甲状腺疾病-病例分析课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4781060 上传时间:2023-01-09 格式:PPT 页数:23 大小:1.56MB
下载 相关 举报
甲状腺疾病-病例分析课件.ppt_第1页
第1页 / 共23页
甲状腺疾病-病例分析课件.ppt_第2页
第2页 / 共23页
甲状腺疾病-病例分析课件.ppt_第3页
第3页 / 共23页
甲状腺疾病-病例分析课件.ppt_第4页
第4页 / 共23页
甲状腺疾病-病例分析课件.ppt_第5页
第5页 / 共23页
点击查看更多>>
资源描述

1、甲状腺疾病甲状腺疾病汇报人:杜巍2014.03.06疾病简介疾病简介1药物治疗药物治疗2主要内容主要内容 甲状腺:是人体最大的内分泌器官,是生成和分泌甲状腺激素(TH)的场所。生理功能生理功能:促进机体新陈代谢 提高神经兴奋性 促进生长发育概述概述甲 状 腺 功 能 亢 进 症(甲 状 腺 功 能 亢 进 症(hyperthyroidismhyperthyroidism,简称,简称甲亢):甲亢):即指甲状腺腺即指甲状腺腺体本身或以外的原因引体本身或以外的原因引起的起的THTH增多,作用于全增多,作用于全身,造成机体的神经,身,造成机体的神经,循环等系统兴奋性增高循环等系统兴奋性增高和代谢亢进为

2、主要表现和代谢亢进为主要表现的疾病的疾病 甲状腺毒症(甲状腺毒症(thyrotoxicthyrotoxicosisosis):):是指组织暴露于是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征生的一组临床综合征疾病简介疾病简介疾病简介疾病简介非甲状腺功能亢进型非甲状腺功能亢进型 指甲状腺指甲状腺滤泡滤泡被炎症被炎症破坏破坏,滤泡内储存的甲状腺激素过滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒量进入循环引起的甲状腺毒症症 甲状腺功能亢进型甲状腺功能亢进型 即指甲状腺腺体即指甲状腺腺体本身产生本身产生的的甲状腺激素过多而引起的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症甲状腺毒

3、症1.弥漫性毒性甲状腺肿(弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)病):80%-85%2.桥本甲状腺毒症桥本甲状腺毒症3.新生儿甲亢新生儿甲亢4.多结节性毒性甲状腺肿多结节性毒性甲状腺肿5.甲状腺自主高功能腺瘤(甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)病)6.滤泡状甲状腺癌滤泡状甲状腺癌7.碘致甲亢碘致甲亢8.HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎等)相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎等)9.垂体垂体TSH瘤或增生致甲亢瘤或增生致甲亢1.亚急性亚急性甲状腺炎甲状腺炎2.无痛性无痛性甲状腺炎甲状腺炎3.桥本桥本甲状腺炎甲状腺炎4.产后产后甲状腺炎甲状腺炎5.外源性外源性TH替代替代6.异位异位TH产生(卵巢甲

4、状腺肿等)产生(卵巢甲状腺肿等)病因与发病机理病因与发病机理以以遗传易感遗传易感为背景,在为背景,在环环境因素境因素的作用下,由于的作用下,由于自自身 免 疫身 免 疫 的 参 与 产 生 了的 参 与 产 生 了 TRAb(TRAb(促甲状腺激素的抗促甲状腺激素的抗体体),不断的刺激甲状腺,不断的刺激甲状腺分泌分泌THTH,导致体内,导致体内THTH过多过多所致。所致。一般1.甲状腺毒症2.甲状腺肿3.眼征临床表现临床表现 特殊1.甲状腺危象 2.甲状腺毒症性心脏病 3.淡漠性甲亢4.T3型甲状腺毒症5.亚临床甲亢6.妊娠期甲状腺功能亢进症7.胫前粘液性水肿甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现甲状腺

5、毒症表现甲状腺毒症表现一般治疗一般治疗 休息、营养、镇静等休息、营养、镇静等抗甲状腺药物(抗甲状腺药物(ATD)咪唑类甲巯咪唑(MMI)、嘧啶类丙基硫氧嘧啶(PTU)放射性碘放射性碘131I治疗治疗 主要并发症是甲减手术治疗手术治疗治愈率较高(95%),复发率较低,并发症较严重其他治疗其他治疗碘制剂,-R阻滞剂等药物抑制甲状腺激素合成破坏甲状腺组织破坏甲状腺组织减少激素的产生减少激素的产生治疗治疗三种疗法各有利弊三种疗法各有利弊 抗甲状腺药物治疗可以保留甲状腺产生激素的功能,但是疗程长、治愈率低,复发率高;131I 和甲状腺次全切除都是通过破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的合成和分泌,疗程短、治

