1、心心 力力 衰衰 竭竭概述概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类一、心力衰竭的原因、诱因和分类二、心力衰竭的发病机制二、心力衰竭的发病机制三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化病理学病理学病理学1.概念：心力衰竭（heart failureheart failure）又称泵衰竭(pump failure)(pump failure)是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程。概述2.心功能不全与心力衰竭比较一、心力衰竭的原因、诱因
2、和分类一、心力衰竭的原因、诱因和分类病理学病理学（一）心力衰竭的原因（一）心力衰竭的原因（二）心力衰竭的诱因（二）心力衰竭的诱因（三）心力衰竭的分类（三）心力衰竭的分类病理学病理学（一）心力衰竭的原因（一）心力衰竭的原因1.原发性心肌舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重 病理学病理学1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 心肌能量代谢障碍 结构改变AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏 病理学病理学2.心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重 压力瓣膜口径左心右心左心右心病理学病理学（二）心力衰竭的诱因（二）心力衰竭的诱因1.感染 最常见的诱因 发热心率加快 2.心律失常：造成心输出量下降，耗氧量
3、增加3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。舒张期冠脉缺血心室充盈不足心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌（一）静脉淤血综合征一、心力衰竭的原因、诱因和分类高输出量性心力衰竭肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。生理情况下：肌球-肌动蛋白
4、复合体心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张二、心力衰竭的发病机制心肌兴奋-收缩偶联障碍心输出量正常需要心房和心室有规律细胞外Ca2+内流受阻二、心力衰竭的发病机制是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量高输出量性心力衰竭完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。病理学病理学（三）心力衰竭的分类（三）心力衰竭的分类1.按心力衰竭的发生部位分类2.按心力衰竭发生的速度分类 3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 病理学病理学1.按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 左心衰 右心衰 全心衰 原因原因 临床表现临床表现原因原因临床表
5、现临床表现病理学病理学2.按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死，慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。严重心肌炎肺动脉高压等。病理学病理学3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘 二、心力衰竭的发病机制二、心力衰竭的发病机制病理学病理学附：心脏收缩的正常分子学基础附：心脏收缩的正常分子学基础 （一）心肌的收缩性减弱（一）心肌的收缩性减弱（二）心脏舒张功能和顺应性异常（二）心脏舒张功能和顺应性异常（三）心脏各
6、部舒缩活动的不协调（三）心脏各部舒缩活动的不协调病理学病理学附：心脏收缩的正常分子学基础附：心脏收缩的正常分子学基础 收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白调节蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白 ATP：供能 兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动。心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱肌丝滑行过程肌丝滑行过程（肌球蛋白）（肌球蛋白）（肌动蛋白）（肌动蛋白）（向肌球蛋白）（向肌球蛋白）病理学病理学（一）心肌的收缩性减弱（一）心肌的收缩性减弱1.收缩相关蛋白的破坏 2.心肌能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 病理学病理学1.收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺
7、氧，神经内分泌失调均可诱导凋亡。心衰时凋亡指数高达35.5%。病理学病理学2.心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍 能量利用障碍 病理学病理学能量生成障碍 缺血性心脏病、严重贫血、休克等造成心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏造成乙酰辅酶A生成减少 心肌有氧代谢发生障碍 能量生成病理学病理学能量利用障碍 肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性降低不能正常利用ATP 病理学病理学3.心肌兴奋-收缩偶联障碍 肌浆网对摄取、贮存和释放障碍 细胞外Ca2+内流受阻 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 三、心力衰竭时机体的代偿反应入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大（一）心肌的收缩性减弱心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增
8、加体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，细胞外Ca2+内流受阻患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。冠状动脉充盈也是促使心脏舒张代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难二、心力衰竭的发病机制绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的
9、临床表现为完全代偿。完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。心律失常：造成心输出量下降，耗氧量增加二、心力衰竭的发病机制（三）心脏各部舒缩活动的不协调是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量病理学病理学肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍 ATP供能不足,肌浆网钙泵活性摄取储存Ca2+收缩期Ca2+释放减少酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密 肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）病理学病理学细胞外Ca2+内流受阻 细胞膜钙通道ATPcA
