1、失血与失液性休克失血与失液性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克烧伤性休克烧伤性休克神经源性休克神经源性休克内分泌性休克内分泌性休克溶血性休克溶血性休克放射线性休克放射线性休克电休克电休克脊髓休克脊髓休克目前主要分类目前主要分类1 1、按病因分类、按病因分类急诊常见的五类休克急诊常见的五类休克 感染性休克感染性休克:严重感染可引起感染性休克严重感染可引起感染性休克,亦称内毒素性休亦称内毒素性休克或中毒性休克。克或中毒性休克。心源性休克心源性休克:大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。塞
2、等常可导致心源性休克。低血容量性休克低血容量性休克:大量失血引起休克称为失血性休克大量失血引起休克称为失血性休克,休克休克往往是在快速、大量（超过总血量的往往是在快速、大量（超过总血量的30303535）失血而）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。又得不到及时补充的情况下发生的。过敏性休克过敏性休克:给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。神经源性休克神经源性休克:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。神经源性休克。2 2、休
3、克分类的进展、休克分类的进展 近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果。过渡的必然结果。心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)低容量性休克低容量性休克(oliguric hypovolemic shock)分布性休克分布性休克(distributive shock)心外阻塞性休克心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)混合
4、性休克混合性休克 心源性休克心源性休克(cardiogenic(cardiogenic shock)shock)心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克，诊其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克，诊断 的 主 要 依 据 是：断 的 主 要 依 据 是：C V P 1 5 c m HC V P 1 5 c m H2 2OO，PCWP20mmHgPCWP20mmHg，SBP90mmHgSBP90mmHg，尿量，尿量20ml/h20ml/h。病因主要有三类：病因主要有三类：心肌收缩力减弱：见于急性心心肌收缩力减弱：见
5、于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等；等；心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等；流出道梗阻等；严重心律失常，尤其是室性心律严重心律失常，尤其是室性心律失常。失常。低容量性休克低容量性休克(oliguric hypovolemic(oliguric hypovolemic shock)shock)因各种原因导致病人全血、血浆或水的因各种原因导致病人全血、血浆或水的丢失，血管内容量不足是这类休克
6、的主要病理丢失，血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变，见于各种大量出血、严重腹泻与呕生理改变，见于各种大量出血、严重腹泻与呕吐、创伤、大面积烧伤后。诊断的主要依据是：吐、创伤、大面积烧伤后。诊断的主要依据是：C V P 5 c m HC V P 5 c m H2 2OO，P C W P 8 m m H gP C W P 8 m m H g，SBP90mmHgSBP90mmHg，尿量，尿量20ml/h12kpa DBP5.33KpaSBP12kpa DBP5.33Kpa SBP10.7kpaSBP10.7kpa脉压脉压 KpaKpa以上以上 DBP5.33kpa DBP5.33kpa 脉压
7、脉压2.671010）a a受体受体 升压升压计算方法：计算方法：体重体重3=3=多巴胺的量多巴胺的量,再加液体共配成再加液体共配成50ml,50ml,以微泵泵以微泵泵入入1ml/h=1ug/kg/min 1ml/h=1ug/kg/min 重组人活化蛋白重组人活化蛋白C（APC）近年活化蛋白近年活化蛋白C C的研究及应用为严重脓毒症的治疗带来的研究及应用为严重脓毒症的治疗带来了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定。定。机理：机理：（1 1）调节凝血酶的产生及作用）调节凝血酶的产生及作用 内毒素介导的炎症细胞因子通过单核细胞内毒
