氧离曲线右移氧离曲线右移,RBC释氧能力增强释氧能力增强 原因:2,3-DPG增多增多 2,3-DPG2,3-DPG引起氧离曲线右移机制引起氧离曲线右移机制 2,3-D

22、PG与与HHb结合结合稳定稳定Hb构型构型 Hb与与O2亲和力亲和力RBC内内pH氧离曲线右移氧离曲线右移休克、心力衰竭等。因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。的差值,即组织对氧消耗量。的差值,即组织对氧消耗量。PaO2、CaO2、CO2max、SaO2正常动静脉血氧差(CaO2-CvO2)HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达授 课 大 纲CaO2-CvO2增加二、血液性缺氧(hemic hypoxia)PaO2 CaO2 组织供氧不足提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者动静脉血氧差(CaO2-CvO2)单位时间流经组织血量,弥散给组织的总氧量CaO

23、2、CO2 maxCaO2-CvO2增加定义:38,PO2:150mmHg,PCO2:40mmHg发 绀(cyanosis)Ca2+内流 激活电压依赖性钙通道血液粘滞度血液粘滞度 外周阻力外周阻力 心脏后负荷心脏后负荷 心力衰竭心力衰竭(二二)损伤性变化损伤性变化当吸入气当吸入气PO2明显降低明显降低时时,氧离曲线右移使血液氧离曲线右移使血液通过肺泡时结合的氧量减少,组织供氧不足。通过肺泡时结合的氧量减少,组织供氧不足。轻度缺氧或缺氧早期:轻度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保证脑组织血供血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧:严重缺氧或长时间缺氧:神经系统障碍,脑水肿和脑细胞受损神经系

24、统障碍,脑水肿和脑细胞受损四、四、五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化1.1.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强2.2.糖酵解增强糖酵解增强3.3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加(一)代偿性反应(一)代偿性反应细胞膜细胞膜的损伤的损伤线粒体线粒体的损伤的损伤溶酶体的损伤溶酶体的损伤(二二)损伤性变化损伤性变化缺氧的防治治疗缺氧的防治治疗 对低张性缺氧最有效(对低张性缺氧最有效(静脉血分掺杂作用不大)。静脉血分掺杂作用不大)。提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者提高血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧患者 血液中物理溶解的氧。血液中物理溶解的氧。组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制。组织性

25、缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制。一、消除缺氧的原发病因一、消除缺氧的原发病因二、氧疗二、氧疗1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化特点与组织缺氧的机制。3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。4、了解缺氧的防治原则。本章要求二、二、血氧容量血氧容量 (oxygen binding capacityoxygen binding capacity,COCO2max2max)定义:定义:正常值:正常值:影响因素:影响因素:3838,POPO2 2:150mmHg:150mmHg,PCOPCO2 2:40

26、mmHg:40mmHg100ml血液中的血液中的Hb被氧充分饱和时的被氧充分饱和时的最大携氧量最大携氧量。20ml/dlHb的质和量的质和量血液在血液在标准条件标准条件下,下,SOSO2 2为为5050时时的氧分压。的氧分压。定义:定义:正常值:正常值:3838,pH7.4pH7.4,PCOPCO2 25.32kPa(40mmHg)5.32kPa(40mmHg)意义意义:五、五、P P50502627mmHgHb与与O2亲和力亲和力 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制1.PaO1.PaO2 2、CaOCaO2 2、COCO2max2max 、SaOSaO2 2正常正常2.Ca

27、O2.CaO2 2-CvO-CvO2 2增加增加3.3.PvO2、SvOSvO2 2、CvOCvO2 2降低降低血氧变化特点血氧变化特点(发绀发绀)1.PaO1.PaO2 2、CaOCaO2 2、SaOSaO2 2、COCO2MAX 2MAX 正常正常2.CaO2.CaO2 2-CvO-CvO2 2减小减小3.PvO3.PvO2 2、SvOSvO2 2、CvOCvO2 2增高增高血氧变化特血氧变化特点点(皮肤呈(皮肤呈玫瑰红色玫瑰红色)肺淤血、水肿肺淤血、水肿临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧失失 血血 性性 休休 克克1 1、心输出量增加、心输出量增

28、加心率心率外周化学感受器刺激外周化学感受器刺激肺牵张感受器的刺激肺牵张感受器的刺激 交感兴奋交感兴奋CACA-受体受体 心肌收缩力心肌收缩力胸廓运动增强胸廓运动增强回心血量回心血量 缺缺 氧氧PaO2:13.PaO2、CaO2、SaO2、CO2MAX 正常神经系统障碍,脑水肿和脑细胞受损Ang、ET、TXA2Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。器官物质代谢不同1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。PvO2、SvO2、CvO2增高(oxygen binding capacity,CO2max)失 血 性 休 克是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!授 课 大 纲静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)神经系统障碍,脑水肿和脑细胞受损肺泡通气量,增加PAO2和PaO2Fe2+与O2亲和力 严重贫血面色苍白CaO2-CvO2增加缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化 HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达1、掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、紫绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇。2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化特点与组织缺氧的机制。3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。4、了解缺氧的防治原则。本章要求

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