1、:烦躁是指异常的或非合理的运动过激表现。在ICU的发病率约55%,其可源于原发性疾病或/和继发性因素。焦虑:机械通气、恐慌、交流不能等 原发病:中枢神经系统的损害、各型脑病等;戒断症状:镇静剂、阿片类等;中毒表现:镇静剂、洋地黄类及其它药物(抗菌素);药物过量或付作用:抗胆碱类、抗癫痫类、苯二氮卓类等。焦虑-烦躁的不良影响包括即时和远期效应。:干扰器质性病因的诊断;引起血液动力学的紊乱,如高血压、心动过速、心输出量增加;恶化气体交换、增加耗氧量和CO2的产生;(仅对抗呼吸机,机体就可消耗25%的氧运输量!):引起横纹肌溶解综合征;增加患者自残发生率,例如:意外拔管(气管插管、气切套管、深静脉导
2、管等).一项法国MICU(Ranimation Mdicale)对ICU生存患者的问卷调查结果显示,55%的患者述在ICU期间存在明显的焦虑,其中78%患者表示在ICU的经历不同程度影响日后的生活质量(中国医学论坛报2002;28卷20期第3版)。美国的一项研究结果表明,患有焦虑者高于上述比例。一项美国多家医院对曾接受过生命支持的患者,进行的问卷调查结果表明:尽管预计治疗后疾病转归良好,但是治疗负荷(指侵入性的诊疗措施,如机械通气治疗等。)的高低仍明显影响患者是否治疗的主观意愿。然而,当预计治疗后疾病转归差或遗留功能残疾,则接受高负荷治疗患者的比例达88.8%。(N Engl J Med 20
3、02;346:1061)(简介)作用迅速且持续时间可预测;具有遗忘作用,以及抗焦虑和/或镇痛作用;无副作用,尤其是对呼吸与循环功能的影响;通过静脉给药能控制其药物动力学(吸收、分布、代谢和排泄,ADME);治疗指数高(TI:半数致死量与半数有效量的比值LD50/ED50);尽管存在脏器功能衰竭,仍无蓄积(即无肝脏的代谢和肾脏的排泄);代谢产物无药物活性;实施治疗简单;药供方便且价格低廉;可逆转性或药效消失快(半衰期短);具有拮抗剂;与其它药物的相互作用弱。其它:脑保护作用等 阿片碱类激动剂与中枢神经系统的、三类阿片受体结合,受体则通过G蛋白介导而抑制腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP含量下降;受体
4、也可直接与离子通道偶联,激活K+离子通道和抑制Ca2+离子通道。总体结果是抑制神经元放电。这与GABAA受体激活后引起神经元超极化,有相似的电生理作用。内源性的阿片肽或外源性的阿片碱类激动剂,均可通过相应的特异性受体,高选择性的改变人类和动物对伤害性化学、机械和温度刺激的反应性。经典研究还发现,阿片碱类激动剂不仅对抗机体对于这种伤害性刺激的感觉,而且还包括其情绪、动机和厌恶感等成分,而这一点正是临床镇静治疗的目的之一。中枢阿片肽与-氨基丁酸能神经元系统相互影响和调节是存在的,如:GABA能的中间神经元几乎都含有内啡肽;而GABA在新纹状体内又调节前强啡肽的mRNA。但是,针对中枢镇静作用的协同作用的机制,尚有待于进一步明确。总之,即便不存在相互协同作用的机制,苯二氮卓类药物和阿片碱类通过不同环节,在抑制中枢神经对伤害性刺激的总体反应的效应方面呈相加作用。故此,这两类药物通常作为一线联合镇静治疗的药物。属丁酰苯类抗精神病药物,作用同氯丙嗪,通过阻断中枢神经的多巴胺受体发挥抗精神病和镇静作用。1996;17(2):65)