8、素介导的炎症细胞因子通过单核细胞/巨噬细胞产生巨噬细胞产生的组织因子启动凝血反应，迅速使凝血酶原转化为凝血酶，的组织因子启动凝血反应，迅速使凝血酶原转化为凝血酶，促进纤维蛋白成，同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环促进纤维蛋白成，同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血酶与血栓调节素处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血酶与血栓调节素（TMTM）具有高度亲和力，二者相互作用可使蛋白）具有高度亲和力，二者相互作用可使蛋白C C活化率增活化率增加达到加达到10001000倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白C C只有与内皮只有与内皮细胞上的蛋白
9、细胞上的蛋白C C受体（受体（EPCREPCR）解离才具有抗凝作用，并可以）解离才具有抗凝作用，并可以蛋白蛋白S S结合进一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性结合进一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性APCAPC具有具有重要意义。重要意义。（2 2）抗炎作用：）抗炎作用：APCAPC能抑制多种细胞因子，及黏能抑制多种细胞因子，及黏附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。（3 3）调节纤溶过程：）调节纤溶过程：tPAtPA可使纤溶酶原转化为纤溶可使纤溶酶原转化为纤溶酶降解纤维蛋白，但酶降解纤维蛋白，但 tPAtPA可被纤溶酶原活化抑制因可被纤溶酶原
10、活化抑制因子（子（PAI-1PAI-1）迅速灭活，）迅速灭活，PAI-1PAI-1也与也与APCAPC形成紧密复形成紧密复合物，因此当合物，因此当APCAPC水平较高时，即可使水平较高时，即可使PAI-1PAI-1降低，降低，避免避免tPAtPA受抑，并增强纤溶作用。副作用：有一定受抑，并增强纤溶作用。副作用：有一定出血危险。出血危险。一一.基本概念基本概念 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（Multiple Multiple organ dysfunction syndromeorgan dysfunction syndrome，MODSMODS）是严）是严重感染、创伤、休克、大手
11、术等原发病发生重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生24h24h后后,机体机体同时同时或或序贯序贯发生发生两个或两个以上两个或两个以上器官功能障碍器官功能障碍或或系统功能障碍系统功能障碍的临床综合征。的临床综合征。二二.基本特点基本特点(1).(1).不是独立的一种疾病不是独立的一种疾病，是机体过度炎症反应失衡，是机体过度炎症反应失衡造成的全身性炎症反应综合征（造成的全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS）的最终结）的最终结果，涉及各临床学科领域。果，涉及各临床学科领域。(2).(2).具有原发部位具有原发部位远隔器官功能受损远隔器官功能受损的特点，如成人的特点，如成人呼吸器官窘迫综合症（呼吸
12、器官窘迫综合症（ARDSARDS）。）。(3).(3).多发生在治疗原发病过程中多发生在治疗原发病过程中，具有一定的间隔时，具有一定的间隔时间，分为速发型与迟发型两种。病情凶险，死亡间，分为速发型与迟发型两种。病情凶险，死亡率高。两个器官受累死亡率达率高。两个器官受累死亡率达50%50%，累及肺脏和，累及肺脏和肾脏死亡率高达肾脏死亡率高达80%80%，四个以上脏器受累死亡率，四个以上脏器受累死亡率接近接近100%100%。(4).(4).基本病程变化分为五个阶段基本病程变化分为五个阶段 .诱导阶段诱导阶段（打击）触发激活免疫细胞（打击）触发激活免疫细胞（24-4824-48 小时）小时）.炎症
13、细胞分子合成分泌阶段炎症细胞分子合成分泌阶段（SIRSSIRS）免疫细）免疫细 胞促炎性介质与抗炎性介质的释放。胞促炎性介质与抗炎性介质的释放。.细胞因子连锁反应阶段细胞因子连锁反应阶段（CARS/MARSCARS/MARS）失衡导）失衡导 致机体免疫功能紊乱。致机体免疫功能紊乱。.二级炎症介质导致细胞损伤阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段：炎症瀑布：炎症瀑布 样反应（样反应（MODSMODS）.全身免疫麻痹阶段全身免疫麻痹阶段（MOFSMOFS）(5).(5).临床表现具有临床表现具有:高排低阻的高动力高排低阻的高动力循环休克循环休克的特征；的特征；高氧输送组织器官高氧输送组织器官氧利用障碍氧
14、利用障碍的特点；的特点；持续性高代谢，高分解，高消耗而持续性高代谢，高分解，高消耗而能量利用障碍能量利用障碍的特点。的特点。(6).(6).目前治疗在降低发生率与死亡率目前治疗在降低发生率与死亡率无突破性进展无突破性进展。(7).(7).治疗矛盾多治疗矛盾多。患方质疑，易误解为医源性问题，。患方质疑，易误解为医源性问题，易发生医患纠纷。易发生医患纠纷。器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 器官血液灌注减少器官血液灌注减少能量代谢障碍能量代谢障碍 缺血再灌注缺血再灌注氧自由基损伤氧自由基损伤 高代谢状态高代谢状态组织缺氧组织缺氧 器器官官功功能能障障碍碍MODS的预后的预后MODSMODS的器官
