1、第八周第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病优选第八周第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定性心绞痛(UA)不稳定型心绞痛Hemodynamic monitoring 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病溶栓时间越早，冠脉再通率越高氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考部位：胸骨体上段或中段之
2、后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射级：一般体力活动时发生心绞痛病病 因因n多因素共同作用多因素共同作用：遗传为基础n危险因素（危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制发病机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上
3、是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样
4、硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜冠心病冠心病（coronary hea
5、rt disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）冠心病分型冠心病分型 n无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据n心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary
6、syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或
7、T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳
8、酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑缩期杂音。1mv持续2min以上发作时心电图：ST段压低0.室间隔缺损室间隔破裂心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏破裂 300/10万，70年代以后降低到4
9、0%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿 体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收 缩期杂音。血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV心电图表现心电图表现 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内
10、 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜
11、下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上心电图表现心电图表现心电图可见：心电图可见：I、II、III、aVL、avF、V2、V3、V4、V5、V6均出现均出现ST段下段下移或移或T波倒置，波倒置，avR导联导联ST段抬高。段抬高。心电图诊断：无心电图诊断：无Q波心肌梗死波心肌梗死。定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波nI、aVL高侧壁nII、III、aVF下壁nV1V3前间壁nV3V5局限前壁nV1V6广泛前壁nV5V6前侧壁nV7V9正后壁nV3RV5R右室 R L F V1 V3 V5 下壁下壁侧壁侧壁前间壁前间壁广泛前广泛前壁壁实验
12、室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现 缺血性胸痛n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-M
13、B、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断n乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.1.溶栓适应证溶栓适
14、应证2.2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3.3.常用药物及用法常用药物及用法尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失
15、常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术有急症！冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 解释：AS+冠脉痉挛/微循
16、环血栓放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征冠脉循环有很大的血流储备能力：AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶2.发病率逐年上升Blood pressure 控制好血压A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者急性期 数小时2天内冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是PCI
17、后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素nR-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时nPCI:低分子肝素的应用n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 n控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗流程图治疗流程图冠脉循环有很大的血流储备能力：扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗不稳定性动脉粥样硬化斑块Beta blockade新的AMI诊断指南：促使斑块破裂及血栓形成的诱因典型临床表现 缺血性胸
18、痛Hemodynamic monitoring急性疾病UCG示局部室壁运动失常一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发急性期 小时日周 T下降倒置二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病
19、E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病 可能的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病猝死型冠心病猝死型冠心病n猝死：WHO：6小时；多数：1小时n心脏性猝死一半以上因冠心病所致n年龄多不太大，生前可无症状n病理检查：有AS病变，多数并无血栓n解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）复习思考题复习思考题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？