10、MP 腺苷酸环化酶去甲肾上腺素与-R结合Ca2+内流开放肌浆网Ca2+释放病理学病理学肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 H+可与CaCa2+竞争性的与肌钙蛋白相结合与肌钙蛋白亲和力远高于Ca2+病理学病理学（二）心脏舒张功能和顺应性异常（二）心脏舒张功能和顺应性异常1.心室的舒张功能障碍 2.心室顺应性降低 病理学病理学1.心室的舒张功能障碍 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 病理学病理学钙离子复位延缓 心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张的前提钙离子复位消耗能量:缺血缺氧ATP肌浆网钙泵活性肌浆网摄取钙胞浆内浓度下降延缓肌钙蛋白与分离下降影响心肌舒张Ca2+Ca2+病
11、理学病理学肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体ATP肌球-肌动蛋白复合体解离缺血缺氧障碍障碍体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。三、心力衰竭时机体的代偿反应生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体肌球-肌动蛋白复合体解离肌球-肌动蛋白复合体解离障碍兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。向心性肥大 后负荷过重二、心力衰竭的发病机制肌球-肌动蛋白复合体解离障碍休
12、息后症状可减轻或消失。按心力衰竭的发生部位分类心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张肌球-肌动蛋白复合体解离入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白细胞外Ca2+内流受阻病理学病理学心室舒张势能降低 心室收缩后几何构型的改变可产生一种促使心室复位的舒张负荷 心室收缩明显则舒张明显冠状动脉充盈也是促使心脏舒张 冠脉灌流不足影响心室舒张 病理学病理学2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变其倒数即为心室僵硬度。心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 病理学病理学（三）心脏各部舒缩活动的不协调（三）心脏各部
13、舒缩活动的不协调心输出量正常需要心房和心室有规律协调地进行舒缩活动 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种类型的心律失常 心输出量降低三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应病理学 （一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应（二）心外代偿反应（二）心外代偿反应（三）神经（三）神经-体液的代偿反应体液的代偿反应o 完全代偿：通过代偿反应，心输出量能完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。竭的临床表现为完全代偿。o 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心
14、输出量的轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。需要时称不完全代偿。o 代偿失调：如果心输出量不能满足安静代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。现为代偿失调。（一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应病理学1.心率加快 机制：心率加快心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。（一）心脏代偿反应机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿转变为机械活动。AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏低输出量性心力衰竭代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下
15、的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的细胞外Ca2+内流受阻充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。细胞外Ca2+内流受阻机制：体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留肌钙蛋白与Ca2+结合障碍按心力衰竭的发生部位分类完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。冠脉灌流不足影响心室舒张是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量（三）心脏各部舒缩活动的不协调慢性心力衰竭：常
16、见于心瓣膜病、高心病、酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化2.心脏紧张源性扩张 病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大时，机体增加心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张（一）心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张（代偿机制）病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度肌节处长度收缩力机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张肌源性扩张病理学3.心肌肥大 概念：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。心肌肥大向心性肥大 后负荷过重离心性肥大 前负荷过重 机制：肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大
17、心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降 （一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大病理学病理学（二）心外代偿反应（二）心外代偿反应1.血容量增加 水钠潴留-利弊共存 2.外周血液重新分配 同休克章 3.红细胞增多 携带氧能力增强；血黏度增高 4.组织利用氧的能力增强 病理学（三）神经（三）神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1.交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 C.O严重应激信号正性心力、正性心率、血容量增加以上系统交感-肾上腺髓质系统RAAS Ag强烈的缩血管和正性肌力 钠,水潴留 醛固酮ET病理学病理学四、心力