15、衰竭发生顺序及时间的器官衰竭发生顺序及时间呼吸，循环呼吸，循环 24h24h全身感染全身感染 48h48h中枢神经系统中枢神经系统 72h 72h 血液系统血液系统 96h96h肝脏功能肝脏功能 5d5d胃肠道胃肠道 8d8d肾脏功能肾脏功能 10d10d三三.病因病因(1)(1)、感染。、感染。(2)(2)、各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水。、各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水。(3)(3)、合并脏器坏死或感染的急腹症。、合并脏器坏死或感染的急腹症。(4)(4)、各种原因的休克，心肺骤停。、各种原因的休克，心肺骤停。(5)(5)、各种慢性疾病导致的免疫功能低下，易、各种慢性疾病导致的免疫功
16、能低下，易发生发生MODSMODS。(6).(6).诊疗矛盾：诊疗矛盾：a.a.抗感染治疗引起的二重感染抗感染治疗引起的二重感染;b.b.危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。机肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。机械通气相关性肺炎械通气相关性肺炎;c.c.应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血引起血小板减少和出血;d.d.抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继而造成组
17、织灌注不良，缺血缺氧药，继而造成组织灌注不良，缺血缺氧;e.e.手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍;f.f.输液、输血、药物反应和并发症均可诱发输液、输血、药物反应和并发症均可诱发MODSMODS。四四.各科重症病房发生率各科重症病房发生率1.1.内科系统重症病房内科系统重症病房35%-45%;35%-45%;2.2.外科系统重症病房外科系统重症病房25%-30%;25%-30%;3.3.妇产科重症病房妇产科重症病房5%-10%5%-10%五五.发病机制发病
18、机制全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。低灌流学说：低灌流学说：DICDIC。再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏障破坏。障破坏。肝休克学说：解毒功能障碍。肝休克学说：解毒功能障碍。六六.临床特点临床特点 取决于器官取决于器官受累的范围受累的范围，损伤是，损伤是一次打击一次打击还是还是多次打击多次打击。按病程发展分为四个阶段：。按病程发展分为四个阶段：a.a.全身炎症反应综
19、合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）b.b.代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）c.c.多器官功能障碍（多器官功能障碍（MODSMODS）d.d.多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MSOFMSOF）a.a.全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。种全身性炎症反应临床综合征。临床基本诊断指标参考临床基本诊断指标参考:在原发病的在原发病的治疗过程中治疗过程中，具，
20、具有下列四项诊断标准中的有下列四项诊断标准中的两项两项即可诊断为即可诊断为SIRSSIRS。(1)(1)体温体温3838或或3636；(2)(2)心率心率9090次次/min/min；(3)(3)呼吸呼吸2020次次/min/min或二氧化碳分压或二氧化碳分压4.27kPa4.27kPa(1kPa=7.5mmHg)(1kPa=7.5mmHg)；(4)(4)白细胞计数白细胞计数12.012.0109/L109/L或或4.04.0109/L109/L，或，或中毒颗粒中毒颗粒0.100.10。产生SIRSSIRS的病因感染性因素感染性因素菌血症菌血症(bacteremia(bacteremia)真菌
21、血症真菌血症(fungemia(fungemia)寄生虫血症寄生虫血症(parasitemia(parasitemia)病毒血症病毒血症(viremia(viremia)非感染性因素非感染性因素创伤创伤烧伤烧伤急性胰腺炎急性胰腺炎SIRSSIRS的发病机制的发病机制 SIRSSIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。炎症细胞活化与播散炎症细胞活化与播散 单核巨噬细
22、胞单核巨噬细胞 中性粒细胞中性粒细胞 内皮细胞内皮细胞 血小板血小板 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症炎症介质炎症介质内源性炎症介质内源性炎症介质细胞因子（细胞因子（IL-1IL-1、TNFTNF）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质外源性炎症介质病原体毒素病原体毒素b.b.代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）19961996年年BoneBone针对感染或创伤时导致机体免疫针对感染或创伤时导致机体免疫功能降
