1、2023-1-81概念2023-1-822023-1-83（一）皮下血肿2023-1-84（二）帽状腱膜下血肿2023-1-85（三）骨膜下血肿2023-1-86头皮血肿的治疗2023-1-87二.头皮裂伤2023-1-88三.头皮撕脱伤2023-1-810第二节 颅骨损伤帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿，小者可自行吸收皮，较大者需无菌穿刺加压包扎，感染者切开引流。ICP 5mmHg时，CSP吸收停止。脉搏慢 快，颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）脑脊液循环障碍。致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。在意识障碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力、各种生理反射消失。（四）小儿前囟张
2、力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。二 颅内压增高的病因其中脑1150-1350ml脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）脑脊液外因流。多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。包虫、肺吸虫）。（3）中毒。（2）脑脊液外因流。出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。伴随脑水肿轻 颅内压增高轻。伤后持续昏迷，有相应脑干损伤的症状，如去脑强直、锥体束征，以及相应损伤脑干处的颅神经症状，但相当一部分病人预后不良，部分损伤较轻的病人昏迷可达数月，也有一部分最后形成植物人状态。三 颅内压增高的后果2023-1-8
3、12（二）颅骨凹陷骨折2023-1-814颅盖骨折的治疗2023-1-815二.颅底骨折前颅底骨折后形成的“熊猫眼征”颅内积气2023-1-819（二）中颅凹骨折中颅凹底骨折可以导致颈动脉海绵窦瘘，可以导致致命的鼻出血、死亡2023-1-821（三）后颅凹骨折2023-1-822颅底骨折的治疗多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。CT扫描对诊断有帮助。（二）去除病因：肿瘤 切除包虫、肺吸虫）。脑 疝帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿，小者可自行吸收皮，较大者需无菌穿刺加压包扎，感染者切开引流。ICP 5mmHg时，CSP吸收量
4、与压力成正比。（4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)（4）脑寄生虫（猪囊虫、一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。脑积水 分流4.（2）脑脊液外因流。（一）内减压有的甚至昏迷直至死亡。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘凹陷骨折的手术指征：病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿 ICP升高。脑 疝双侧海马钩回疝（环山）。2023-1-823第三节脑损伤2023-1-824脑损伤的方式和机理2023-1-825(二）间接损伤2023-1-826二、脑损
5、伤的类型、病理与临床表现2023-1-827（二）脑挫裂伤2023-1-828表现：2023-1-829体征：脑挫裂伤2023-1-831（三）脑干挫伤2023-1-832三.脑损伤的程度分类与分级2023-1-8332023-1-834（二）急性脑损伤的临床分级2023-1-835四.脑损伤的治疗2023-1-836（三）手术治疗早期出现颈强直、疼痛，意识改变稍晚，一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。脑 疝（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。（4）全身血管加压反射（即柯
6、兴氏反应Cushing)颅底畸形常合并有梗阻性脑积水（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去CT扫描对诊断有帮助。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。出血部位常是头部直接损伤处治疗：争取短时间内清创（24小时内）缝合。3-12KPa(70-90mmHg)此时血（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。急性硬膜下血肿术中照片脑积水 分流增减调节）2023-1-837（四）神经营养药2023-1-838(五)腰穿放血性脑脊液 有脑脊液漏者禁作第四节 颅内血肿一硬膜外血肿（二）症状与诊断急
7、性硬膜外血肿急性硬膜外血肿二硬膜下血肿出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处 （一）急性硬膜下血肿 症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别 ，亦不能合并其他类型血肿。脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片骨折伸入颅腔1cm以上六 颅内压增高的临床表现ICP 5mmHg时，CSP吸收停止。增减调节）（二）去除病因：肿瘤 切除表现：伤后立即出
8、现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。脉搏慢 快，脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（4）脑寄生虫（猪囊虫、（3）激素疗法。PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP其中脑1150-1350ml二 颅内压增高的病因以上为颅内压增高的三大主征。脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。颅骨凹陷使颅腔缩小引起颅压增高 者引起呼 吸中枢抑制。常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼）、外伤性气脑，甚至损伤，嗅、视神经。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼
9、吸深慢。（3）激素疗法。包虫、肺吸虫）。表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。（二）亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿（三）慢性硬膜下血肿出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI可确诊。治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。慢性硬
10、膜下血肿慢性硬膜下血肿 颅脑CT 颅脑MR颅内压增高颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。一 颅内压的生理（一）颅腔容积：成人平均为1400-1500ml 其中脑1150-1350ml 脑脊液：150ml(二）正常颅压：（由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积 增减调
11、节）（1）脑组织 萎缩 （2）脑脊液 分泌减少吸收加快 （3）血流量：PaO2 PaCO2 时 血管收缩 血流减少 ICP PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上时血管发生麻痹，次时无调节作用一 颅内压的生理（三）颅内压的调节 （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)当PaCO2 50mmhg(正常3545）时，血管麻痹，此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使 全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时 呼吸深慢 提高血氧饱和度，最后导致BP 升高，P慢，R深慢。颅内压调节特点二 颅内压增高的病因（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底
12、陷入。（3）扁平颅底。（二）脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧。（三）脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉继形。（2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。（四）脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水。（五）颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。血肿 清除多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。（4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)ICP升高。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿
13、瘤，如受伤史明确。六 颅内压增高的临床表现二、脑损伤的类型、病理与临床表现表现：伤后立即出现短暂的意识障或完全昏迷，但一般地说意识障碍的时间不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。一般系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，除头皮全层裂伤肉眼可见外，一般需经X线证实，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。脑压增高甚至出现脑受压现象如一侧瞳孔散大脉搏变慢有力对侧肢体轻瘫进一步生命功能随之衰竭（2）动眼神经损害。（三）降颅压：（1）甘露醇、3