18、衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（一）静脉淤血综合征（一）静脉淤血综合征（二）低排出量综合征（二）低排出量综合征病理学病理学（一）静脉淤血综合征（一）静脉淤血综合征 1.肺循环淤血 2.体循环淤血 病理学病理学1.肺循环淤血 呼吸困难 肺水肿 劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难病理学病理学1）劳力性呼吸困难概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难休息后症状可减轻或消失。机制：体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气
19、做功增大，病人感到呼吸困难。三、心力衰竭时机体的代偿反应（三）神经-体液的代偿反应体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者心肌兴奋-收缩偶联障碍代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。二、心力衰竭的发病机制心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导凋亡。肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍肌球-肌动蛋白复合体解离生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体机体代谢需要的一种病理过程。原发性心肌舒缩功能障碍患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘
20、,是左心衰竭的典型表现。酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。（二）心脏舒张功能和顺应性异常生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或心肌兴奋-收缩偶联障碍病理学病理学2）夜间阵发性呼吸困难概念：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。机制：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于相对抑制状态，神经反射敏感性。病理学病理学3）端坐性呼吸困难概念：心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采
21、取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：端坐时部分血液因重力关系转移到身体下部。端坐时，膈肌位置相对下移。端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。病理学病理学肺水肿-急性左心衰最严重的表现临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者 机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。病理学病理学2.体循环淤血 静脉淤血、静脉压升高 水肿 肝肿大、压痛和肝功能异常 病理学病理学静脉淤血、静脉压升高 临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长肝颈静脉反流征阳性等机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，体循环静脉系统有大量血液淤积 病理
22、学病理学水肿 全心衰竭特别是右心衰竭的主要表现之一 机制：水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素 表现：皮下水肿、腹水、胸水 病理学病理学肝肿大、压痛和肝功能异常 95%以上的右心衰竭患者伴有肝肿大 静脉系统淤血，使肝静脉压上升，导致肝脏淤血 早期为肝淤血的表现，晚期为肝淤血的继发表现 槟榔肝槟榔肝病理学病理学病理学（二）低排出量综合征（二）低排出量综合征1.皮肤苍白或紫绀 2.疲乏无力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克 心衰的治疗心衰的预防心心 力力 衰衰 竭竭概述概述 一、心力衰竭的原因、诱因和分类一、心力衰竭的原因、诱因和分类二、心力衰竭的发病机制二、心力衰竭的发病
23、机制三、心力衰竭时机体的代偿反应三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化病理学病理学病理学病理学1.按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 左心衰 右心衰 全心衰 原因原因 临床表现临床表现原因原因临床表现临床表现病理学病理学钙离子复位延缓 心肌收缩结束后，钙离子复位是心肌舒张的前提钙离子复位消耗能量:缺血缺氧ATP肌浆网钙泵活性肌浆网摄取钙胞浆内浓度下降延缓肌钙蛋白与分离下降影响心肌舒张Ca2+Ca2+病理学病理学肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 生理情况下：肌球-肌动蛋白复合体ATP肌球-肌动蛋白复合体解离缺血缺氧障碍障
24、碍o 完全代偿：通过代偿反应，心输出量能完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。竭的临床表现为完全代偿。o 不完全代偿：若心输出量仅能满足机体不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。需要时称不完全代偿。o 代偿失调：如果心输出量不能满足安静代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。现为代偿失调。（一）心脏代偿反应（一）心脏代偿反应病理学1.心率加快 机制：
25、心率加快心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。（一）心脏代偿反应肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量冠状动脉充盈也是促使心脏舒张完全代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。不完全代偿：若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘（三）心脏各部舒缩活动的不协调急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死，附：心脏收缩的正常分子学基础二、心力衰竭的发病机制不完全代偿：若心输出量仅能满足机
26、体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密细胞外Ca2+内流受阻入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大心律失常：造成心输出量下降，耗氧量增加肌球-肌动蛋白复合体解离障碍毛细血管壁通透性加大。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。三、心力衰竭时机体的代偿反应绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足冠脉灌流不足影响心室舒张病理学病理学肺水肿-急性左心衰最严重的表现临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者 机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管壁通透性加大。心衰的治疗