23、低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念综合征的概念(compensatory antiinflammatory(compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS)response syndrome,CARS)。（1 1）凝血功能轻度异常；）凝血功能轻度异常；（2 2）C C反应蛋白升高；反应蛋白升高；（3 3）前降钙素升高；）前降钙素升高；（4 4）内环境代谢紊乱；如，高血糖、肝功能异常、）内环境代谢紊乱；如，高血糖、肝功能异常、肾功能异常、轻度代谢性酸中毒；肾功能异常、轻度代谢性酸
24、中毒；（5 5）组织灌注障碍；如，中度低氧血症、休克；）组织灌注障碍；如，中度低氧血症、休克；（6 6）轻度意识障碍。）轻度意识障碍。CARSCARS的发生机制的发生机制抗炎性介质合成抗炎性介质合成PGE2PGE2、IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-11IL-11、可溶性、可溶性TNFTNF受体、受体、转化生长因子等转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速粒细胞凋亡加速CARSCARS的意义的意义CARSCARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受的意义在于限制炎症，保护宿主
25、免受炎症损害。炎症损害。SIRSSIRS超过超过CARSCARS时，导致自身性破坏。时，导致自身性破坏。CARSCARS过强，可导致免疫功能低下。过强，可导致免疫功能低下。混合性拮抗反应综合征（MARSMARS）CARSCARS与与SIRSSIRS并存并存 c.c.多器官功能障碍（多器官功能障碍（MODSMODS）一般情况差一般情况差休克，心排出量下降，水肿休克，心排出量下降，水肿急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症氮质血症，有血液透析指征氮质血症，有血液透析指征肠梗阻，应激性溃疡肠梗阻，应激性溃疡黄疽黄疽代酸，高血糖代酸，高血糖昏迷昏迷凝血功能异常凝血功能异常d.
26、d.多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MSOFMSOF）濒死感濒死感血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高和度下降或明显升高高碳酸血症、气压伤高碳酸血症、气压伤少尿，血透时循环不稳定少尿，血透时循环不稳定腹泻，缺血性肠炎腹泻，缺血性肠炎转氨酶升高，严重黄疽转氨酶升高，严重黄疽骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒昏迷昏迷不能纠正的凝血障碍不能纠正的凝血障碍七七.MODS.MODS的初步诊断思路的初步诊断思路熟悉熟悉MODSMODS的发病基础，的发病基础，警惕警惕存在存在MODSMODS的的高危因素。高危因素。及时及时做更详细的
27、检查。做更详细的检查。危重病人应进行生命体症的危重病人应进行生命体症的动态监测动态监测。当某一器官出现功能障碍时，要注意观察当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化。其它器官的变化。熟悉熟悉MODSMODS的的诊断指标诊断指标。病危（APACHE 20;APACHE30）严重创伤（急性损伤评分25）年龄 65岁（或55的创伤患者）明确有感染或炎症的ICU患者全身性感染转入ICU后低血压超过24h休克复苏后仍然存在氧债-血乳酸水平持续升高重大手术体外循环中主动脉阻断时间1.5h具有肝功能不全病史长期酗酒多器官功能障碍综合征的病死危险因素多器官功能障碍综合征的病死危险因素 注：注：APA
28、CHE为急性生理和既往健康评分为急性生理和既往健康评分系统或器官系统或器官诊断标准诊断标准循环系统循环系统收缩压低于收缩压低于90mmHg90mmHg，并持续，并持续1h1h以上，或需要药物支持才能使以上，或需要药物支持才能使循环稳定。循环稳定。呼吸系统呼吸系统急性起病，动脉血氧分压吸入氧浓度急性起病，动脉血氧分压吸入氧浓度(PaO(PaO2 2FiOFiO2 2)200mmHg(200mmHg(无论有否应用无论有否应用PEEP)PEEP)，x x线正位胸片见双侧肺浸润，线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg18mmHg或无左房压力升高的证据。或无左房压力升高的证据。肾脏