14、0%异山梨醇200ml/每日2-4次。（以上出血量幕上多为80-100ml,幕下多位20ml左右）（二）急性脑损伤的临床分级（1）扣带回疝（即大脑镰疝）。通过 血管自动调节完成的。胸部挤压伤：胸内压静脉压脑损伤。一般症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且持续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况的脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。意识恢复后以以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。狭颅症患者（小头畸形）颅底畸形常合并有梗阻性脑积水脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3
15、）中毒。（4）缺氧结核性脑膜炎一例弥漫性脑水肿霉菌性脑炎一例局部压力不均衡性脑水肿严重中线结构明显移位。脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。颅内血肿颅内巨大脑膜瘤三 颅内压增高的后果（一）对血流量的影响：正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是 通过 血管自动调节完成的。脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=脑血管阻力(CVR)正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)
16、血管自动调节失效，血管麻痹。三 颅内压增高的后果 （二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱：颅内压增高 下丘脑植物神经中枢 呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。四影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓 解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能 起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿 环节，病变扩张速度变快 不能充分代偿 ICP升高。（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（2）脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻 颅内压增高
17、轻。伴随脑水肿重 颅内压增高 重。（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平 衡失调均与促使颅内压升高。老年人脑萎缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿 ICP升高。脑膜瘤：胶质瘤：胶质母细胞瘤一例ICP升高。脉搏慢 快，（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。有脑损伤症状如癫痫、失语等症状有脑损伤症状如癫痫、失语等症状（一）
18、急性硬膜下血肿颅内压调节主要为 CSF调节。（二）去除病因：肿瘤 切除（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。多由锐器所伤，此种伤由于头皮血运丰富，血管位于帽状腱膜与头皮之间的致密层，断裂时不易回缩，故伤口不大，但出血较多。（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平于头痛剧烈时，呈喷射性。二、脑损伤的类型、病理与临床表现一 颅内压的生理（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。五 颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高 颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于 脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形 的颅
19、内压增高。（二）局灶性颅内压增高 多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造 成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。六 颅内压增高的临床表现（一）头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕 以早晨和晚上为重。（二）呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现 于头痛剧烈时，呈喷射性。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘 高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜 渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视 野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。（五）头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，
20、颈有抵抗。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。七 检查诊断（一）腰椎穿刺：有脑疝危象时禁做。（二）脑超声波：（1）A超：以探查中线偏否，脑室大小。（2）B超：小儿，前囟探查。（三）头颅X线片：指压痕，蝶鞍大，颅缝增宽。（四）同位素脑扫描：（五）脑室、脑血管、气脑造影：（六）CT.MRI.DSA.八颅内压增高的处理（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平 衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤 切除 血肿 清除 脑积水 分流 感染 控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。（2）脑脊液外因流。（3）激素疗法
21、。（4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中枢抑制。脑 疝 一 脑疝的分类和命名（一）根据脑疝发生的部位命名：（1）大脑镰疝。（2）小脑幕切迹疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根据脑疝的组织命名：（1）扣带回疝（即大脑镰疝）。（2）颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝或前疝）。海马钩回疝（小脑幕切迹后疝）。双侧海马钩回疝（环山）。（3）小脑蚓疝（小脑幕切迹上疝）。（4）小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。注：海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、疝入环池和四叠体池称全疝。二 脑疝的病因和病理生理（一）病因：颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所 致的颅
22、内压增高均为脑疝发生的病因。（二）病理生理：（1）脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。（2）动眼神经损害。（3）脑脊液循环障碍。（4）疝出的脑组织缺血、坏死。四 脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝：（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大，光反应消失，出现动眼神经麻痹 症状（眼球外斜、睑下垂等）。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去 大脑强直。（5）生命体征改变：血压增高 低，脉搏慢 快，呼吸不规则最后停止，心跳停止而死亡。四 脑疝的临床表现（二）枕骨大孔疝：早期出现颈强直、疼痛，意识改变稍晚，没有瞳孔早期变
23、化，呼吸停止较早。（三）大脑镰疝：早期一般不出现明显的定位体征，严重时 出现对侧肢体轻弹，排尿障碍，很少单独出现 意识改变，但可与其他类型脑疝并发。五 脑疝的处理2023-1-881二.颅底骨折2023-1-882（三）脑干挫伤2023-1-8832023-1-884（二）急性脑损伤的临床分级颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。狭颅症患者（小头畸形）颅底畸形常合并有梗阻性脑积水病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿 ICP升高。脑膜瘤：八颅内压增高的处理（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平 衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明
24、病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤 切除 血肿 清除 脑积水 分流 感染 控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。（2）脑脊液外因流。（3）激素疗法。（4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中枢抑制。（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。有的甚至昏迷直至死亡。早期一般不出现明显的定位体征，严重时颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种CT扫描对诊断有帮助。三 颅内压增高的后果头皮血肿：多因钝 器伤所致，按血肿存在于头皮不同的解剖部位可分以下类型渗出、出血等。CT扫描对诊断有帮助。症状（眼
25、球外斜、睑下垂等）。脑 疝三 颅内压增高的后果颅内压增高 下丘脑植物神经中枢（二）急性脑损伤的临床分级病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。（3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去ICP 5mmHg时，CSP吸收停止。四 脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝：（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大，光反应消失，出现动眼神经麻痹 症状（眼球外斜、睑下垂等）。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去 大脑强直。（5）生命体征改变：血压增高 低，脉搏慢 快，呼吸不规则最后停止，心跳停止而死亡。