6、愈率高、复发率低,但是甲减的发生率显著增高。治疗原则治疗原则治疗治疗-抗甲状腺药物(抗甲状腺药物(ATD)抗甲状腺药物(抗甲状腺药物(ATD)ATD)u 治疗甲亢的基础。u 治愈率40%左右,复发率50%-60%。u 也用于手术和131I 治疗前的准备工作。适应症:适应症:(1)病情轻、中度患者;(2)甲状腺轻、中度肿大;(3)年龄20岁;(4)妊妇、高龄、其他严重疾病不能手术者;(5)术前及放射碘治疗前的准备;(6)手术后复发且不宜放射碘治疗者。摄入含碘食物碘浓集于甲状腺活性碘与甲状腺球蛋白(TBG)结合一碘酪氨酸(MIT)二碘酪氨酸(DIT)过氧化物酶过氧化物酶T3聚合T4丙硫氧嘧啶丙硫氧

7、嘧啶硫脲类作用机制及特点硫脲类作用机制及特点MMI特点:半衰期长,血浆半衰期4-6小时,可每天单次给药。PTU特点:血浆半衰期为1-2小时,起效迅速,控制甲亢症状快。6-8小时给药一次。抗甲状腺药物的给药方式与剂量抗甲状腺药物的给药方式与剂量剂量与疗程(PTU):(1)初治期初治期:300450/d,分23次口服,持续68周,每4周复查血清甲状腺激素水平。ATD发挥作用需4周左右。症状缓解后减药。(2)减量期减量期:每24周减量一次,每次减量50-100/d,34个月减至维持量(3)维持量维持量:50100/d,维持治疗11.5年 给药方式给药方式:逐渐减量方式逐渐减量方式控制期减量期维持期P

8、TU半衰期短,抗甲状腺激素合成的效能为MMI的1/10,故10倍于咪唑类的剂量使用甲巯咪唑(甲巯咪唑(MMI)丙硫氧嘧啶(丙硫氧嘧啶(PTU)不良反应较轻,具剂量依赖性较重,无剂量依赖性血液系统轻重肝损害轻重,可致重症肝损伤妊娠哺乳期使用次选(易通过胎盘及乳汁分泌而致畸)首选儿童使用首选次选甲亢危象时的应用次选首选(发挥作用迅速,控制症状快)抗甲状腺药物抗甲状腺药物常见副作用:粒细胞减少 一般不需停药 减少抗甲状腺药物 加用升白细胞药物 皮 疹 抗组胺药物 皮疹严重者应停药严重副作用:粒细胞缺乏(白细胞2.5109/L,中性粒细胞1.5109/L)病例分析病例分析基本信息基本信息女,女,343

9、4岁岁,在院在院9 9天。天。主诉主诉心悸、怕热、多汗心悸、怕热、多汗1 1年,发热年,发热2 2周。周。现病史现病史患者因心悸症状加重于患者因心悸症状加重于20132013年年9 9月月9 9日于我院诊断为甲状腺腺机能亢进症,日于我院诊断为甲状腺腺机能亢进症,血常规示白细胞血常规示白细胞4.94.910109 9/L/L,中性粒细胞百分比中性粒细胞百分比36.8%36.8%,遵医嘱口服,遵医嘱口服甲巯甲巯咪唑片、普萘洛尔片、十一味参芪片咪唑片、普萘洛尔片、十一味参芪片、监测血常规及甲功。、监测血常规及甲功。9 9月月1818日出现日出现发热,最高体温发热,最高体温3939。9 9月月2121

10、日出现颈前压痛,于我院化验血常规白细胞日出现颈前压痛,于我院化验血常规白细胞3.73.710109 9/L/L,中性粒细胞百分比,中性粒细胞百分比62.0%62.0%,自服,自服布洛芬混悬液布洛芬混悬液、双黄连口服、双黄连口服液后可热退。液后可热退。9 9月月2222日颈前压痛消失,每日仍发热,口服上述退热药物体日颈前压痛消失,每日仍发热,口服上述退热药物体温可恢复至正常。温可恢复至正常。1010月月0101日日1919时开始发热,未口服退热药物,时开始发热,未口服退热药物,1010月月0202日晨日晨起觉咽痛,且仍发热,化验血常规示起觉咽痛,且仍发热,化验血常规示白细胞白细胞1.41.410

11、109 9/L,/L,中性粒细胞百分中性粒细胞百分比比7.2%7.2%,中性粒细胞数中性粒细胞数0.10.110109 9/L/L,遂就诊于我院。,遂就诊于我院。1.甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 2.粒细胞缺乏粒细胞缺乏 3.上呼吸道感染上呼吸道感染 4.发热原因待查发热原因待查入院诊断入院诊断病例分析病例分析入院后处置:1、停止口服甲巯咪唑片。2、停止使用非甾体类药物。3、给予物理降温(温水擦浴),静脉补液,以及应用柴胡注射液肌肉注射。4、给予抗病毒口服液、以及感冒清热颗粒。5、静滴头孢呋辛钠,2g+0.9%NS100mL,2/日。6、控制心室率:酒石酸美托洛尔片,25mg,口服,2/日。7、升白治疗:给予皮下注射重组人粒细胞刺激因子,100ug,皮下注射。8、保肝治疗:谷胱甘肽,1800mg+0.9%NS100mL,1/日。病例分析病例分析入院第五天入院第五天(10月月6日日):病例分析病例分析

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(甲状腺疾病-病例分析课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|