29、肾脏血肌酐血肌酐177mol177molL(2msL(2msdl)dl)伴有少尿或多尿，或需要血液净伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗。化治疗。肝脏肝脏血胆红素血胆红素34mol34molL(2mgL(2mgdl)dl)，并伴有转氨酶升高，大于正，并伴有转氨酶升高，大于正常值常值2 2倍以上，或出现肝昏迷。倍以上，或出现肝昏迷。胃肠胃肠上消化道出血，上消化道出血，24h24h出血量超过出血量超过400ml400ml，或胃肠蠕动消失不能，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。血液血液血小板血小板50 x1050 x109 9L L或降低或降低252
30、5，或出现播散性血管内凝血。，或出现播散性血管内凝血。代谢代谢不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素；或不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现。出现骨骼肌萎缩、无力等表现。中枢神经系统中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分格拉斯哥昏迷评分730030022522530030015015022522575751501507575肾肾(血清肌酐，血清肌酐，molmolL)L)10010010l10l200200201201350350351351500500500500肝肝(血清胆红素，血清胆红素，molmolL)L)202021216060616112
31、0120121121240240240240心脏心脏(PAR)(PAR)101010.110.1151515.115.1202020.120.130303030血液血液(血小板，血小板，10109 9L)L)120120818112012051518080212150502020脑脑(格拉斯哥昏迷评分格拉斯哥昏迷评分)151513131414101012127 79 96 6多器官功能障碍综合征计分法评估系统多器官功能障碍综合征计分法评估系统全身性感染相关性器官功能衰竭评分标准全身性感染相关性器官功能衰竭评分标准(SOFA)SOFASOFA评分评分1 12 23 34 4呼吸系统呼吸系统 Pa
32、OPaO2 2FiOFiO2 2，mmHgmmHg400400 300300 200(200(机械通机械通气气)100(100(机械通气机械通气)凝血系统凝血系统血小板，血小板，10109 9L L150150100100505020205.0205.0循环系统循环系统低血压低血压MAP70MAP55或或EpiEpi0.10.1或或NE0.1NE0.1DopaDopa1515或或EpiEpi 0.10.1或或NE0.1NE0.1中枢神经系统中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分格拉斯哥昏迷评分13-1413-1410-1210-126-96-96 445 445或尿量或尿量 mlmld d或或50050
33、0或或200200八八.MODS.MODS的防治原则的防治原则1.1.控制原发病：控制原发病：是预防阻断是预防阻断SIRSSIRS和和MODSMODS发生的关键，发生的关键，如积极的抗感染和对感染灶的引流、清创、抗休克如积极的抗感染和对感染灶的引流、清创、抗休克以及对肠功能的治疗。以及对肠功能的治疗。2.2.以以综合监护、综合支持治疗综合监护、综合支持治疗为基本原则。为基本原则。a.a.生命体征的监测：呼吸、脉搏、血压、神志、体温、生命体征的监测：呼吸、脉搏、血压、神志、体温、血气、肺功能、影像学及有创性的动力学检查等；血气、肺功能、影像学及有创性的动力学检查等；b.b.内环境监测：各项生化指
34、标；内环境监测：各项生化指标；c.c.血液系统监测；血液系统监测；d.d.神经系统监测；神经系统监测；e.e.胃肠道营养监测；胃肠道营养监测；f.f.病源微生物学监测。病源微生物学监测。3.3.支持治疗支持治疗 (1)(1)、纠正组织缺氧：改善肺部通气功能，、纠正组织缺氧：改善肺部通气功能，加强组织的氧利用。加强组织的氧利用。(2)(2)、维持正常血液循环；早期复苏，缺血、维持正常血液循环；早期复苏，缺血再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克:“:“需需要多少补多少要多少补多少”“有什么补什么有什么补什么”；警；警惕隐性代偿性休克；低容量性休克不应使惕隐性代偿性休克；
35、低容量性休克不应使用血管活性药；抗氧化剂和氧自由基清除用血管活性药；抗氧化剂和氧自由基清除剂的应用。剂的应用。(3)(3)、免疫和内分泌调节治疗（糖皮质激素、免疫和内分泌调节治疗（糖皮质激素、免疫球蛋白、活化蛋白免疫球蛋白、活化蛋白C C）。）。4 4、控制感染、控制感染尽量减少侵入性诊疗操作。尽量减少侵入性诊疗操作。加强病房管理。加强病房管理。改善病人的免疫功能改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。止滥用激素和免疫抑制剂。选择性消化道去污染术选择性消化道去污染术(SDD):(SDD):口服或灌服不经口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤肠道吸收
36、、抑制需氧菌尤G G和真菌的抗生素和真菌的抗生素:多多粘菌互粘菌互E E、妥布霉素、两性霉素、妥布霉素、两性霉素B B。不包括抗厌。不包括抗厌氧菌制剂。氧菌制剂。外科处理。外科处理。合理应用抗生素。合理应用抗生素。5 5、循环支持、循环支持维持有效血容量维持有效血容量支持心脏有效的泵功能支持心脏有效的泵功能:左心衰时左心衰时纠正缺氧纠正缺氧加强心肌收缩力加强心肌收缩力降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂扩血管、利尿剂)辅助循环辅助循环:主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP)(IABP)心室转流心室转流:左心室辅助装置左心室辅助装置(LVAI)(LVAI)、右心室辅、右心室辅助
37、装置助装置(RVAI)(RVAI)心脏起搏器心脏起搏器6 6、呼吸支持、呼吸支持保持气道通畅保持气道通畅祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗道湿化和肺胞灌洗氧气治疗氧气治疗高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒机械通气机械通气:呼吸机辅助呼吸，尽早使用呼吸机辅助呼吸，尽早使用PEEPPEEP。其他其他:纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养使用一氧化氮使用一氧化氮(NO)(NO)、液体通气、液体通气(Liquid ventilation)(Liquid ventila
38、tion)、膜肺膜肺(ECM0)(ECM0)和血管内气体交换和血管内气体交换(IVOX)(IVOX)等。等。7 7、肾功能支持、肾功能支持少尿期少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。控制高氮质血症和酸中毒。多尿期多尿期:加强营养，补液量为尿量的加强营养，补液量为尿量的2/32/3，注意补钾。注意补钾。恢复期恢复期:加强营养。加强营养。血液透析和持续动静脉超滤血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)(CAVHD)及及血浆置换。血浆置换。8 8、肝功能支持、肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量常血
39、容量,纠正低蛋白血症。纠正低蛋白血症。控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统肝脏支持系统:人工肝透析。人工肝透析。生物人工肝生物人工肝(bioartificial(bioartificial liver liver，BAL)BAL)9 9、代谢支持、代谢支持增加能量供给增加能量供给:为普通病人的为普通病人的1.51.5倍。倍。提高氮与非氮能量的摄入比提高氮与非氮能量的摄入比:1:1501:2001:1501:200，蛋白，蛋白:脂肪脂肪:糖糖=3:3:4=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养尽可能通过胃肠道摄入营养:最佳途径是最佳途径是经口进食，减
40、少肠道菌群移位。经口进食，减少肠道菌群移位。强化血糖控制。强化血糖控制。1010、防治应激性溃疡、防治应激性溃疡控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压，保持肠道通畅，恢营养，胃肠减压，保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能。复肠道屏障功能。不一定需要抗酸治疗。不一定需要抗酸治疗。生长抑素生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠善得定、施他宁治疗胃肠道出血。道出血。11 11、中医药支持、中医药支持大承气汤、生大黄粉大承气汤、生大黄粉 降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；保护肠粘膜屏障，阻止肠
41、道细菌及毒素移位；促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；中和内毒素，消除自由基。中和内毒素，消除自由基。中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在但复方中药重视全身调整，在MODSMODS的治疗中的治疗中是可取的。是可取的。九、九、MODSMOD
42、S的护理重点的护理重点了解了解MODSMODS发生病因。发生病因。了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。加强病情观察加强病情观察:体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。测、尿、皮肤、药物反应。保证营养与热量摄入。保证营养与热量摄入。防治感染。防治感染。护理措施保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅开放静脉通路开放静脉通路注意对意识、体温、脉搏、呼吸、血压的观察注意对意识、体温、脉搏、呼吸、血压的观察注意对主要脏器功能的观察注意对主要脏器功能的观察加强肺部及预防褥疮的护理加强肺部及预防褥疮的护理预见性观察，严格无菌操作，防止医源性感染预见性观察，严格无菌操作，防止医源性感染治疗药物不良反应监测治疗药物不良反应监测
